Calvizie e genetica: tutti gli ormoni coinvolti

Una recente pubblicazione scientifica dell'Università di Bonn fa chiarezza sui geni coinvolti nella calvizie comune scoperti dai suoi ricercatori in questi anni. Si tratta di geni collegati agli ormoni sessuali e non solo. Vediamo quali sono.

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Le ricerche tedesche

Gli studi più dettagliati sulla genetica della calvizie comune sono stati portati avanti in questi anni dall’Università di Bonn, in Germania. Sono stati trovati diversi geni collegati con la calvizie comune, ma nelle pubblicazioni precedenti non appariva chiaro a cosa sovraintendessero molti di questi geni. Nello specifico, si erano solo evidenziati i collegamenti con gli androgeni, il loro recettore e gli enzimi coinvolti nel loro metabolismo. Invece, ora, una recente pubblicazione fa chiarezza su diversi anni di scoperte sui geni coinvolti nella calvizie.

Ormoni sessuali e oltre

In questa ultima pubblicazione, vi è, quindi, il riepilogo e la spiegazione degli studi precedenti e viene ribadito il ruolo primario degli androgeni e del loro metabolismo. Inoltre, emerge anche il ruolo giocato dagli estrogeni, o dalla loro carenza, nella calvizie comune. Al di là degli steroidi sessuali, emerge poi il ruolo di altri ormoni come la melatonina, il paratormone, la prolattina, gli ormoni per il rilascio della corticotropina e delle gonadotropine, la melanocortina e l’IGF-1, ossia il fattore di crescita insulino-simile.

Androgeni

Innanzitutto, viene confermata la centralità per la calvizie di variazioni del recettore degli androgeni AR localizzate nella regione del cromosoma X che si trova vicino ai geni del recettore dell’ectodisplasina A2. Così come viene confermato il ruolo dei geni dell’enzima 5 alfa reduttasi di tipo II che trasforma il testosterone in DHT nei follicoli dei capelli. Il gene della topoisomerasi I è poi individuato come un regolatore della sensibilità dei follicoli al processo di miniaturizzazione della calvizie. Altri geni legati all’azione degli androgeni rimandano alla regolazione dell’importante percorso WNT/beta-catenina di cui si è molto parlato negli ultimi tempi.

Il livello nel sangue

Infine, per quanto riguarda gli androgeni, l’analisi dei geni coinvolti nella calvizie rileva due geni collegati col livello degli androgeni nel sangue. Pertanto, queste variazioni genetiche potrebbero spiegare il ruolo del metabolismo degli androgeni nei tessuti periferici o l’influenza dei livelli di androgeni nel sangue sulla predisposizione alla calvizie.

Estrogeni

Nella calvizie sono coinvolti anche i geni che regolano gli estrogeni. In particolare, le analisi genetiche più recenti hanno evidenziato che, sebbene sia il recettore degli estrogeni ER-beta il più abbondante nei follicoli dei capelli, la patogenesi della calvizie dipende più dal recettore ER-alfa. Da tempo, si è scoperto che gli estrogeni stimolano la crescita dei capelli nella zona frontale e temporale maschile.

calvizie_geneticaFig.1: I geni della calvizie collocati sui diversi cromosomi e le loro azioni sui capelli.

Melatonina

I ricercatori hanno individuato due sequenze geniche associate alla calvizie che hanno a che fare con la segnalazione della melatonina. Secondo gli autori della pubblicazione, la melatonina è coinvolta nella calvizie su tre possibili livelli. Innanzitutto, interagendo con il metabolismo degli androgeni e degli estrogeni contrasterebbe la riduzione della fase di crescita (anagen) indotta dagli androgeni. In secondo luogo, un effetto sulla pigmentazione dei capelli che potrebbe essere la causa della perdita del colore dei capelli miniaturizzati. Infine, ha un effetto di crescita sui capelli testato in vitro e dal vivo che ha portato all’utilizzo di melatonina topica contro la calvizie sia maschile che femminile.

Paratormone

Sia il paratormone che il peptide correlato sono stati oggetto di ricerche relative al loro ruolo sul ciclo dei capelli. Le analisi genetiche hanno indicato un loco associato alla calvizie riguardante il peptide collegato al paratormone (PTHLH). Nei topi questo peptide quando viene sovraespresso porta all’interruzione prematura della fase di crescita (catagen) del pelo. Viceversa quando vengono somministrati degli analoghi modificati di questo peptide si ha prolungamento della fase di crescita e anche la riduzione dell’alopecia prodotta dalla ciclofosfammide (agente chemioterapico). Si ipotizza che gli stessi effetti di accorciamento dell’anagen e di induzione del catagen prematuro si verifichino nell’uomo tramite questo peptide.

Prolattina

Questo ormone prodotto dall’ipofisi è stato studiato a lungo per il suo ruolo sul ciclo dei capelli. Le analisi genetiche hanno trovato uno stretto legame tra i geni preposti alla prolattina e delle vicine aree a rischio per la calvizie sulla stessa banda cromosomica. La prolattina stimola la produzione degli androgeni delle adrenali e dei livelli elevati di prolattina portano a irsutismo e caduta dei capelli sulle stesse zone sui cui incide la calvizie comune. Inoltre, negli studi ex vivo sui capelli umani, si è dimostrato che la prolattina fa crescere i capelli del frontale femminile. Invece, blocca la crescita dei capelli maschili della nuca che non sono soggetti a calvizie.

In aggiunta, delle ulteriori analisi hanno mostrato differenze nel percorso di segnalazione delle prolattina che possono spiegare la diversa sensibilità alla calvizie delle zone dello scalpo maschile. La prolattina può avere un effetto inibitore sulle cellule staminali dei follicoli dei capelli maschili producendo la nota miniaturizzazione della calvizie.

CRH

La ricerca ha dimostrato che nell’uomo i follicoli piliferi possiedono un asse ipotalamo-ipofisi-surrene pienamente funzionante sia come organo bersaglio che come sorgente per l’ormone di rilascio della corticotropina, CRH. Studi recenti sui topi hanno confermato il ruolo del CRH nel ciclo dei follicoli e nella produzione di melanina. Le analisi del genoma hanno rivelato una variante del recettore del CRH che è frequente nei portatori di calvizie. Per i ricercatori, questo ormone, che aumenta insieme al suo recettore con l’invecchiamento, influirebbe sulla riduzione della fase di crescita (anagen) anticipando quella di arresto (catagen) sulla perdita del colore dei capelli miniaturizzati. Sarebbe questo il vero ormone prodotto in condizioni di stress che danneggia i capelli e non il sinora ingiustamente criminalizzato cortisolo (idrocortisone).

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Fig:2: Un caso di alopecia psicogena dovuta allo stress (dal sito della S.I.tri).

GnRH

Finora, non stati trovati geni legati alla calvizie per l’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi, ma i ricercatori ritengono che anche il GnRH, l’ormone di rilascio delle gonadotropine, debba essere menzionato tra gli ormoni che influiscono sulla calvizie. Più che altro perché stimola la produzione degli ormoni sessuali che abbiamo visto coinvolti direttamente con questa patologia.

Melanocortine

Le mutazioni del gene del recettore della melanocortine sono state associate ai capelli rossi, alla carnagione chiara con scarsa capacità di abbronzarsi e a un alto rischio di cancro alla pelle. Lo stesso gene del recettore MRC1 risulta coinvolto nella calvizie e il recettore si trova espresso maggiormente nei follicoli . Il percorso di segnalazione di questi ormoni può essere coinvolto nella calvizie e nella perdita del colore dei capelli miniaturizzati. Il sistema delle melanocortine ha anche effetti protettivi sui follicoli che possono evitare l’entrata prematura nella fase di arresto della crescita (catagen). La produzione di melanina protegge i follicoli dai raggi UV e dai radicali liberi. Inoltre, l’alfa-MSH protegge il follicolo tramite il privilegio immunologico e accresce i meccanismi di riparazione dei danni al DNA.

Anche le melanocortine con i relativi recettori fan parte della risposta allo stress dell’asse ipotalamo-ipofisi-surreni riprodotto a livello locale la cui stimolazione incrementa la produzione di questi ormoni ipofisari.

IGF-1

Vent’anni fa è stato proposto un collegamento tra la resistenza all’insulina e la comparsa precoce della calvizie. L’analisi genomica successiva ha confermato il coinvolgimento del percorso di segnalazione dell’insulina e del fattore di crescita insulino-simile IGF-1. Questo fattore regola la proliferazione cellulare e facilita il mantenimento della fase di crescita del follicolo (anagen). Anche l’IGF-1 partecipa con l’alfa-MSH a imporre il privilegio immunologico al follicolo in fase di crescita. L’IGF-1 è regolato dagli androgeni e si è scoperto che è espresso maggiormente nei pazienti che hanno una buona risposta a finasteride usata contro la calvizie.

Una proteina legante dell’IGF-1 (IGFBP3) ha un ruolo nella regressione del follicolo (catagen) perché viene espressa in questa fase nella zona dove si verifica la morte cellulare (apoptosi). La stessa proteina nei topi porta a una ridotta proliferazione cellulare e alla miniaturizzazione del pelo senza coinvolgere altre proteine analoghe e nemmeno l’IGF-1.

Vantaggi e svantaggi della calvizie

I ricercatori tedeschi terminano la pubblicazione facendo delle considerazioni sulle correlazioni tra la calvizie e alcune patologie. I geni coinvolti nella calvizie dovrebbero proteggere dall’artrite reumatoide e dalla sclerosi multipla. La correlazione sarebbe dovuta al ruolo dei mastociti in queste patologie e della segnalazione della prolattina e del CRH. Anche la densità minerale ossea sarebbe collegata positivamente con la calvizie attraverso il peptide correlato al paratormone (PHTLH). Condividono alcuni geni della calvizie patologie come la sindrome metabolica, la resistenza all’insulina e l’ipertensione. Le varianti genetiche della calvizie sono poi comuni alla sindrome dell’ovaio policistico (PCOS) e il collegamento in questo caso sarebbe l’ormone di rilascio delle gonadotropine GnRH.

Le conclusioni

La calvizie è incontrovertibilmente una caratteristica che dipende dagli ormoni. Gli androgeni rivestono un ruolo predominante tra tutti gli ormoni coinvolti. Altri ormoni e percorsi endocrini contribuiscono alla calvizie. In particolare, la melatonina, il GnRH e l’IGF-1  sono coinvolti nell’azione degli androgeni sul follicolo dei capelli. Sempre la melatonina, la prolattina, le melanocortine e il CRH agiscono sul ciclo di vita del capello potendolo alterare. La melatonina e il CRH sono coinvolti nella depigmentazione dei follicoli miniaturizzati. La prolattina determinerebbe le zone coinvolte dalla calvizie.

Per trovare cure efficaci

I ricercatori tedeschi ritengono che gli approfondimenti con ulteriori ricerche per trovare cure efficaci per la calvizie e altre patologie dei capelli siano da indirizzare in particolare sul coinvolgimento del percorso di segnalazione della prolattina e su quello di IGF-1. Questo perché questi due percorsi presentano azioni diverse a seconda della zone dello scalpo e su maschi e femmine.

 

APPROFONDIMENTI 

Il profilo ormonale di uomini con calvizie prematura

Fallimento dell’intervento di autotrapianto di capelli dovuto alla prolattina.

La vitexina dell’Agnocasto attiva la crescita dei capelli

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5 Commenti

  1. Sì almeno alla fine il cortisolo è stato scagionato :) Sto approfondendo sui singoli punti, per il CRH probabilmente abbiamo già dato con il flop dell’Astressina B (se non la ricordi o te la sei persa fai un "cerca"). Tanto è vero che alla fine i ricercatori puntano su prolattina e IGF-1, tra tutti. Però lo fanno dopo aver detto che sugli altri ormoni bene o male si era già sperimentato qualcosa. Parliamo di melatonina topica che comunque non ha esaltato, poi appunto di questa Astressina che pure non ha fatto vedere risultati e loro ci mettono anche il paratormone e dintorni dove però ci sono stati solo dei test con il paratormone bovino che agisce da antagonista.

    Io però mi sono andato a leggere gli studi citati e con il paratormone potrebbe funzionare il calcitriolo che era venuto fuori da altra ricerca e che sto usando da qualche settimana. Per la prolattina ci sono diversi estratti naturali che ne riducono la produzione, sarebbe bello trovare qualcosa di topico che funziona, gli antagonisti sono sostanze di origine naturale (derivati dall’ergot o Clavice purpurea) che però sono difficili da procurarsi perché sono farmaci anticancro specifici.

    Per l’IGF-1 ci sarebbero alcune cose, ma non fresche fresche e poi è qualcosa che si è già tentato per esempio con il famoso chetone del lampone che è finito anche in prodotti tipo i balsami Biotherm. Per esempio sarebbe utile l’acido ascrobico 2-fosfato o l’illicium anisatum (shikimi), ma sa tutto un po’ di già visto e sperimentato.

    I ricercatori dicono chiaramente che i percorsi più importanti sono quelli degli steroidi sessuali ossia gli androgeni in primis e gli estrogeni in secundis e questo ci potrebbe bastare, comunque da qui si dovrebbe cominciare se non si è già cominciato e spingere se non lo si è ancora fatto.

    In fondo anche la psicogena viene alla fine curata con minox e fina, quindi…e poi non è detto che alla fine non venga fuori che il minox solfato (l’attivo) non sia antagonista proprio della prolattina, visto che tra gli attivi naturali antiprolattina ci sono vari estratti naturali che agiscono contro la disfunzione erettile.

    Ciao

    MA – r l i n

  2. Ci può essere anche il caso opposto, ossia troppo attivo è meno efficace, come per la cetirizina. O lo stesso DHT che ridotto del 90% favorirebbe la crescita. Per me è possibile che siano stati scartati attivi utili perché non utilizzati nel modo giusto. Quindi per me non significa molto che un principio attivo esista da mezzo secolo come il minox o da dieci anni come l’astressina, perché magari può essere stato utilizzato male o non abbinato bene.

    Non c’è solo l’agnocasto:

    Ciao

    MA – r l i n

  3. Testimonianza interessante che potrebbe anche voler dire che le dosi di melatonina utilizzate topicamente sono finora state troppo basse.Comunque complimenti al suocero se le cose vanno di bene in meglio pochi arriverebbero a sospettate che ci sia qualcosa che non va, ma in effetti un barbiere abituato a vedere solo peggioramenti dei capelli, può anche ragionare così quando vede un miglioramento mai visto.

    Va anche detto che se era l’epifisi e non l’ipofisi che è vicina, ma non attaccata, l’ormone in questione era solo la melatonina, che tuttavia sarebbe famosa anche come antitumorale, anche se questa fama è dovuta più che altro al fatto che sia antiestrogenica e qui le cose si complicano per quanto riguarda i capelli.

    Ciao

    MA – r l i n

  4. Mi ha sempre colpito il fatto che la psicogena si curi con le cure standard per la calvizie ossia fina e minox, sicuramente c’è un collegamento tra gli androgeni e gli altri ormoni. La prolattina dovrebbe essere quello che influisce sul pattern, a sentire i ricercatori tedeschi che poi sono anche quelli che hanno scoperto la maggior parte dei geni dell’aga. Per questo non mi meraviglia che sia proprio la Bayer a sviluppare un farmaco antiprolattina per l’aga.

    Avevo visto gli studi sul DHT di sfuggita, occorre approfondire.

    Ciao

    MA – r l i n

  5. Classicamente si prende l’agnocasto ad almeno 400 mg. Ma c’è un integratore mirato senza agnocasto della Supersmart.

    Ciao

    MA – r l i n

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