Descrizione della Calvizie comune

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Calvizie comune:
E’ la forma più conosciuta delle alopecie non cicatriziali.

E’ caratterizzata  da iniziale perdita dei capelli del vertice e successivo coinvolgimento alopecico di tutta la parte alta del cuoio capelluto, con tipico risparmio della nuca e delle tempie, fino alla calvizie “a corona”. L’alopecia androgenetica è accompagnata spesso, ma non costantemente, da seborrea e desquamazione furfuracea.

Perchè i capelli iniziano a cadere?
La forma più agressiva di questo tipo di calvizie si manifesta intorno ai 18 anni; inizia una massiccia caduta di capelli che ad ogni ciclo vengono sostituiti da capelli sempre più sottili e meno colorati, dovuti all’atrofizzazione del follicolo che pian piano non riesce più ad esprimere un capello sano e robusto come all’inizio.
Uno studioso di nome Hamilton, che fu uno dei primi studiosi di questo fenomeno, classificò diversi stadi che portano alla calvizie.
Norwood completò gli studi di Hamilton arrivando a classificare ben 12 differenti stadi di calvizie.
Sembra che circa l’88% della popolazione maschile sia colpita durante la propria vita da questo tipo di calvizie. In questi soggetti determinate aree dello scalpo (sono sempre escluse le aree temporo-occipitali) possiedono follicoli “sensibili” agli ormoni maschili (androgeni).

La predisposizione è determinata da fattori genetici. Gli ormoni principali dell’uomo, portati nell’organismo dal sangue, sono prodotti dal sistema endocrino (ipofisi, tiroide, paratiroidi, ghiandole surrenali, ghiandola corticale e midollare, pancreas insulare, gonadi); essi sono:

  • Testosterone,
  • DHT,
  • DHEA,
  • Androstenedione.
Una volta che il testosterone (T) entra nella cellula del follicolo, incontra un enzima, denominato 5-alfa riduttasi (5aR), che trasforma il testosterone in diidrotestosterone (DHT) legandosi all’idrogeno. Nella donna, ove la calvizie androgenetica si manifesta intorno ai 35 anni, sembra che l’ormone imputato della caduta dei capelli sia invece il DHEA.
Questi ormoni, reagendo con particolari strutture proteiche, i recettori (AR), penetrano nel nucleo interferendo con il DNA della cellula e inibendo il follicolo, portandolo al rimpicciolimento e alla incapacità di esprimere un capello sano, sostituito da uno sempre più piccolo e debole, sino alla completa atrofizzazione e morte.

I capelli risultano sempre meno grossi e sempre meno colorati, dando l’impressione che il numero sia diminuito, ma in realtà ciò che cambia è la qualità dei capelli.

Il capello anagen terminale, sotto l’azione degli ormoni androgeni responsabili della calvizie, iniziano a miniaturizzarsi sempre di più fino a che il capello non diviene molto piccolo, sottile e privo di colore, espressione dell’intero follicolo pilifero miniaturizzato e migrato nel derma, cioè nella parte più superficiale del cuoio capelluto.

Intervenendo per tempo con la terapia farmacologica è possibile rallentare, fermare o addirittura invertire questo processo, recuperando vari “stadi” di miniaturizzazione.

Il capello in questa fase è detto capello vellus ed è molto simile al capello del neonato: sottile, corto, depigmentato. L’organismo, come si trovasse di fronte ad un corpo estraneo, mette in atto delle reazioni autoimmunitarie e cerca di eliminarlo; si presentano così prurito, rossore, infiammazioni, situazioni spesso associate alla caduta di capelli.

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