Stress e senescenza

La senescenza della papilla dermica dovuta allo stress interrompe le interazioni tra papilla dermica e il resto del follicolo pilifero. Ecco lo studio completo.

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Senescenza e capelli

Secondo questo studio taiwanese, la senescenza della papilla dermica dovuta a degli agenti stressanti interrompe le interazioni tra papilla dermica e il resto del follicolo pilifero.

Per produrre questo stress sulla papilla dermica, è stata usato perossido d’idrogeno, ossia l’acqua ossigenata. Si tratta di una molecola ossidante che viene prodotta comunemente dal corpo, ma la cui produzione, o meglio la mancata azione protettiva (antiossidante), viene meno con l’aumentare degli agenti esterni, che provocano lo stress (fenomeno che starebbe alla base anche dell’imbiancamento dei capelli). La papilla dermica così aggredita non perde le sue caratteristiche geniche, ma viene ridotta l’interazione con i cheratinociti e la moltiplicazione delle cellule staminali del follicolo.

Senescenza e capelli: una premessa necessaria

Il follicolo pilifero è un miniorgano costituito da cheratinociti e dal proprio distinto mesenchima della papilla dermica. Il suo invecchiamento è caratterizzato dall’atrofia dell’organo e da attivazione delle cellule staminali e differenziazione compromesse. Il contributo della papilla dermica ai cambiamenti de l’invecchiamento nel follicolo pilifero non è completamente conosciuto.

La tesi

La senescenza prematura indotta dallo stress nelle cellule della papilla dermica compromette l’interazione epiteliale-mesenchimalie del follicolo pilifero.

L’obiettivo

Questo lavoro ha come obiettivo quello di esplorare il possibile ruolo della senescenza precoce della papilla dermica nella patogenesi di invecchiamento del follicolo pilifero.

Fig.1: L’inteleuchina 6 (IL-6) è la principale citochina prodotta quando la papilla dermica del follicolo dei capelli è sottoposta a stress di qualsiasi tipo. Questa citochina è coinvolta anche nella calvizie comune o androgenetica (studio).

Il metodo

Le cellule della papilla dermica sono state stimolate con H2O2 per indurre senescenza precoce e sono state rilevate, la proliferazione, l’apoptosi, l’espressione genica e la secrezione proteica. L’effetto sulla interazione epitelio-mesenchimale è stato analizzato mediante co-coltura in vitro e l’impianto in vivo di micrograni rivestiti di proteine.

Il risultato

Le cellule della papilla dermica risultano più resistenti all’apoptosi indotta da stress ossidativo rispetto ai fibroblasti della cute. Le cellule della papilla dermica sopravvissute hanno mostrato segni di senescenza, ma hanno conservato l’espressione genica caratteristica della papilla dermica.

Oltre alla mancata risposta alla stimolazione mitogena dei cheratinociti, hanno perso la capacità di indurre la rigenerazione del follicolo pilifero e hanno promosso la differenziazione epidermica interfollicolare. Inoltre, hanno inibito la differenziazione follicolare e, soprattutto, hanno soppresso la crescita clonale delle cellule staminali del follicolo pilifero. Hanno anche prodotto livelli elevati di molteplici citochine infiammatorie, tra cui IL-6. Funzionalmente IL-6 ha inibito la crescita clonale dei cheratinociti in vitro e ha bloccato il passaggio da telogen ad anagen in vivo.

Senescenza: la conclusione

La senescenza prematura indotta dallo stress nelle cellule della papilla dermica può contribuire ai cambiamenti dell’invecchiamento a causa di una compromessa l’interazione epiteliale-mesenchimale.

Ricerca e ricercatori

Di seguito, riportiamo l’elenco dei ricercatori e delle rispettive università di appartenenza che hanno partecipato a questo studio scientifico.

J Dermatol Science 5 Gennaio 2017. Huang WY 1, Huang YC 1, Huang KS 1, Chan CC 2, Chiu HY 3, Tsai RY 4, Chan JY 5, Lin SJ 6.

1 Istituto di Ingegneria Biomedica, Università di Medicina e Facoltà di Ingegneria, Università Nazionale di Taiwan, Taipei, Taiwan.
2 Dipartimento di Dermatologia, Ospedale e College di Medicina della Università Nazionale di Taiwan, Taipei, Taiwan.
3 Istituto di Ingegneria Biomedica, Università di Medicina e Facoltà di Ingegneria, Università Nazionale di Taiwan, Taipei, Taiwan; Dipartimento di Dermatologia, Ospedale e College di Medicina della Università Nazionale di Taiwan, Taipei, Taiwan, Dipartimento di Dermatologia, Ospedale e College di Medicina della Università Nazionale di Taiwan, sede di Hsin-Chu, Hsinchu, Taiwan.
4 Dipartimento di Dermatologia e Centro Laser della Pelle, Ospedale Municipale Wan Fang di Taipei, Università di Medicina di Taipei, Taipei, Taiwan.
5 Dipartimento di Dermatologia, National Taiwan University Hospital e College of Medicine, Taipei, Taiwan; Dipartimento di Dermatologia, Cathay General Hospital, Taipei, Taiwan.
6 Institute di Ingegneria Biomedica, Università Nazionale di Taiwan, Taipei, Taiwan; Dipartimento di Dermatologia, Università Nazionale di Taiwan, Taipei, Taiwan; Centro di ricerca per la Biologia dello Sviluppo e Medicina Rigenerativa, Università Nazionale di Taiwan, Taipei, Taiwan; Centro Immagini Molecolari , Università Nazionale di Taiwan, Taipei, Taiwan.

 

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