p38 MAP chinasi ? un interruttore molecolare?

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18 dicembre 2002
Issbrucker K., Marti H.H., Hippenstiel S., Springmann G., Voswinckel R., Gaumann A., Breier G., Drexler H.C., Suttorp N., Clauss M.

Il fattore di crescita vascolare endoteliale (VEGF) non solo è essenziale per la vascologenesi e l’angiogenesi ma è anche un potente induttore della permeabilità a livello vascolare. Benché sia auspicabile una completa revisione critica dei percorsi molecolari tra proprietà inducenti l’angiogenesi e la permeabilità vascolare prima di procedere allo sviluppo di terapie angiogeniche e anti-angiogeniche, simili meccanismi non sono ancora stati identificati. Qui menzioniamo l’evidenza sperimentale raccolta a supporto del ruolo giocato dal p38 MAPK come molecola segnalante, in grado di separare i due processi. L’inibizione dell’attività del p38 MAPK potenzia l’angiogenesi indotta da VEGF in vitro e in vivo, un risultato che è stato accompagnato da prolungata attivazione dell’Erk1/2 MAPK, aumento della sopravvivenza endoteliale, e attivazione plasminogenica. Per contro, gli stessi inibitori bloccano la permeabilità vascolare indotta da VEGF in vitro e in vivo. Queste proprietà dualistiche del p38 MAPK sono rilevanti non solo per l’angiogenesi terapeutica ma anche per ridurre la formazione di edemi e per stimolare la riparazione dei tessuti in patologie di natura ischemica.

PMID: 12490545

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