L’isomero 17alfa-estradiolo può bloccare l’alopecia androgenetica

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L’inibitore della 5alfa-reduttasi 17alfa-estradiolo può bloccare l’alopecia androgenetica sia nell’uomo che nella donna. Questi risultati sono stati confermati da nuove ricerche, tra le quali un’osservazione ad ampio raggio sulle applicazioni della sostanza sotto l’egida del Reparto di  Dermatologia della Clinica Universitaria di Dresda.

Nello studio, conclusosi in Ottobre, sono stati inclusi 203 pazienti, di cui l’82 per cento di sesso femminile.  I pazienti hanno trattato il cuoio capelluto giornalmente per un periodo di 7,5 mesi con una lozione a base di 17alfa-Estradiolo (Ell-Cranell® alpha). Tra le pazienti donne, già dopo soli 4 mesi di terapia si è evidenziato un netto aumento dei capelli nella fase anagen. Per gli uomini ciò si è constatato alla fine dello studio.
Per tutta la durata dell’esperimento si è osservato un aumento dei capelli in fase anagen in media del 10,4 per cento, secondo quanto riporta un comunicato stampa della Galderma, Friburgo. La percentuale di capelli in fase telogen  è scesa in media del 21,4 per cento. I risultati sono stati ottenuti tramite l’esame delle radici dei capelli (tricogramma). Quindi, si è ottenuto il successo della terapia per l’80 per cento dei pazienti: per circa il 40 per cento si è bloccato il progredire della caduta e per un buon 40 per cento si è avuto un miglioramento della situazione. Questi risultati peraltro coincidono con il giudizio soggettivo dei pazienti nei confronti della propria condizione. Mentre all’inizio dello studio la caduta dei capelli era stata definita “forte” dalla maggior parte dei pazienti, (3,8 in una scala da 0 a 4), dopo la fine dello studio è stata definita dagli stessi come “leggera” (2,1 della stessa scala).

Come funziona?
Il 17alfa-Estradiolo inibisce entrambe le forme dell’enzima 5alfa-Reduttasi e quindi agisce sugli androgeni. Attraverso l’inibizione dell’enzima viene abbassata la concentrazione di deidrosterone (DHT) nei cheratinociti e nei fibroblasti, come è stato confermato in un nuovo studio in vitro con colture primarie di cellule epiteliali umane. Secondo quanto riporta un riassunto della ricerca, Il DHT si lega in modo circa dieci volte superiore ai recettori androgeni rispetto al testosterone e quindi sembra essere l’androgeno più attivo nelle cellule dei bulbi piliferi.

Con questa osservazione si spiega anche il ruolo chiave del DHT nella patologia dell’alopecia androgenetica, che è la causa della calvizie ereditata geneticamente, (indipendentemente dal sesso): una ipersensibilità del cuoio capelluto nei confronti dell’androgeno testosterone. La conseguenza è una diminuzione della fase di crescita del capello e infine la caduta per degenerazione del follicolo. L’inizio e la gravità della patologia dipendono da fattori ereditari: per esempio con l’avanzare dell’età può aumentare il numero dei recettori androgeni, l’attività della 5alfa-Reduttasi,  o diminuire l’aromatasi che regola la formazione del testosterone. In tutti e tre i casi, il risultato è un aumento del DHT nelle cellule con le indesiderate cause dell’alopecia.

Il 17alfa-Estradiolo si differenzia dagli estrogeni prodotti dal corpo 17alfa-Estradiolo in un gruppo secondario. Quindi non si lega ai recettori estrogeni escludendo pertanto azioni sugli estrogeni. Non vi sono effetti collaterali sistemici con l’uso del 17alfa-Estradiolo, secondo un comunicato stampa della casa produttrice. L’uso della lozione è indicato per pazienti di sesso sia maschile che femminile e possibile anche nei pazienti che presentano intolleranza o controindicazioni per una terapia ormonale sostitutiva. Oltre alla terapia locale si può intervenire anche per via sistemica. Indipendentemente dall’applicazione scelta, dopo il manifestarsi della patologia, la terapia deve essere seguita per tutta la vita..

Terapia sistemica
Per il trattamento sistemico dell’alopecia androgenetica ci sono due diversi principi a disposizione: da un lato il blocco dei recettori del DHT per ostacolare la sua azione nella cellula, dall’altro lato si può ridurre l’enzima 5alfa-Reduttasi, responsabile della formazione del DHT.
Per la terapia bisogna tenere in considerazione le differenze specifiche tra i due sessi. Negli uomini è possibile una riduzione dell’enzima a livello sistemico, ma non quella del blocco dei recettori. Nelle donne il blocco dei recettori del DHT è concesso solo in casi molto gravi, e la riduzione sistemica della 5alfa-Reduttasi è controindicata a causa di possibili malformazioni nel feto durante la gravidanza

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