La PGD2 inibisce la rigenerazione cutanea e pilifera

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Titolo:
La prostaglandina D2 inibisce la neogenesi dei follicoli piliferi indotta da ferita tramite il recettore Gpr44.

Journal of Investigative  Dermatology. Aprile 2013.

Autori:
Nelson AM, Loy DE, Lawson JA, Katseff AS, Fitzgerald GA, LA Garza.
Dipartimento di Dermatologia, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA.

Sintesi:

Le prostaglandine (PG) sono mediatori infiammatori chiave coinvolti nella guarigione delle ferite e la regolazione della crescita di peli e capelli, ma il loro ruolo nella rigenerazione della pelle in seguito a una ferita non è noto.

Usando la neogenesi di follicoli piliferi indotta da ferita (NFIF) come marcatore di rigenerazione della pelle, abbiamo ipotizzato che la PGD2 diminuisce la neogenesi dei follicoli. La PGE2 e la PGD2 sono risultate elevate, rispettivamente, all’inizio e al termine della guarigione della ferita.

I livelli sia di NFIF, che di tipo-lipocalina prostaglandina D2 sintasi (L-Ptgds) che del suo prodotto, la PGD2, variano in modo significativo tra i diversi generi di topi di controllo dopo aver subito una ferita, ma risultano correlati in modo tale che i più alti livelli di Ptgds e PGD2 sono associati con il minor tasso di rigenerazione. Inoltre, una variante modificata della trascrizione della Ptgds ottenuta con la soppressione dell’esone 3 risulta correlata con un’elevata rigenerazione nei topi.

Centro Internazionale delle Conferenze di Edimburgo il ricercatore Luis Andres Garza  

a sinistra: la prostaglandina D2

a destra: il ricercatore Luis Andres Garza

 

L’applicazione esogena di PGD2 ha invece diminuito la NFIF nei topi comuni e i topi senza il recettore della PGD2, il Gpr44, mostrano un aumento della NFIF rispetto ai topi di controllo dello stesso genere. Inoltre, i topi privi di Gpr44 risultano resistere all’inibizione della neogenesi dei follicoli indotta dalla PGD2.

In complesso, questi risultati dimostrano che la PGD2 inibisce la rigenerazione dei follicoli piliferi attraverso il recettore Gpr44 e implica che l’inibizione della produzione di PGD2 o dei segnali del recettore Gpr44, promuovono la rigenerazione cutanea.

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