E’ la PGE2 che fa ricrescere i capelli dopo una lesione cutanea?

Da anni si ricerca e si sperimentano prodotti per rigenerare i capelli affetti da calvizie tramite lesioni controllate e appositi mediatori biochimici.

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Data di revisione
2003

tutti i diritti riservati riproduzione consentita purchè sia citata la fonte "www.calvizie.net"

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PGE2

Da anni si indaga su cosa fa rigenerare i follicoli piliferi in seguito a una lesione cutanea e addirittura c’è chi, come Follica e il prof. Cotsarelis, puntano alla rigenerazione dei capelli colpiti da calvizie con microferite e apposite sostanze biochimiche. Ora un’equipe di ricercatori coreani ha messo in luce un fattore che porta alla ricrescita dei capelli attraverso la prostaglandina E2, PGE2. 

In uno studio pubblicato di recente dei ricercatori coreani hanno individuato in un mediatore infiammatorio denominato HMGB1 il fattore che porta alla ricrescita dei follicoli piliferi in seguito a lesioni cutanee. 

Gli esperimenti dei ricercatori sono stati effettuati su cellule coltivate di papille dermiche di follicoli dei capelli umani e non sui soliti topi da laboratorio sui quali pare funzionare un po’ di tutto in fatto di ricrescita del pelo (anche se il meccanismo evidenziato per la ricrescita dei follicoli piliferi è stato accertato anche sui topi). 

HMGB1
Gli effetti sulla crescita di un capello di HMGB1, di questo e di un inibitore RAGE e del solo inibitore RAGE.

Il danno ai tessuti arrecato da una lesione porta al rilascio da parte dei nuclei cellulari di HMGB1 una proteina che si trova in tutte le cellule e che nelle cellule della papilla dermica fa incrementare in modo significativo lmRNA (RNA messaggeroe l’espressione dell’enzima prostaglandina E sintasi, che porta appunto alla produzione di prostaglandina E2 (PGE2), un noto attivatore della crescita dei capelli (come lo è pure la prostaglandina E1, PGE1). 

Peraltro l’HMGB1 stimola la produzione di PGE2 da parte delle cellule della papilla dermica e bloccando il recettore di questa proteina viene inibita la crescita del fusto del capello indotta dalla PGE2. HMGB1 ha più di un recettore, ma quello che con la sua inibizione blocca questo processo è il recettore RAGE ossia il recettore degli AGE, ossia dei prodotti finali della glicazione avanzata. 

Gli AGE sono sostanze pro-invecchiamento che si formano dalla reazione non enzimatica tra uno zucchero (fruttosio e glucosio) con una proteina e può suonare curioso che il loro recettore RAGE per cui sono stati creati farmaci antinvecchiamento che lo inibiscono, contribuisca alla crescita dei capelli, anche se questo dovrebbe avvenire solo in caso di lesioni. 

Lo studio coreano si conclude ipotizzando un coinvolgimento di HMGB1 nelle prossime cure contro la calvizie, ma di fatto conferma il ruolo attivo nella crescita dei capelli delle prostaglandine del tipo E (PGE1PGE2) che potrebbero essere utilizzate in modo più diretto se si riuscisse a renderle più stabili e a prolungare la loro azione con formulazioni specifiche. 

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9 Commenti

  1. Quella di Brotzu era la PGE1, che non è infiammatoria come la PGE2 (tutte le prostaglandine della serie 2 sono considerate infiammatorie).

    Poi nel Trinov ci è finito un precursore (DGLA) che però non porta solo alla PGE1, ma anche ad altre prostaglandine.

    Le prostaglandine sono abbastanza instabili e per questo in lozione non hanno grande efficacia, con un’infiammazione come quella provocata da una lesione invece la loro produzione è abbastanza costante e quindi gli effetti sono prolungati.

    Ciao

    MA – r l i n

  2. se non sbaglio anni fa’ si parlava di un effetto benefico dell’aspirina ( che appunto inibisce la pge2) ero anche tentato di provare, certo che ad oggi l’inibizione delle prostaglandine non ha portato a molto, anche la spirea ulmaria restando sui naturali inibisce l pge2 e se non ricordo male la nigella sativa ma anche questa non mi pare abbia fatto nulla di che, forse comunque serve sempre associarle a un inibitore del dht e a un vasodilatatore per il microricorcolo

    Qui non si parla di inibire la PGE2, ma, all’opposto, di incrementarla. Ti confondi con la PGD2 che invece pare alimenti la calvizie.
    Attenti all’aspirina se si usa minox:

    https://calvizie.net/aspirina-riduce-efficacia-minoxidil-calvizie-comune/

    Ciao

    MA – r l i n

  3. L’ Alprostadil è un rimedio per la disfunzione erettile che provoca un’immediata vasodilatazione, ha quindi tempistiche diverse dalle cure contro la calvizie che devono agire su tempi più prolungati.

    Ciao

    MA – r l i n

  4. Non è che si degrada all’uso è che dura poco la sua azione, agisce e sparisce, va bene per ottenere un effetto immediato di vasodilatazione, ma tutti sappiamo che la vasodilatazione momentanea non cura la calvizie, anche chi crede che tutto stia nella circolazione sanguigna, come chi pratica la ginnastica facciale alla Serri Pili, insiste sul fatto che per avere effetto la ginnastica sia da praticare per più di qualche minuto (Serri Pili la faceva tutto il giorno ed è l’unico che pare aver ottenuto qualcosa).

    Ciao

    MA – r l i n

  5. Il problema della PGE1 è lo stesso della PGE2, ossia l’azione momentanea e non prolungata. Con un’infiammazione come quella provocata da una lesione cutanea anche lieve ci sarebbe invece una produzione continua di PGE2.

    Ciao

    MA – r l i n

  6. Qui più che da mitigare l’infiammazione sarebbe da attivare, quindi niente aspirina. Le varie cose sono comunque collegate e non indipendenti, anche la circolazione (più che la vasodilatazione) è più un effetto che una causa della calvizie, quindi agire sul dht è la cosa che evita tutti gli altri effetti negativi, anche se si può incentivare la crescita con PGE così come si fa col minox.

    Ciao

    MA – r l i n

  7. Per quella c’è il setipiprant (o stando sul naturale cose come il Reglandin), per la PGE2 dovrebbe bastare il minox che pure ha questo effetto di aumentarla. Lo studio in questione punta sul fattore che con la lesione porta ad aumentare costantemente la PGE2 , ma non credo che il prodotto sia dietro l’angolo. Al limite si potrebbe provare con l’acido arachidonico (temutissimo :)) o con il famoso olio di ricino che in effetti veniva usato anche per indurre il parto proprio come si fa con le PGE.

    Ciao

    MA – r l i n

  8. So che chi usa il Seti lo continua a usare. La formulazione può essere più completa, ma se i capelli non vogliono rispuntare, non rispuntano :)
    Non dobbiamo prendere tutti gli studi "alla lettera", molte sostanze sono testate in vitro o ex vivo (su tessuti o cellule in provetta), ma non con test clinici che ne attestino l’efficacia. In vivo molte cose cambiano e se tutto va bene si ha un’azione ridotta, il classico mantenimento che non è mai da scartare perché comunque ti fa salire di un livello da cui poter sperare di ripartire verso livelli più elevati e non da sotto terra.

    Ciao

    MA – r l i n

  9. dalle ultime dichiarazioni i dati del seti fanno pietà, serve altro.. secondo il tuo ragionamento( che condivido) gli studi in vitro hanno degli ovvi limiti, pertanto qualsiasi studio questo compreso potrebbe non dare a conti fatti risultati ..

    Questo studio non propone una soluzione (una cura) evidenzia al momento solo un meccanismo che sta dietro alla ricrescita di peli/capelli in seguito a lesione cutanea. Da qui si può partire per immaginare una terapia.

    @marlin l’utilizzo del dermastamp magari brevi sessioni quotidiane a 0.5 mm, può indurre il rilascio delle pge2?

    Qualcosina in questo senso i vari roller e stamp fanno, non sono nocivi per i capelli e nemmeno del tutto inutili. Possono dar problemi se usati in modo esagerato con sanguinamento e aspersione con sostanze varie.

    Ciao

    MA – r l i n

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