Gran parte di queste fasi embrionarie si ripetono quasi identiche ad ogni nuovo anagen durante tutta la vita adulta. Nell’embrione al terzo mese di gestazione non esiste follicolo pilosebaceo, soltanto un’epidermide molto sottile ricopre il derma. Al quarto mese, in punti geneticamente prefissati, alcune cellule epidermiche proliferano e poi si approfondiscono nel derma spinte da uno specifico “messaggio”, verosimilmente un fattore di crescita della famiglia dell’Epidermal Growth Factor (EGF) che definiamo Hair Growth Factor (HrGF) prodotto dai cheratinociti stessi.
Queste cellule si aprono la strada fino al derma papillare, finché una papilla dermica non si trova a fronteggiarle e ne inibisce la proliferazione e la discesa con un “messaggio paracrino”, presumibilmente un calone (fattore inibitorio) della famiglia dei Transforming Growth Factor: il TGF beta (?) .
A questo punto la discesa nel derma della colonna di cellule epiteliali si arresta bruscamente e, come trascinate dallo slancio, le cellule epidermiche più periferiche della colonna stessa avvolgono la papilla dermica che ne rimane inglobata a campana. Si è costituito il rudimento del bulbo pilifero e siamo al quinto mese di gestazione.
Le cellule epidermiche all’esterno del bulbo, spinte dal “messaggio proliferativo” e più lontane dal “messaggio inibitorio”, continuano comunque, seppure più lentamente, a proliferare e danno origine alla matrice del pelo.
Via via che originano dalla matrice del pelo le cellule più vecchie vengono spinte verso l’alto e vanno incontro al processo di cheratinizzazione.
Lungo questa migrazione verso l’alto le cellule in cheratinizzazione incontrano una zona nella quale la membrana basale, all’esterno del follicolo, si è ispessita ed ha formato un manicotto rigido (guaina vitrea) che, come una filiera, le modella a formare un cilindro compatto (il pelo) che man mano emerge dall’epidermide.
A questo punto, sesto mese, il follicolo è fornito ormai di una guaina vitrea (all’esterno), di una guaina epiteliale esterna e di una guaina epiteliale interna (che corrispondono ai vari strati cellulari dell’epidermide), nonché del fusto (che corrisponde allo strato corneo dell’epidermide). Compare ora anche l’abbozzo della ghiandola sebacea.
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A sinistra: l’abbozzo del pelo
A destra: al 6° mese il pelo è formato ed il feto è interamente coperto da una fine lanugine. |
Esula dallo scopo di questo lavoro descrivere dettagliatamente tutte le fasi dello sviluppo embrionario dell’apparato pilo-sebaceo (per le quali rimandiamo ai lavori riportati in bibliografia) ma è comunque importante sottolineare che al sesto e settimo mese il feto è completamente coperto di fine lanugine (vello fetale), priva di midollo, che cade, in gran parte, poco prima della nascita verso la fine dell’ottavo mese. Comunque, a termine, il neonato ha ancora una quantità variabile di peli che poi perderà rapidamente anche se in maniera graduale e progressiva.
Alla formazione di questa lanugo fetale non è probabilmente estranea la particolare situazione endocrina della surrene fetale che, verso la fine della gravidanza, produce anche 200 mg di steroidi al giorno, in particolare DHEA-S (ricordiamo anche che una steroido-solfatasi mitocondriale fa parte del patrimonio enzimatico del follicolo pilifero). Questo è dovuto ad una inibizione della 3-beta-idrossisteroidodeidrogenasi, diretta conseguenza della enorme quantità di estrogeni prodotta dall’unità feto-placentare. Alla nascita, con la drastica riduzione degli steroidi placentari e la conseguente rimozione del blocco sulla 3-beta-HSD, si ha un’onda di muta. Inoltre, anche le grandi quantità di estrogeni e di progesterone che il feto ha a disposizione possono non essere estranee alla crescita dei capelli primitivi. Quest’onda di alopecia ora descritta è sincrona per tutti i peli del corpo, come la muta degli animali da pelliccia, e solo dopo la nascita si stabilisce la tipica crescita a mosaico dei peli e dei capelli. E’ importante notare che se questa onda di alopecia porta alla caduta del pelo non porta certo alla scomparsa del follicolo pilifero.
Dopo la nascita i peli lanugo vengono via via rimpiazzati da peli terminali, e veri capelli, che diventano col tempo sempre più lunghi e più grossi, compaiono sul cuoio capelluto. A questa evoluzione contribuisce sicuramente l’azione del somatotropo, forse attraverso il suo tipico mediatore il fattore di crescita IGF1 (somatomedina C), o forse attraverso la mediazione dell’Hair Growth Factor o di un altro fattore di crescita della famiglia dell’EGF.
