La tesi dello studio
Il cuoio capelluto calvo in uomini con alopecia androgenetica conserva le cellule staminali dei follicoli dei capelli, ma manca di cellule progenitrici del follicolo ricche di CD200 e positive al CD34. Vediamo nel dettaglio cosa è emerso dallo studio in questione.
Alopecia staminali e progenitrici
L’alopecia androgenetica (AGA), nota anche come calvizie comune, è caratterizzata da una marcata riduzione delle dimensioni del follicolo, che potrebbe essere collegata alla perdita di cellule staminali dei follicoli dei capelli o dalle progenitrici. Per verificare questa ipotesi, abbiamo analizzato il cuoio capelluto calvo e non-calvo di individui con AGA per accertare la presenza di staminali del follicolo e delle cellule progenitrici.
Cellule che esprimono cytocheratina 15 (KRT15), CD200, CD34, e integrina α6 (ITGA6) sono state quantificate mediante citometria a flusso. Alti livelli di espressione di KRT15 sono risultati correlati con le proprietà delle cellule staminali di piccole dimensioni e in quiescenza.
Alopecia e staminali: i risultati
Queste cellule staminali con alta KRT15 vengono mantenute nei campioni di cuoio capelluto calvo. Tuttavia, le popolazioni di cellule con alta CD200 e ITGA6 ed elevata CD34 – che posseggono entrambe un fenotipo progenitore, dal momento che si localizzano vicino alla zona del “bulge” (rigonfiamento) ricca di cellule staminali. Però, sono anche più grandi e più proliferative rispetto alle cellule staminali con alta KRT15 – risultano notevolmente diminuite.
Fig.1: I livelli di espressione di KRT15 definiscono un gradiente delle caratteristiche delle cellule staminali nei cheratinociti isolati del cuoio capelluto.
Nei test funzionali analoghe cellule con elevato CD200 e ITGA6 nei follicoli piliferi dei topi sono risultate multi-potenti e hanno generato nuovi follicoli piliferi negli esperimenti di rigenerazione cutanea.
Questi risultati supportano l’idea che un difetto nella conversione delle cellule staminali del follicolo pilifero in cellule progenitrici possa avere un ruolo nella patogenesi dell’AGA.
Di più sugli autori dello studio
Luis A. Garza 1, Chao-Chun Yang2, 3, Tailun Zhao1, Hanz B. Blatt 1, Michelle Lee1, Helen He1, David C. 4 Stanton, Lee Carrasco4, Jeffrey H. Spiegel 5, John W. Tobias 6 e George Cotsarelis1
Indirizzo per corrispondenza: George Cotsarelis, Dipartimento di Dermatologia, Kligman Laboratories, M8 Stellar-Chance Bldg., 422 Curie Blvd., Philadelphia, Pennsylvania 19.104, USA. Telefono: 215.898.9967; Fax: 215.573.9102; E-mail: cotsarel@mail.med.upenn.edu.
Pubblicato il 4 gennaio 2011. Ricevuto per la pubblicazione 22 luglio 2010 e accettato in forma riveduta 8 novembre 2010.
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