MCL-1, scoperta una proteina che protegge dalla calvizie. Gli scienziati hanno scoperto MCL-1, una proteina che sinché è attiva non fa perdere i capelli.
La scoperta di MCL-1
Perdere i capelli è qualcosa che molti uomini temono. Ma c’è una buona notizia: gli esperti sono a un passo da un trattamento che potrebbe aiutare gli uomini a conservare le loro ciocche più a lungo e potrebbe persino aiutare a prevenire l’alopecia.
Un team di scienziati internazionali ha scoperto che una proteina chiamata MCL-1 svolge un ruolo chiave nella crescita dei capelli e nella protezione dei follicoli. Hanno scoperto che quando la produzione di MCL-1 viene bloccata nei topi, gli animali perdono il pelo nei 90 giorni successivi.
Secondo i ricercatori, trovare un modo per potenziare questa proteina potrebbe porre fine a una serie di condizioni di perdita dei capelli. I follicoli piliferi, una volta sviluppati, attraversano cicli regolari di quiescenza e crescita. Circa il 70-90% dei capelli del cuoio capelluto rimane nella fase di crescita, ma alcune condizioni possono interrompere questa fase, portando alla perdita dei capelli.
La proteina MCL-1 sembra svolgere un ruolo fondamentale nella fase di crescita ma, cosa altrettanto importante, può aiutare a “calmare” le cellule staminali del follicolo quando si “risvegliano” dall’inattività. Proteggere queste cellule follicolari da stress e danni le aiuta a prosperare e a rigenerare i capelli.
La ricerca
Il team che ha condotto gli esperimenti proviene dalla Duke-NUS Medical School di Singapore e dal Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research in Australia.
Sulla rivista Nature Communications si legge che “l’eliminazione” della proteina MCL-1 “porta alla graduale perdita dei capelli e all’eliminazione delle cellule staminali del follicolo pilifero nei topi adulti.”
Il team ha dichiarato che i risultati ottenuti dovranno essere replicati nella ricerca clinica sull’uomo. Tuttavia, hanno aggiunto che la comprensione della regolazione molecolare che controlla la crescita del follicolo pilifero potrebbe portare allo sviluppo di nuove strategie per il trattamento dell’alopecia e per la prevenzione della caduta dei capelli.
“Questo studio fa progredire la nostra comprensione dei meccanismi molecolari alla base della rigenerazione del follicolo pilifero e offre nuovi spunti su come vengono orchestrate la sopravvivenza delle cellule staminali e la rigenerazione dei tessuti”, hanno scritto.
La perdita di capelli colpisce circa l’85% degli uomini quando raggiungono la mezza età, e molti di loro sperimentano la calvizie maschile – una condizione ereditaria – già a partire dai 20 anni.
Le terapie attuali e future
Oltre ai farmaci per favorire la crescita dei capelli, alcuni uomini optano per un trattamento laser che aiuta a rinvigorire la circolazione del cuoio capelluto e a stimolare i follicoli piliferi, mentre altri ricorrono alla chirurgia per il trapianto di capelli.
Uno studio separato, pubblicato lo scorso anno, ha scoperto un meccanismo biologico ancestrale che innesca una risposta allo stress nelle cellule dei follicoli piliferi, portando a una crescita limitata dei capelli.
Il team dell’Università di Manchester ha inaspettatamente scoperto il legame in un esperimento di laboratorio in cui stava testando un farmaco per vedere se aumentava i follicoli piliferi del cuoio capelluto umano in coltivazione.
L’analisi ha rivelato che l’eccessiva attivazione di un meccanismo chiamato Risposta Integrata allo Stress (ISR) ha avuto un impatto negativo sulla crescita dei capelli.
Questa risposta è importante perché consente alle cellule di frenare le normali attività regolari quando sono stressate, diventando parzialmente inattive per adattarsi e affrontare lo sforzo.
Una cellula del follicolo pilifero può essere stressata, ad esempio, quando invecchia e diventa meno capace di produrre correttamente proteine.
Di conseguenza, trovare un modo per fermare l’iperattivazione dell’ISR potrebbe portare a un trattamento per prevenire la caduta dei capelli, ha detto il team.
Articolo tratto, tradotto e adattato dal Daily Mail
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