S. Niiyama, R. Hoffmann. Dept. of Dermatology, Philipp University, Marburg, Germany.
Le donne tendono a sviluppare l’a.a. più tardi e in modo più blando rispetto agli uomini, ma con il declino degli estrogeni serici durante la menopausa, in molte donne si è riscontrata una progressione accellerata della a.a. Gli estrogeni possono svolgere un ruolo protettivo contro lo sviluppo della a.a., in quanto le donne in gravidanza sono in qualche modo protette dall’alopecia androgenetica, ma perdono di nuovo i capelli dopo il parto.
In Europa, gli estrogeni come il 17alfa-estadiolo sono utilizzati topicamente per curare l’alopecia androgenetica sia in uomini che in donne. L’ormone femminile 17-ß estradiolo può essere utilizzato sono dalle donne, mentre l’isomero 17-a estradiolo è praticamente inattivo e può essere usato anche dagli uomini
Sebbene alcuni studi clinici dimostrino un successo considerevole di questo approccio, i percorsi per cui il 17-a estradiolo induce la ricrescita sono ignoti. Probabilmente non si tratta di un effetto ormonale mediato dei recettori dato che il 17ß-Estradiolo è un ormome e il 19-a estradiolo no. Recentemente è stato dimostrato che i follicoli delle donne affette da a.a. hanno un’attività dell’aromatase maggiore rispetto ai follicoli degli uomini, ed è interessante notare che le donne che assumono inibitori dell’aromatase tendono a sviluppare una a.a. che progredisce velocemente. Queste prove circostanziali indicano un ruolo dell’aromatasi durante la patogenesi della a.a. Per cercare di scoprire il processo degli effetti mediati dal 17-a estradiolo nei follicoli, abbiamo misurato l’attività dell’aromatase in follicoli sani della zona occipitale, incubando i follicoli con H3-1ßandrostenedione con o senza 17 a-estradiolo (1nM, 100nM, 1µM) per 24 o 48 ore. Se confrontati con il gruppo di controllo (donne, 444fmol/mm3 = 100%) abbiamo notato un aumento dell’attività dell’aromatase dipendente dalla concentrazione e dal tempo nei follicoli delle donne incubati nel 17-a estradiolo (cioé 24h: 1nM = + 18%, 100nM = + 25%, 1µM =+ 57%; 24h: 1nM = +18%, 48h: 1nM = +25%).
Conclusioni
I nostri risultati in vivo suggeriscono che sotto l’influenza del 17 ?a estradiolo ha luogo una maggiore conversione del testosterore in 17ß-estradiolo e androstendione in estrione. In teoria, questo processo può diminuire la quantità di testosterone intrafollicolare disponibile per la conversione in DHT e dato che il DHT è il maggiore mediatore per l’a.a., questo processo potrebbe spiegare gli effetti benefici del 17-a estradiolo nello sviluppo e nella progressione della .a.a.
