Acido glicirretico, un attivo sotto la lente. L’acido 18-β-glicirretico (o glicirretinico), uno dei principali componenti della liquirizia, ha stimolato la proliferazione sia delle cellule della papilla dermica sia delle cellule della guaina epiteliale esterna isolate da follicoli piliferi umani. Si ritiene quindi che questo composto possa favorire la crescita dei capelli. Inoltre, questo composto ha inibito l’attività della testosterone 5α-reduttasi con un IC50 di 137,1 μM.
L’acido 18-β-glicirretico ha anche soppresso l’espressione del fattore di crescita trasformante-β1 (TGF-β1), che porta il ciclo del capello dalla fase anagen alla fase telogen. Si è ipotizzato che questo composto possa prolungare la fase anagen.
Sulla base di questi risultati, questo composto potrebbe essere un trattamento potenzialmente efficace per l’alopecia androgenetica.
La liquirizia
La liquirizia è una delle erbe comunemente utilizzate nella medicina tradizionale e ha una lunga storia di utilizzo. Questa pianta è utilizzata da secoli, soprattutto in paesi come la Cina e l’India. L’acido 18-β-glicirretico (GA) è il principale principio attivo dell’estratto di radice di liquirizia (Glycyrrhiza glabra L.). Sebbene l’estratto contenga dal 2 al 25% di GA, è principalmente sotto forma del suo glicoside, la glicirrizina.
Il GA rappresenta la forma attiva della glicirrizina e ha diverse attività biologiche. Gli effetti farmacologici del GA sono antinfiammatori, antivirali, immunomodulatori, antiallergici e antitumorali.
La pianta della liquirizia di cui però si utilizzano in prevalenza le radici.
Azione indiretta?
Il motivo per cui il GA è ritenuto efficace per la crescita dei capelli non è perché l’acido glicirretico agisce direttamente sulle cellule del follicolo pilifero per promuovere la crescita dei capelli umani. Si ritiene piuttosto che i suoi effetti antinfiammatori migliorino le condizioni del cuoio capelluto, che a loro volta promuovono indirettamente la crescita dei capelli.
Non ci sono quasi notizie di un’azione diretta dell’acido glicirretico sulle cellule del follicolo pilifero umano; le uniche segnalazioni riguardano studi in vivo relativi ai peli del dorso dei topi. Nei topi trattati con acido glicirretico, si è registrato un aumento significativo del numero di follicoli piliferi.
Pertanto in questo nuovo studio ci si è chiesti se l’acido glicirretico non possiede un’attività che influenza direttamente le cellule del follicolo pilifero umano per promuovere la crescita dei capelli.
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Studi precedenti sull’acido glicirretico
Sebbene non esistano quasi relazioni sugli effetti dell’acido glicirretico sulla calvizie comune (AGA), è stato riportato uno studio in vivo in cui l’estratto di liquirizia è stato applicato ai ratti.
I ratti maschi indotti all’alopecia mediante iniezione intramuscolare di testosterone, sono stati trattati topicamente con dutasteride e finasteride e con l’estratto di etere di petrolio delle radici di G. glabra, nessuno dei due ha sviluppato alopecia a causa del testosterone.
Questo studio suggerisce che l’estratto di liquirizia può contenere componenti efficaci contro l’AGA. Come esempio dell’azione dell’acido glicirretico sugli enzimi di conversione degli steroidi, è stato riportato che il GA inibisce l’attività della 17β-idrossisteroide deidrogenasi, che catalizza la conversione dell’androstenedione in testosterone.
Lo studio attuale
Il GA ha aumentato significativamente la proliferazione delle cellule della papilla dermica umana a concentrazioni pari o superiori a 25 μM. L’acido glicirretico ha anche aumentato significativamente la proliferazione delle cellule della guaina epiteliale esterna a concentrazioni pari o superiori a 10 μM.
Il tasso di inibizione dell’attività di 5αR da parte dell’acido glicirretico è aumentato linearmente e in modo dipendente dalla concentrazione tra 26,6 e 212,5 μM. Il tasso di inibizione era del 4,2% quando l’acido glicirretico era alla concentrazione di 26,6 μM e del 78,3% a 212,5 μM. Sulla base di questi risultati, l’IC50 per l’inibizione di 5αR da parte dell’acido glicirretico è stata determinata in 137,1 μM.
L’inibizione del DHT cresce al crescere del dosaggio di acido glicirretinico (grafico tratto dallo studio qui illustrato).
L’acido glicirretico ha ridotto significativamente l’espressione del TGF-β1 da parte delle cellule della papilla dermica umana a concentrazioni di 25 e 50 μM. Questo risultato suggerisce che l’acido glicirretico ha il potenziale di migliorare l’AGA inibendo direttamente l’espressione di TGF-β1 o indirettamente attraverso la via di segnalazione degli androgeni.
Risultati sulla calvizie
Le cellule della papilla dermica nei fusti dei capelli spessi sono più grandi di quelle nei fusti dei capelli sottili. Inoltre, queste cellule isolate dai follicoli piliferi con AGA sono più piccole di quelle dei follicoli piliferi senza AGA. Le cellule di papilla dermica dei pazienti con AGA proliferano più lentamente di quelle isolate da follicoli senza AGA.
Pertanto, stimolando la proliferazione di queste cellule si facilita la formazione di capelli più spessi. L’acido glicirretico aumenta la proliferazione di queste e dovrebbe stimolare la crescita di capelli più spessi.
I composti che promuovono la proliferazione delle cellule della guaina epiteliale esterna prolungano la fase anagen. L’acido glicirretico aumenta la proliferazione agendo su queste cellule, dovrebbe allungare la fase anagen del ciclo pilifero umano.
l DHT, deriva dal testosterone tramite l’enzima 5αR, e porta all’aumento dell’espressione del TGF-β1. Lo studio ha dimostrato che l’acido glicirretico inibisce l’attività del 5αR in modo dose dipendente. In altre parole, ci si aspetta che l’acido glicirretico prolunghi la fase anagen inibendo l’attività di 5αR e sopprimendo così l’espressione del TGF-β1.
Il TGF-β1 è un gene bersaglio del complesso del recettore degli androgeni e induce l’apoptosi nelle cellule epiteliali dei capelli. Pertanto, il TGF-β1 induce la transizione del ciclo del ciclo del capello umano dalla fase anagen alla fase telogen.
La riduzione del TGF-β1 è dipendente dal dosaggio dell’acido glicirretico (grafico tratto dallo studio qui illustrato).
Questo studio ha dimostrato che l’acido glicirretico inibisce l’espressione del TGF-β1 nelle cellule della papilla dermica umana . Un meccanismo è che l’acido glicirretico inibisce la produzione di DHT inibendo l’attività del 5αR, riducendo così l’espressione del TGF-β1. Un’altra possibilità è che l’acido glicirretico influisca su una fase del meccanismo di regolazione dell’espressione del TGF-β1, portando a una riduzione dell’espressione del TGF-β1. Infine è possibile che i due effetti si verifichino contemporaneamente.
In ogni caso, l’acido glicirretico potrebbe prolungare la fase anagen inibendo l’espressione del TGF-β1, un fattore che induce la fase di regressione. Ciò indica che il l’acido glicirretico potrebbero allungare la fase anagen, portando alla formazione di capelli più lunghi e spessi. In base a tutte queste evidenze l’acido glicirretico risulterebbe uno strumento ottimale per il trattamento dell’AGA umana.
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