L’alopecia psicogena, che oggi chiamiamo somatizzazione dell’ansia e delle emozioni del cuoio capelluto, ha una storia scientifica che comincia nell’800 con Plumbe (1863) “Alopecia post-emozionale” e con Duhring (1883) che prospetta che la “trofoneurosi” possa essere determinata da emozioni violente.
Tralasciando moltissime altre citazioni, ricorderemo poi O’Donovan a Londra nel 1927 (nel suo libro: Dermatological Neuroses) parlare di alopecia come “espressione somatica di una nevrosi”, e poi Galewsky nell’Handbuch berlinese del 1932, che parla di “alopecia neurotica”, Hingston (nel Journal of Mental Science) nel 1939, di “reazione psicosomatica”, di “personalità ansiosa” e di “cause psicogenetiche” scatenanti in pressoché tutti i casi di alopecia da lui esaminati.
Alopecia psicogena: le cause
Tutti gli esseri viventi sono costantemente sottoposti ad una varietà di stimoli o stress esogeni (ambientale, psicologico, sociale) o endogeni, che inducono una risposta generale o locale che protegge e adatta l’organismo agli stress.
Questa risposta biologica dell’organismo allo stress include classicamente l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-corticale del surrene (HPA), che prevede il rilascio di CRH il quale attiva l’ipofisi al quale segue il rilascio dei peptici proopiomelanocortina-derivati e dell’ormone corticotropo (ACTH). La risposta sistemica allo stress include anche la modulazione del sistema nervoso autonomo e del sistema immunitario.
Dati sperimentali ottenuti nell’ultima decade indicano una via alternativa nella risposta allo stress rispetto a questa classica, ora menzionata. Un’ampia catena di neuropeptidi, neurotrasmettitori, e ormoni che media e modula il sistema di risposta agli stimoli con un’azione diretta a livello periferico [es., Nerve Growth Factor (NGF), Ormone Stimolante la Corticotropina (CRH), Sostanza P (SP), ACTH, prolattina (PRL), catecolamine].
Questi dati indicano, inoltre, che la maggioranza dei componenti molecolari che mediano lo stress ambientale (CRH e peptidi derivati dalla pro-opiomelanocortina) come neurotrasmettitori e citochine sono presenti anche nella pelle. In maniera più specifica, ad esempio, è stato dimostrato che nei cheratinociti, nei fibroblasti, nei sebociti , nei mastociti e nelle cellule immunitarie sono presenti recettori CRH-R1.
Numerose indicazioni ci suggeriscono che risposte sistemiche e locali allo stress possono avere un ruolo nell’insorgenza o nell’esacerbazione di varie malattie cutanee: lo stress psicologico è ora considerato come un importante fattore eziologico nell’insorgenza della psoriasi, della dermatite atopica, nella prurigo e nell’orticaria.
Da Arck, Handjiski, Peters, Hagen, Fischer, Klapp e Paus è stato dimostrato che lo stress psicofisico (in questo caso sonico) attiva una catena di eventi molecolari che passa per il NGF e la sostanza P, i quali sono considerati come i mediatori chiave degli effetti inibitori sulla crescita dei capelli indotta dallo stress. Questi effetti includono infiammazione neurogenica perifollicolare, apoptosi dei cheratinociti del follicolo pilifero ed induzione del catagen.
E’ interessante che, molti di questi effetti nel topo sottoposto a stress, vengano inibiti dal trattamento con antagonisti dei recettori della sostanza P e dei recettori NK-1 oppure da anticorpi anti-NGF, come anche sorprendentemente dal minoxidil.
Attualmente un crescente numero di evidenze indicano che questi stessi fattori possono sicuramente alterare sia la crescita dei peli nel topo che probabilmente anche quella dei capelli nell’uomo.
Rispetto all’alopecia psicogena quello che si sta delineando è che esista un analogo meccanismo anche sui follicoli piliferi, che si sviluppa con un meccanismo indipendente dai modelli eziopatogenetici finora conosciuti. Fino ad oggi si è sempre considerata l’influenza dello stress nell’ambito clinico dell’Alopecia areata (AA), del Telogen effluvio (TE) oppure dell’alopecia androgenetica (AG).
Quello che la nostra osservazione clinica, invece, ci suggerisce è l’evidenza di un quadro diagnostico diverso da tutti i precedenti, che possiede caratteristiche proprie (definite in tabella 1) e che possiamo indicare come Alopecia Psicogena (AP).
Tabella 1 – Caratteristiche cliniche della Alopecia Psicogena (AP)
| Iperseborrea che periodicamente si complica in dermatite seborroica. | Azione diretta del CRH sui sebociti (5) . |
| Tricodinia riferita più spesso al vertice. | Indotta dalla infiammazione neurogenica perifollicolare (8). |
| Infiammazione perifollicolare visibile in videomicroscopia. | Indotta dalla infiammazione neurogenica perifollicolare (8). |
| Diradamento caratteristico (un diradamento meno marcato diffuso a tutto il cuoio capelluto ed uno più evidente dell’area centrale dove si estende dall’attaccatura frontale al vertice con le stesse modalità di densità pilare e qualità dei fusti). La linea dell’attaccatura frontale non subisce innalzamento. | Nostri dati ricavati dall’esame obiettivo. |
| Conseguenze di una condizione di stress acuto o cronico (ansia, depressione etc), che possono inserirsi in un quadro preesistente (disturbi di personalità, tratti psicotici etc) | Nostri dati ricavati da test cognitivi e di personalità: Rorschach, Disegno della Figura umana, MMPI e Bender Visual Motor Gestalt Test. |
| Frequente è l’associazione con malattie psicosomatiche e autoimmunitarie. | Nostri dati ricavati dall’anamnesi. |
| Diverse volte il quadro è accompagnato da iperidrosi. | Nostri dati ricavati dall’anamnesi. |
Diagnosi di Alopecia Psicogena
Bisogna ipotizzare una condizione di Alopecia Psicogena ogni qualvolta siamo davanti a soggetti senza una familiarità per alopecia androgenetica, che manifestano un modesto diradamento diffuso in tutto il cuoio capelluto e con un diradamento più visibile nell’area centrale, che dalla linea dell’attaccatura frontale (che rimane piuttosto bassa sulla fronte) si estende uniformemente quasi fino al vertice.
Generalmente il quadro dell’alopecia psicogena è accompagnato da iperseborrea che stagionalmente, il paziente stesso lo riferisce, può complicarsi in dermatite seborroica. Relativamente frequente è anche la tricodinia, ovvero, la dolorabilità della radice del capello che si ottiene piegando i capelli in una determinata posizione; questo sintomo spesso accompagna il telogen effluvio e a volte l’alopecia androgenetica. Può essere presente anche in caso di depressione, disturbi ossessivi di personalità ed ansia.
All’esame strumentale, utilizzando il videomicroscopio, si rileva facilmente un piccolo alone eritematoso che circonda l’emergenza dei capelli, tale reperto è dovuto ad una condizione di microinfiammazione perifollicolare sostenuta da mediatori chimici liberati in sede dai mastociti, macrofagi e alcune classi di linfociti T (vedi figura 3).
I pazienti nei quali è stata ipotizzata una condizione di Alopecia Psicogena sono stati sottoposti a test cognitivi e di personalità: Rorschach, Disegno della Figura umana, MMPI I, Bender Visual Motor Gestalt Test.
Tale valutazione testologica è volta a valutare oltre alla struttura di personalità anche le eventuali conseguenze di una condizione di stress acuto o cronico (ansia, depressione , etc). Dai primi risultati possiamo sintetizzare che: è verosimile che alla base di tale condizione si trovi uno stato depressivo, di cui il soggetto è solo parzialmente consapevole, e che pertanto utilizza la via somatica come canale preferenziale di espressione.
Tabella 2 – Modulatori biochimici dello stress
| Nerve Growth Factor (NGF) | Neurotrofina sintetizzata nella corteccia e nell’ippocampo di molti mammiferi. Altri studi pubblicati recentemente hanno messo in evidenza che il NGF aumenta nei processi infiammatori in patologie di natura autoimmunitaria. Lo stress di natura emotiva e/o fisico-emotiva provoca un aumentato rilascio in circolo di NGF. Sono stati identificati due recettori per il NGF, uno a bassa affinità, p75, e una chinasi tirosinica, indicata come il recettore ad alta affinità TrkA. |
| Sostanza P (SP) | Questa è un peptide composto di undici amminoacidi scoperto oltre cinquant’anni fa, ma la cui funzione di neuromediatore è stata stabilita molto più tardi. Le terminazioni delle fibre dolorifiche contengono notevoli quantità di peptide P che, al sopravvenire di uno stimolo, viene rilasciato nello spazio intersinaptico e si fissa probabilmente a recettori sulla fibra efferente. I mastociti possono essere attivati non solo dall’interazione allergene-IgE, ma anche da fattori non strettamente immunologici fra cui sostanza P, leucotrieni, PAF. Il complesso dei fattori chemiotattici e delle citochine si raggruppa sotto la denominazione di induttori della flogosi cronica. La sostanza P esplica la propria azione attraverso l’interazione dei recettori NK-1, NK-2 ed NK-3. |
| Citochine | Le Citochine sono una classe eterogenea di proteine secretorie prodotte da vari tipi di cellule, ed hanno la funzione di condizionare il comportamento di altre cellule-specifiche verso cui sono indirizzate. Si comportano quindi da “mediatori” tra le diverse cellule, ed agiscono da segnali inter-cellulari. Sotto il nome collettivo di citochine raggruppiamo molecole che si pensava fossero prodotte esclusivamente da linfociti (Linfochine) o da monociti (Monochine). Le cosiddette “Citochine Infiammatorie” sono prodotte principalmente da Fagociti Mononucleati per potenziare o inibire le reazioni infiammatorie. Esse sono: TNF- , IL-1 e , IL-6, IL-12, IL-15, chemochine, IFN- , IFN- |
| TNF | Il TNF, come altri mediatori dell’immunità innata, può essere visto sotto un duplice aspetto per l’organismo, in quanto innescano un circolo chiuso in cui partendo dal danno del tessuto come stimolo per produrre citochine, queste generano una risposta infiammatoria, che “aggrava” ulteriormente il danno, e il ciclo ricomincia. |
| CRH | Si tratta dell’ormone stimolante la corticotropina, solo recentemente sono stati trovari recettori (CRH-R1) a questa sostanza nella cute ed in particolare nei sebociti umani dove tale ormone promuove la lipogenesi. |
