Crescita dei capelli: l’articolo continua
L’articolo scientifico della Higgins passa poi in rassegna le questioni ormonali che riguardano la calvizie comune maschile, detta appunto androgenetica per il ruolo degli androgeni. In particolare, si concentra sulle recenti ricerche di tipo genico che hanno individuato in primis il ruolo del recettore degli androgeni AR, ma hanno poi ampliato l’orizzonte arrivando a trovare ben 71 loci che entrano in gioco con la calvizie comune.
Mettendo un po’ d’ordine in questa marea di dati sulla genetica ne escono alla fine tre distinti percorsi, oltre a quello noto e confermato del recettore AR, gli altri due riguardano il percorso WNT/beta-catenina e l’apoptosi cellulare (la morte cellulare).
Miniaturizzazione: il ruolo del DHT
Ovviamente tra gli androgeni risulta confermato il ruolo del DHT, il derivato del testosterone che ha la maggiore affinità di legame con l’AR. Infatti, proprio i follicoli soggetti a calvizie, hanno la maggiore presenza dell’enzima 5 alfa reduttasi, il quale trasforma il testosterone in DHT. Questo spiega perché la calvizie comune maschile ha un “pattern“, ossia un disegno, uno schema che si sviluppa nella parte superiore dello scalpo.
In questo modo, si spiega anche perché un follicolo soggetto a calvizie trapiantato in zone del corpo non soggette a calvizie continua il suo processo di miniaturizzazione. Una cosa questa dimostrata diverso tempo fa con l’esperimento di Nordstrom (e che va ribadita perché spesso in rete si sente affermare esattamente il contrario).
Gli autori fanno notare che l’effetto paradossale degli androgeni che possono miniaturizzare i capelli, ma che fanno passare la barba e i peli corporei da vellus a peli terminali, dimostra che questo passaggio è sempre possibile.
Farmaci contro la miniaturizzazione
Ci si chiede, quindi, se con le cure attuali si stia contrastando la miniaturizzazione oppure si acceleri semplicemente il ciclo dei capelli. Analizzando le cure per la calvizie approvate ufficialmente, ossia la finasteride e il minoxidil, si fa notare che gli studi mostrano che entrambi questi farmaci finiscono principalmente per aumentare l’anagen e accelerare la transizione dal telogen all’anagen.
Queste modifiche del ciclo dei capelli non modificano i flussi in uscita e in entrata delle cellule della papilla dermica. Di conseguenza, possono rallentare la miniaturizzazione e ridurre la calvizie apparente facendo stare in anagen più a lungo possibile quanti più capelli.
Fig. 1: Il meccanismo che potrebbe portare alla trasformazione di un vellus in capello terminale in un solo ciclo punta su un flusso in entrata di cellule dermiche nella papilla dermica nella transizione tra telogen e anagen inziale.
Il ruolo delle prostaglandine
Anche le sostanze più innovativa come gli analoghi delle prostaglandine (latanoprost, bimatoprost) o che agiscono contro la le prostaglandina D2 (Setipiprant) finirebbero per agire solo sul ciclo del capello. Il fatto che tutti i nuovi farmaci modificano il ciclo del capello deriverebbe dai modelli animali usati nei test. I primi fra tutti sono i topi da laboratorio C57BL/6, che hanno il ciclo del pelo sincronizzato e sui quali sono stati realizzati la maggior parte degli studi. Infatti, essi sono utili per studiare i segnali biochimici che influenzano il ciclo dei follicoli piliferi, ma non per capire come invertire la miniaturizzazione.
Tre modi per contrastare la miniaturizzazione
I tre meccanismi individuati per contrastare la miniaturizzazione riguardano la fuoriuscita di cellule della papilla dermica nel passaggio dall’anagen al catagen, l’afflusso di cellule alla papilla dermica col passaggio dal telogen all’anagen iniziale e la mancata conversione in progenitrici delle cellule staminali del “bulge”.
Gli autori di questo articolo puntano sul secondo meccanismo e, pertanto, sulla transizione dal telogen al anagen per invertire in un solo ciclo il processo di miniaturizzazione. In particolare, pensano a un richiamo attivo di cellule da parte della papilla dermica e a una migrazione delle stesse dalla guaina dermica.
In conclusione
L’articolo si conclude indicando alcuni noti percorsi (WNT, FGF, BMP) come possibili attivatori di questi afflusso di cellule ad ingrandire la papilla dermica. Si ipotizza una possibile regolazione del percorso denominato Hippo che, in studi recenti, ha mostrato di regolare la proliferazione, la differenziazione cellulare e il mantenimento delle cellule staminali.
Si tratta di una conclusione non troppo esaltante perché sviluppare rimedi che agiscano su questi percorsi biochimici scoperti di recente è qualcosa che si potrà verificare in un futuro non prossimo. Tuttavia, abbiamo visto che questa impostazione delle cure sull’ingrandimento della papilla dermica miniaturizzata è stata già recepita dalla ricerca come per esempio dimostra lo studio che abbiamo di recente pubblicato sulla Costunolide, un attivo naturale che è stato testato proprio sulla proliferazione delle cellule di papilla dermica.
Infine, facciamo notare che le sostanze estrogeniche possono avere questo effetto che probabilmente è molto pronunciato con l’estradiolo (non utilizzabile sui maschi), ma che è emulato da sostanze simili come il 17 alfa estradiolo, l’estrone e probabilmente anche da alcuni fitoestrogeni (come l’equolo).
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