Il catagen ha inizio con la fine dell’anagen, nel momento stesso in cui cessano le mitosi delle cellule della matrice che, raccolte in una specie di sacco al disotto del bulbo ormai cheratinizzato, vanno incontro ad un tipico processo di “apoptosi” che fa di loro qualcosa di molto simile, sia funzionalmente che istologicamente, ad una ghiandola endocrina a secrezione paracrina. La fase catagen è suddivisibile in tre sottofasi: catagen I, II, III.
(Adachi, Barman, Hordinsky, Lambert, Rebora)
Durante il catagen la 5-alfa riduttasi e la fosforilasi sono bloccate e le cellule del sacco, da precursori steroidi, producono estrone; da cortisolo producono cortisone; da glucosio glicogeno.
Questi tre elementi sono indispensabili per la qualità del prossimo anagen.
(Halprin, Itami, Schweikert, Takayasu, Wilson)
1- Catagen I
Vediamo ora l’aspetto istologico di un capello catagen I.
Questo capello, se estratto per un tricogramma convenzionale, può facilmente essere confuso con un anagen.
Le guaine sono ancora intatte ma il bulbo deconnesso dalla papilla e la matrice in degenerazione che sta già formando il “sacco” dimostrano che l’anagen è finito.
I lobuli adiposi intorno alla radice ci indicano che il bulbo si trova nell’ipoderma sottocutaneo a non meno di 7000 micron: 7 millimetri.
D’ora in poi questo capello non potrà più crescere alla velocità di 400 micron al giorno, come fa durante l’anagen, poiché non vi sono più le mitosi della matrice (!) ma dovrà risalire nel follicolo alla velocità del ricambio della cute, 65 micron al giorno, e per raggiungere l’infundibulo dovrà percorrere circa 5.500 micron impiegando non meno di 80-90 giorni.
(Aron, Bosco, Hordinsky, Lambert, Van Scott)
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Osservando il Catagen I al microscopio in luce polarizzata si può notare come la cheratinizzazione del bulbo, che appare luminoso e colorato, dimostra che le mitosi sono cessate. In microscopia convenzionale, la forma del bulbo, la pigmentazione del fusto, la guaina intatta e profonda che ancora contiene citrullina e arginina, e si colora con cinnamaldide, farebbero facilmente scambiare questo capello con un anagen” |
2- Catagen II.
Il “sacco” è composto da cellule che prendono i colori vitali. Queste cellule, tutt’altro che inerti, stanno preparano con la loro attività metabolica un nuovo anagen.
Questo capello, estratto, mostra una guaina ancora ben conformata e il bulbo completamente cheratinizzato: è questo il catagen classico!
(De Villez, Duni, Itami, Parker, Takayasu)
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“Durante il catagen II il bulbo assume forma clavata, le guaine sono ancora visibili anche se ridotte e maggiormente disidratate, la zona cheratogena è pigmentata, la radice è sottile.”
“Durante il catagen III il bulbo è clavato, la pigmentazione della zona cheratogena e le guaine sono ormai distinguibili solo con il microscopio in luce polarizzata o con fini tecniche di colorazione, la radice è sottile. |
3- Catagen III.
Il capello, risalito nel follicolo per 5000-6000 micron, ha raggiunto l’infundibulo. Le cellule staminali del bulge si stanno attivando. Sotto il bulbo la guaina connettivale è completamente collassata e ricca di glicogeno.
Il capello estratto presenta il bulbo clavato e la guaina interna della radice è visibile solo se osservata a fresco e quasi solo in luce polarizzata.
In microscopia convenzionale sarebbe facile etichettare questo capello come un telogen.
(Halprin, Hordinsky, Lambert, Laurian, Wilson)
4- attivazione del bulge
Le prime fasi del nuovo anagen sono contemporanee al catagen III.
Il capello in catagen III attiva il bulge per dare l’avvio al nuovo anagen. La papilla dermica appare risalita.
In un ciclo ideale la papilla non risale nel derma ma questo avviene solo se, al ricambio, segue un peggioramento della qualità dell’anagen.
L’attivazione del bulge dà il via alle mitosi delle cellule staminali che, con una discesa mitotica, quasi neoplastica, riguadagnano la papilla, riformano la matrice e danno il via al nuovo anagen.
In questo momento ad una carenza di estrone conseguirà una attivazione insufficiente del bulge, ad una carenza di cortisone conseguirà una attivazione insufficiente della adenilciclasi con difficoltoso utilizzo del glicogeno, una carenza di glicogeno nella guaina connettivale, unica fonte di energia metabolica per le cellule in anagen II durante la discesa mitotica verso l’ipoderma, obbligherà ad un anagen meno profondo, cioè più involuto, con risalita della papilla dermica.
Il grado di displasia di ogni capello in anagen appare in larga parte determinato dalla qualità metabolica del catagen che lo ha preceduto.
(Enjolras, Hordinsky, Lambert, Parker, Sato)
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“Dall’inizio del catagen (catagen I) al momento dell’attivazione del bulge (catagen III) il capello deve risalire nel follicolo per 3-6 mm. Questo non alla velocità normale della crescita del capello (~ 0,3 mm al giorno, ovvero ~ 10 mm al mese), perché non esiste più una matrice in mitosi, ma alla velocità assai minore del ricambio dell’epidermide (66, 5 micron al giorno, ovvero ~2 mm al mese)” |
Da tutto questo emergono alcune considerazioni interessanti sia sul piano teoretico che pratico:
a) la fase catagen è sottovalutata nella sua importanza e nella sua durata, che sarà funzione della profondità del follicolo e non sarà mai di 10-15 giorni, se non in un vellus; viceversa la durata della fase telogen è sopravvalutata e, da quando Van Scott, nel 1957, standardizzò il tricogramma, ci stiamo portando dietro un errore inveterato.
b) tutti i tentativi di terapia medica dell’alopecia androgenetica sono stati indirizzati, fino ad oggi, unicamente ad allungare la durata dell’anagen o mimando il fattore di crescita del capello o tentando di bloccare la 5-alfa riduttasi. Mai sono stati finalizzati a migliorarne la qualità .
La terapia medica, pena il suo proverbiale fallimento, dovrà spostare l’obiettivo dall’anagen al catagen.
I prossimi tentativi terapeutici dovranno essere rivolti ad ottimizzare il catagen perché ogni follicolo ha l’anagen che si è “guadagnato” con il suo ultimo catagen.
