Grasso al posto del muscolo nella calvizie comune

Br J Dermatol. 3 marzo 2014. doi : 10.1111/bjd.12921.
Distruzione del muscolo erettore del pelo e infiltrazione di grasso nell’alopecia androgenetica.

Torkamani N 1 , Rufaut NW , Jones L , R. Sinclair
1 Università di Melbourne; Epworth Hospital, Melbourne, Victoria, Australia.

Sintesi

Premesse
L’Alopecia androgenetica (AGA) è la condizione più comune di perdita dei capelli negli uomini e nelle donne. La perdita dei capelli è causata da miniaturizzazione del follicolo, che è in gran parte irreversibile oltre un certo grado di regressione follicolare. Al contrario, la perdita dei capelli nel telogen effluvium (TE) è facilmente reversibile. Il muscolo erettore del pelo (APM) collega il follicolo alla cute circostante.

Obiettivi
Confrontare le caratteristiche istopatologiche del APM in AGA e TE.
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Metodi
Sono state acquisite delle biopsie conservate di 4 millimetri di cuoio capelluto estratte da 8 pazienti con AGA e da 5 con TE. Sono state fatte nuove biopsie di 4 millimetri a 5 casi normali che sono stati usati come controllo. Delle sezioni seriali da 7 micron sono state colorate con tricromo di Masson modificato. E’ stato utilizzato il software “Reconstruct ” per ricostruire e valutare le immagini tridimensionali del follicolo e dell’APM.

L’orripilazione o pella d’oca è prodotta dalla contrazione involontaria del muscolo erettore del pelo (m. arrector pili).

Risultati
L’ APM è risultato degenerato e sostituito da tessuto adiposo in tutti i campioni di AGA. I resti dell’APM sono rimasti attaccati al follicolo pilifero. Non c’era grasso invece nei normali campioni di controllo. Mentre il grasso è stato osservato in 2 dei 5 campioni con TE, ma potrebbe essere attribuito ai pazienti che presentano anche AGA. L’analisi quantitativa ha mostrato che il volume muscolare risulta diminuito e il volume del grasso aumentato significativamente (P < 0.05 )nell’AGA rispetto ai campioni di controllo.

Conclusioni
La degenerazione dell’APM e la sua sostituzione con grassi nell’AGA non è stata descritta in precedenza. Il meccanismo di fondo rimane da determinare. Ma ipotizziamo che questo fenomeno potrebbe essere correlato alla deplezione delle cellule staminali o progenitrici del mesenchima del follicolo, spiegando perché l’AGA è resistente ai trattamenti.