I sentieri molecolari coinvolti nell’induzione della crescita di capelli mediata dagli estrogeni nella alopecia androgenetica sono sconosciuti.
Alcuni ricercatori avevano già riscontrato che l’estradiolo inibisce l’attività della 5-alpha-reduttasi (5-alphaR) e perciò ci siamo chiesti se il 17alpha od il 17beta-E siano in grado di modulare l’attività della 5-alphaR, del 3beta-idrossisteroide deidrogenasi (3beta-HSD) oppure del 17beta-idrossisteroide deidrogenasi (17beta-HSD) in settori isolati dei follicoli capilliferi umani.
A questo fine, sono state raccolte biopsie dal cuoio capelluto di volontarî e da ciascuna biopsia sono state estratte guaina della radice, guaina del tessuto connettivo, e papilla dermica per poi essere messe in incubazione in presenza di testosterone 3H e, in aggiunta, 17alpha-E o 17beta-E o progesterone oppure finasteride per un tempo massimo di 48 ore.
Dopodiché è stata svolta un’analisi cromatografica con liquido ad elevata prestazione del deposito superficiale (supernatants) della coltura per determinare i metaboliti del testosterone.
Nelle concentrazioni campione, finasteride si è rivelato essere un notevole inibitore del diidrotestosterone (DHT). Persino 1 nm di finasteride è stato sufficente ad inibire la sintesi del DHT del 86% ed 1 nm di progesterone del 75%.
Gli estrogeni hanno dimostrato una capacità inferiore di inibire la sintesi del DHT nella papilla dermica (es: 100 nm 17alpha-E:20%;100 nm 17beta-E: 60%).
Che l’estradiolo inibisca direttamente la 5-alphaR o che l’effetto degli estrogeni possa essere spiegato tramite un aumento della conversione del testosterone in androgeni più blandi come l’androstendione (via 17beta-HSD), l’androstenediolo (via 3beta-HSD) od il 17beta-E (via aromatasi), diminuendo con ciò il quantitativo di testosterone disponibile per la conversione in DHT, rimane tuttora da dimostrare.
Nota di redazione:
Al riguardo va però detto che l’incremento del cortisolo, di androstenedione e di estogeni nei soggetti calvi riguardano un’estrema minoranza di casi ed in alcuni casi,come ad es. Cortisolo e DHEA, sono legati a situazioni contigenti (es. stress) che proprio per questo sono in grado di aggravare le patologie androgeno-dipendenti come Acne,Irsutismo e Alopecia Androgenetica.
E’ da tener presente che il 50% del cortisolo circolante viene metabolizzato in androgeni e che anche il DHEA e l’Androstedione (androgeni deboli) vengono trasformati in Testosterone.
Gli estrogeni possono aumentare in circolo in caso di eccessiva aromatizzazione degli ormoni maschili,come avviene ad es. nei soggetti obesi ed in alcuni soggetti che utilizzano la finasteride,per il metabolismo del testosterone in eccesso non convertito in DHT.
Il trattamento topico con cortisonici ed estrogeni ha invece un effetto finale antiandrogeno,per la minore capacità endocrino-metabolica del follicolo pilifero rispetto alle vere ghiandole endocrine.
Un trattamento razionale quindi ,con le ovvie opportune precauzioni nell’ utilizzo topico di questi farmaci, potrebbe portare a dei benefici e questa sarebbe la via terapeutica sulla quale molto si discute nelle riunioni del S.I.Tri
