C
Canuto
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Ma questo allora varrebbe per qualunque sostanza, non solo fina, ma anche duta piuttosto che serenoa e simili.
In pratica il corpo tende ad autoregolarsi, se manca dht, basta aumentare nelle cellule i recettori per dht...semplice...
Con il clascoterone si possono annullare gli effetti nefasti verso le parti basse almeno (non variando il dht circolante) ma nello scalpo dopo una prima fase favorevole, poi c'e' il rebound, quindi ricaduta dei capelli e poi peggioramenti ancora più veloci alla sospensione.
Giusto? Ci possono essere altre spiegazioni? Perchè mi sembra che se fosse questa non c'e' rimedio, a quanto pare. Ameno di non aumentare continuamente la % di principio attivo forse.
Non è così semplice, ogni sostanza ha una propria farmacologia. Inoltre finasteride non iper-stimola i recettori durante il trattamento, ma dopo, alla sospensione del trattamento. Il corpo cerca di compensare l'ipo-androgenicità dei tessuti con l'iper-stimolazione dei recettori, quando la causa viene rimossa, che in questo caso è la finasteride.
Il testosterone esogeno, per esempio, ha un altro meccanismo. C'è una iper-stimolazione dei recettori androgeni durante la somministrazione, che cessa alla sospensione del trattamento. Esattamente l'opposto di finasteride.
Il clascoterone ha un meccanismo di azione differente, non è un anti-androgeno steroideo. Si lega semplicemente ai recettori androgeni, impedendo agli androgeni di legarcisi ed esercitare la propria attività androgenica. Ce ne deve essere a sufficienza nel tessuto interessato però, perché l'affinità è nettamente inferiore a DHT e testosterone.
Il motivo per cui c'è un calo di efficacia dopo 6 mesi al momento è solo frutto di speculazioni.
Bisogna pazientare e vedere i risultati della fase III.