Carrera, quello che cerchi potrebbe essere l'Epitestosterone http://en.wikipedia.org/wiki/Epitestosterone, peccato che teoricamente è illegale. Fra l'altro mi ero anche letto gli studi di Starka, e sembra che la produzione dello stesso diminuisca con gli anni, espondendo quindi maggiormente all'azione genomica degli androgeni.
In genere gli antiandrogeni a basse concentrazioni non si comportano da antagonisti ma da agonisti, promuovendo la traslocazione del recettore nel nucleo. Questi si trova all'origine nel citoplasma dove è sequestrato da diversi complessi proteici come heat shock proteins e immunofilline. Quando il ligando (una molecola con che ha affinità sterica) si ancora al recettore questi si stacca da queste proteine sequestranti e trasloca nel nucleo: il risultato sarà una stimolazione o inibizione dell'espressione genica mediata dagli androgeni.
Io ero qullo che diceva che molto testo intracellulare poteva comportarsi come il DHT (per spiegare i sides da duta) e lo penso tuttora.
Ci sono comunque degli antiandogeni non classici che non interagiscono col recettore, ma con altri processi biochimici che presiedono alla sua sintesi o alla sua demolizione (in entrambi i casi si otterrà una diminuendone dell'espressione genica). Gli ASC-J9 e ASC-J15 della androscience potenzioano perlappunto questi ultimi portando a una aumentata degradazione del recettore AR. Molti polifenoli riducono l'espressione del recettore AR, soprattutto nella prostata e per questo vengono considerati preventivi in relazione alle forme maligne del carcinoma prostatico.
Altri antiandrogeni non competono per il recettore per gli androgeni, ma inibiscono la dissociazione di questi dalle proteine sequestratrici che lo ritengono nel citoplasma.
fra queste sostanze c'é una sostanza detta Dindolilmetano, che si forma durante la digestione del composto che si trovato nelle brassicacee (cavoletti di Bruxells e broccoli) detto inolo-3-carbinolo.
The partial androgen agonists, cyproterone acetate and hydroxyflutamide, have been shown to induce partial nuclear translocation of AR at concentrations as low as 1 µM (43). Casodex, which is reported to be a pure AR antagonist, could also stimulate AR nuclear translocation (41). In contrast, DIM did not stimulate AR nuclear translocation, even at the highest concentration used in the present studies. These results indicate that DIM might mediate an early block in androgen action, including the inhibition of heat shock protein dissociation from the AR and/or a masking of the nuclear translocation signal.
http://www.jbc.org/cgi/content/full/278/23/21136
In genere gli antiandrogeni a basse concentrazioni non si comportano da antagonisti ma da agonisti, promuovendo la traslocazione del recettore nel nucleo. Questi si trova all'origine nel citoplasma dove è sequestrato da diversi complessi proteici come heat shock proteins e immunofilline. Quando il ligando (una molecola con che ha affinità sterica) si ancora al recettore questi si stacca da queste proteine sequestranti e trasloca nel nucleo: il risultato sarà una stimolazione o inibizione dell'espressione genica mediata dagli androgeni.
Io ero qullo che diceva che molto testo intracellulare poteva comportarsi come il DHT (per spiegare i sides da duta) e lo penso tuttora.
Ci sono comunque degli antiandogeni non classici che non interagiscono col recettore, ma con altri processi biochimici che presiedono alla sua sintesi o alla sua demolizione (in entrambi i casi si otterrà una diminuendone dell'espressione genica). Gli ASC-J9 e ASC-J15 della androscience potenzioano perlappunto questi ultimi portando a una aumentata degradazione del recettore AR. Molti polifenoli riducono l'espressione del recettore AR, soprattutto nella prostata e per questo vengono considerati preventivi in relazione alle forme maligne del carcinoma prostatico.
Altri antiandrogeni non competono per il recettore per gli androgeni, ma inibiscono la dissociazione di questi dalle proteine sequestratrici che lo ritengono nel citoplasma.
fra queste sostanze c'é una sostanza detta Dindolilmetano, che si forma durante la digestione del composto che si trovato nelle brassicacee (cavoletti di Bruxells e broccoli) detto inolo-3-carbinolo.
The partial androgen agonists, cyproterone acetate and hydroxyflutamide, have been shown to induce partial nuclear translocation of AR at concentrations as low as 1 µM (43). Casodex, which is reported to be a pure AR antagonist, could also stimulate AR nuclear translocation (41). In contrast, DIM did not stimulate AR nuclear translocation, even at the highest concentration used in the present studies. These results indicate that DIM might mediate an early block in androgen action, including the inhibition of heat shock protein dissociation from the AR and/or a masking of the nuclear translocation signal.
http://www.jbc.org/cgi/content/full/278/23/21136
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