Trinov Capelli Fidia (già PGE1, dr. Brotzu)
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Mi è venuto un dubbio di fondo: abbiamo parlato e spiegato di come l'azione della finasteride si diversifichi rispetto a quella dell'equolo, e a tal proposito ho un ragionamento.
Abbiamo detto che l'equolo non inibisce il recettore ma impedisce la reazione del DHT con esso, legandosi al diidrotestosterone produce una nuova molecola che non può reagire col recettore. Questo spiega bene il meccanismo che la lozione usa per preservare le zone non affette da AGA. Non può però impedire che il DHT già legato al recettore (e che quindi soffoca il bulbo capillifero), degeneri e inverta la reazione; ciò vuol dire che non spazza via ciò che sta ostruendo il bulbo, e l'unico modo che ha la lozione per cercare di recuperarlo, è drogandolo in maniera simile al minox, soltanto che si usa la PGE1 derivata dal DGLA che è un potente vasodilatatore che agisce sulle cellule endoteliali e non sul pericita; i liposomi cationici si assicurano che il DGLA e le altre sostanze penetrino nella cute e in particolare che il DGLA trovi terreno fertile per evolversi in PGE1, andando a confluire tutti gli ingredienti quanto più possibile addosso al bulbo capillifero. Però anche questa è interpretabile come un'azione di drogaggio, sulla base del microcircolo, del bulbo, o mi sbaglio? Il bulbo risulta essere ancora ostruito, ma riceve più sangue grazie alla vasodilatazione, quindi tecnicamente non stiamo riportando il bulbo in condizione pre-AGA, come ci si stava chiedendo pagine fa. Suppongo all'eventuale sospensione della lozione l'AGA riprenda rapidamente il suo corso, allora, non è che tutto rinizia d'accapo come dibattevo con qualcuno...
Inoltre, se il bulbo risulta essere troppo soffocato, la vasodilatazione risulterà comunque inefficace, no? Ecco perché funziona meglio su AGA spuntate da poco...
Chiedo a qualcuno più esperto, ha senso come ragionamento?
Abbiamo detto che l'equolo non inibisce il recettore ma impedisce la reazione del DHT con esso, legandosi al diidrotestosterone produce una nuova molecola che non può reagire col recettore. Questo spiega bene il meccanismo che la lozione usa per preservare le zone non affette da AGA. Non può però impedire che il DHT già legato al recettore (e che quindi soffoca il bulbo capillifero), degeneri e inverta la reazione; ciò vuol dire che non spazza via ciò che sta ostruendo il bulbo, e l'unico modo che ha la lozione per cercare di recuperarlo, è drogandolo in maniera simile al minox, soltanto che si usa la PGE1 derivata dal DGLA che è un potente vasodilatatore che agisce sulle cellule endoteliali e non sul pericita; i liposomi cationici si assicurano che il DGLA e le altre sostanze penetrino nella cute e in particolare che il DGLA trovi terreno fertile per evolversi in PGE1, andando a confluire tutti gli ingredienti quanto più possibile addosso al bulbo capillifero. Però anche questa è interpretabile come un'azione di drogaggio, sulla base del microcircolo, del bulbo, o mi sbaglio? Il bulbo risulta essere ancora ostruito, ma riceve più sangue grazie alla vasodilatazione, quindi tecnicamente non stiamo riportando il bulbo in condizione pre-AGA, come ci si stava chiedendo pagine fa. Suppongo all'eventuale sospensione della lozione l'AGA riprenda rapidamente il suo corso, allora, non è che tutto rinizia d'accapo come dibattevo con qualcuno...
Inoltre, se il bulbo risulta essere troppo soffocato, la vasodilatazione risulterà comunque inefficace, no? Ecco perché funziona meglio su AGA spuntate da poco...
Chiedo a qualcuno più esperto, ha senso come ragionamento?
tu dici che avviene una competizione recettoriale tra il DHT legato e l'equolo inserito tramite i liposomi cationici? Penso che una quantità giornaliera dovrebbe spiazzare via il DHT , in più l'unione del DGLA forte antinfiammatorio. Sono discorsi troppo complicati da fare..... cosi' non si può dire! Ma potrebbe essere la motivazione di quei 2 casi dell'articolo il dermatologo dove hanno avuto una ricrescita sufficiente. Forse la lozione necessita una dose magari minima di finasteride magari metà compressa . Non so !
Il dottore ha detto più volte che il componente base, fondamentale, indispensabile è la Prostaglandina E1 che si forma a livello locale grazie al suo precursore, ossia l'acido diomogamma-linolenico (DGLA).
Esso va a ripristinare il flusso ematico dei capillari a livello di cellula endoteliale.
L'equolo invece funge, come sappiamo, per tenere a bada il DHT.
Il dottore ha anche più volte detto che l'unica causa che sta alla base di tutte le alopecie (e rimarca TUTTE LE ALOPECIE) è un deficit a livello di microcircolazione.
QUINDI nel caso dell'aga possiamo ipotizzare:
1.) DHT (e altri stimoli) ------------>2.) DETERIORAMENTO DEL FLUSSO MICROCIRCOLATORIO -----------> 3.)PROGRESSIVA MINIATURIZZAZIONE DEL CAPELLO.
Mi viene logico dedurne che il DGLA abbia la funzione prevalentemente di RIPRISTINO (CURA) delle condizioni ottimali, mentre l'equolo di PREVENZIONE di un nuovo deterioramento, oltre che di BOOST iniziale in termini di riduzione e cessazione della caduta.
Invece, Marlin, per quanto riguarda il discorso tinture, ti dico che tutte le over menopausa usano questi prodotti per coprire la canizie, così come tutto il pubblico maschile, lo utilizza solo per questo scopo.
Poi c'è una fetta di mercato femminile che lo utilizza per scopi di cambiamento colore.
Quindi essere così estremisti non paga mai.
I due segmenti (cambio colore e copertura canizie) sono quantomeno paritetici nella torta del mercato delle tinture.
Esso va a ripristinare il flusso ematico dei capillari a livello di cellula endoteliale.
L'equolo invece funge, come sappiamo, per tenere a bada il DHT.
Il dottore ha anche più volte detto che l'unica causa che sta alla base di tutte le alopecie (e rimarca TUTTE LE ALOPECIE) è un deficit a livello di microcircolazione.
QUINDI nel caso dell'aga possiamo ipotizzare:
1.) DHT (e altri stimoli) ------------>2.) DETERIORAMENTO DEL FLUSSO MICROCIRCOLATORIO -----------> 3.)PROGRESSIVA MINIATURIZZAZIONE DEL CAPELLO.
Mi viene logico dedurne che il DGLA abbia la funzione prevalentemente di RIPRISTINO (CURA) delle condizioni ottimali, mentre l'equolo di PREVENZIONE di un nuovo deterioramento, oltre che di BOOST iniziale in termini di riduzione e cessazione della caduta.
Invece, Marlin, per quanto riguarda il discorso tinture, ti dico che tutte le over menopausa usano questi prodotti per coprire la canizie, così come tutto il pubblico maschile, lo utilizza solo per questo scopo.
Poi c'è una fetta di mercato femminile che lo utilizza per scopi di cambiamento colore.
Quindi essere così estremisti non paga mai.
I due segmenti (cambio colore e copertura canizie) sono quantomeno paritetici nella torta del mercato delle tinture.
account_01 ha scritto:
Il dottore ha detto più volte che il componente base, fondamentale, indispensabile è la Prostaglandina E1 che si forma a livello locale grazie al suo precursore, ossia l'acido diomogamma-linolenico (DGLA).
Esso va a ripristinare il flusso ematico dei capillari a livello di cellula endoteliale.
L'equolo invece funge, come sappiamo, per tenere a bada il DHT.
Il dottore ha anche più volte detto che l'unica causa che sta alla base di tutte le alopecie (e rimarca TUTTE LE ALOPECIE) è un deficit a livello di microcircolazione.
QUINDI nel caso dell'aga possiamo ipotizzare:
1.) DHT (e altri stimoli) ------------>2.) DETERIORAMENTO DEL FLUSSO MICROCIRCOLATORIO -----------> 3.)PROGRESSIVA MINIATURIZZAZIONE DEL CAPELLO.
Mi viene logico dedurne che il DGLA abbia la funzione prevalentemente di RIPRISTINO (CURA) delle condizioni ottimali, mentre l'equolo di PREVENZIONE di un nuovo deterioramento, oltre che di BOOST iniziale in termini di riduzione e cessazione della caduta.
Si si, questo lo sapevo; il fatto è che ripristina il flusso ematico sostanzialmente drogandolo, cioé vasodilatando la zona. Il problema è che quando verrà a mancare la PGE1, la situazione tornerà velocemente quella di prima, poi anche tu hai usato il termine tenere a bada, significa che tiesce ad impedire che gli attacchi successivi del dht abbiano successo, ma non può riportare il bulbo in condizioni ottimali... Non ho capito qualcosa?
La PGE1 è esterna al DHT, agisce fregandosene e garantendo un maggiore afflusso di sangue, ma quando verrà mancare, il DHT legatosi al recettore riporterà la situazione come prima, no? Cioé, il bulbo rimane soffocato comunque, soltanto che la PGE1 gli garantisce comunque il nutrimento, ma l'equolo non libera il bulbo dalla costrizione, impedisce solo danni futuri, anche perché si lega al DHT, mica al complesso recettore+DHT. Mi sbaglio?
Il dottore ha detto più volte che il componente base, fondamentale, indispensabile è la Prostaglandina E1 che si forma a livello locale grazie al suo precursore, ossia l'acido diomogamma-linolenico (DGLA).
Esso va a ripristinare il flusso ematico dei capillari a livello di cellula endoteliale.
L'equolo invece funge, come sappiamo, per tenere a bada il DHT.
Il dottore ha anche più volte detto che l'unica causa che sta alla base di tutte le alopecie (e rimarca TUTTE LE ALOPECIE) è un deficit a livello di microcircolazione.
QUINDI nel caso dell'aga possiamo ipotizzare:
1.) DHT (e altri stimoli) ------------>2.) DETERIORAMENTO DEL FLUSSO MICROCIRCOLATORIO -----------> 3.)PROGRESSIVA MINIATURIZZAZIONE DEL CAPELLO.
Mi viene logico dedurne che il DGLA abbia la funzione prevalentemente di RIPRISTINO (CURA) delle condizioni ottimali, mentre l'equolo di PREVENZIONE di un nuovo deterioramento, oltre che di BOOST iniziale in termini di riduzione e cessazione della caduta.
Si si, questo lo sapevo; il fatto è che ripristina il flusso ematico sostanzialmente drogandolo, cioé vasodilatando la zona. Il problema è che quando verrà a mancare la PGE1, la situazione tornerà velocemente quella di prima, poi anche tu hai usato il termine tenere a bada, significa che tiesce ad impedire che gli attacchi successivi del dht abbiano successo, ma non può riportare il bulbo in condizioni ottimali... Non ho capito qualcosa?
La PGE1 è esterna al DHT, agisce fregandosene e garantendo un maggiore afflusso di sangue, ma quando verrà mancare, il DHT legatosi al recettore riporterà la situazione come prima, no? Cioé, il bulbo rimane soffocato comunque, soltanto che la PGE1 gli garantisce comunque il nutrimento, ma l'equolo non libera il bulbo dalla costrizione, impedisce solo danni futuri, anche perché si lega al DHT, mica al complesso recettore+DHT. Mi sbaglio?
The 7TH Sense ha scritto:
account_01 ha scritto:
Il dottore ha detto più volte che il componente base, fondamentale, indispensabile è la Prostaglandina E1 che si forma a livello locale grazie al suo precursore, ossia l'acido diomogamma-linolenico (DGLA).
Esso va a ripristinare il flusso ematico dei capillari a livello di cellula endoteliale.
L'equolo invece funge, come sappiamo, per tenere a bada il DHT.
Il dottore ha anche più volte detto che l'unica causa che sta alla base di tutte le alopecie (e rimarca TUTTE LE ALOPECIE) è un deficit a livello di microcircolazione.
QUINDI nel caso dell'aga possiamo ipotizzare:
1.) DHT (e altri stimoli) ------------>2.) DETERIORAMENTO DEL FLUSSO MICROCIRCOLATORIO -----------> 3.)PROGRESSIVA MINIATURIZZAZIONE DEL CAPELLO.
Mi viene logico dedurne che il DGLA abbia la funzione prevalentemente di RIPRISTINO (CURA) delle condizioni ottimali, mentre l'equolo di PREVENZIONE di un nuovo deterioramento, oltre che di BOOST iniziale in termini di riduzione e cessazione della caduta.
Si si, questo lo sapevo; il fatto è che ripristina il flusso ematico sostanzialmente drogandolo, cioé vasodilatando la zona. Il problema è che quando verrà a mancare la PGE1, la situazione tornerà velocemente quella di prima, poi anche tu hai usato il termine tenere a bada, significa che tiesce ad impedire che gli attacchi successivi del dht abbiano successo, ma non può riportare il bulbo in condizioni ottimali... Non ho capito qualcosa?
La PGE1 è esterna al DHT, agisce fregandosene e garantendo un maggiore afflusso di sangue, ma quando verrà mancare, il DHT legatosi al recettore riporterà la situazione come prima, no? Cioé, il bulbo rimane soffocato comunque, soltanto che la PGE1 gli garantisce comunque il nutrimento, ma l'equolo non libera il bulbo dalla costrizione, impedisce solo danni futuri, anche perché si lega al DHT, mica al complesso recettore+DHT. Mi sbaglio?
beh penso sia palese il fatto che se smetti di applicare la lozione tutto tornerà come la situazione pre cura..
account_01 ha scritto:
Il dottore ha detto più volte che il componente base, fondamentale, indispensabile è la Prostaglandina E1 che si forma a livello locale grazie al suo precursore, ossia l'acido diomogamma-linolenico (DGLA).
Esso va a ripristinare il flusso ematico dei capillari a livello di cellula endoteliale.
L'equolo invece funge, come sappiamo, per tenere a bada il DHT.
Il dottore ha anche più volte detto che l'unica causa che sta alla base di tutte le alopecie (e rimarca TUTTE LE ALOPECIE) è un deficit a livello di microcircolazione.
QUINDI nel caso dell'aga possiamo ipotizzare:
1.) DHT (e altri stimoli) ------------>2.) DETERIORAMENTO DEL FLUSSO MICROCIRCOLATORIO -----------> 3.)PROGRESSIVA MINIATURIZZAZIONE DEL CAPELLO.
Mi viene logico dedurne che il DGLA abbia la funzione prevalentemente di RIPRISTINO (CURA) delle condizioni ottimali, mentre l'equolo di PREVENZIONE di un nuovo deterioramento, oltre che di BOOST iniziale in termini di riduzione e cessazione della caduta.
Si si, questo lo sapevo; il fatto è che ripristina il flusso ematico sostanzialmente drogandolo, cioé vasodilatando la zona. Il problema è che quando verrà a mancare la PGE1, la situazione tornerà velocemente quella di prima, poi anche tu hai usato il termine tenere a bada, significa che tiesce ad impedire che gli attacchi successivi del dht abbiano successo, ma non può riportare il bulbo in condizioni ottimali... Non ho capito qualcosa?
La PGE1 è esterna al DHT, agisce fregandosene e garantendo un maggiore afflusso di sangue, ma quando verrà mancare, il DHT legatosi al recettore riporterà la situazione come prima, no? Cioé, il bulbo rimane soffocato comunque, soltanto che la PGE1 gli garantisce comunque il nutrimento, ma l'equolo non libera il bulbo dalla costrizione, impedisce solo danni futuri, anche perché si lega al DHT, mica al complesso recettore+DHT. Mi sbaglio?
beh penso sia palese il fatto che se smetti di applicare la lozione tutto tornerà come la situazione pre cura..
snowblack89 ha scritto:
The 7TH Sense ha scritto:
account_01 ha scritto:
Il dottore ha detto più volte che il componente base, fondamentale, indispensabile è la Prostaglandina E1 che si forma a livello locale grazie al suo precursore, ossia l'acido diomogamma-linolenico (DGLA).
Esso va a ripristinare il flusso ematico dei capillari a livello di cellula endoteliale.
L'equolo invece funge, come sappiamo, per tenere a bada il DHT.
Il dottore ha anche più volte detto che l'unica causa che sta alla base di tutte le alopecie (e rimarca TUTTE LE ALOPECIE) è un deficit a livello di microcircolazione.
QUINDI nel caso dell'aga possiamo ipotizzare:
1.) DHT (e altri stimoli) ------------>2.) DETERIORAMENTO DEL FLUSSO MICROCIRCOLATORIO -----------> 3.)PROGRESSIVA MINIATURIZZAZIONE DEL CAPELLO.
Mi viene logico dedurne che il DGLA abbia la funzione prevalentemente di RIPRISTINO (CURA) delle condizioni ottimali, mentre l'equolo di PREVENZIONE di un nuovo deterioramento, oltre che di BOOST iniziale in termini di riduzione e cessazione della caduta.
Si si, questo lo sapevo; il fatto è che ripristina il flusso ematico sostanzialmente drogandolo, cioé vasodilatando la zona. Il problema è che quando verrà a mancare la PGE1, la situazione tornerà velocemente quella di prima, poi anche tu hai usato il termine tenere a bada, significa che tiesce ad impedire che gli attacchi successivi del dht abbiano successo, ma non può riportare il bulbo in condizioni ottimali... Non ho capito qualcosa?
La PGE1 è esterna al DHT, agisce fregandosene e garantendo un maggiore afflusso di sangue, ma quando verrà mancare, il DHT legatosi al recettore riporterà la situazione come prima, no? Cioé, il bulbo rimane soffocato comunque, soltanto che la PGE1 gli garantisce comunque il nutrimento, ma l'equolo non libera il bulbo dalla costrizione, impedisce solo danni futuri, anche perché si lega al DHT, mica al complesso recettore+DHT. Mi sbaglio?
beh penso sia palese il fatto che se smetti di applicare la lozione tutto tornerà come la situazione pre cura..
Si si, non ne avevamo mai dubitato, ma pagine fa discutevo con beps e un altro utente sulle parole del dottore quando diceva ripristinare il flusso ematico. Avevo fatto l'esempio della frattura ossea: quando ci si rompe un osso e poi si guarisce, tendenzialmente quella zona, seppur guarita tende a rimanere debole ed essere facilmente soggetta a ricadute. Non ènche torna esattamente come prima. Poi beps era intervenuto dicendomi che per sua esperienza personale, l'osso rotto e rigenerato si fortifica (ma non so a cosa altro alludesse).
Capisco la terapia di mantenimento, ero conscio che era un'altra cosa da assumere a vita, ma pensavo che tenesse botta molto di più, anche a giudicare dalla descrizione del doc riguardo alla terapia di mantenimento (che trovavo anche abbastanza blanda)...
The 7TH Sense ha scritto:
account_01 ha scritto:
Il dottore ha detto più volte che il componente base, fondamentale, indispensabile è la Prostaglandina E1 che si forma a livello locale grazie al suo precursore, ossia l'acido diomogamma-linolenico (DGLA).
Esso va a ripristinare il flusso ematico dei capillari a livello di cellula endoteliale.
L'equolo invece funge, come sappiamo, per tenere a bada il DHT.
Il dottore ha anche più volte detto che l'unica causa che sta alla base di tutte le alopecie (e rimarca TUTTE LE ALOPECIE) è un deficit a livello di microcircolazione.
QUINDI nel caso dell'aga possiamo ipotizzare:
1.) DHT (e altri stimoli) ------------>2.) DETERIORAMENTO DEL FLUSSO MICROCIRCOLATORIO -----------> 3.)PROGRESSIVA MINIATURIZZAZIONE DEL CAPELLO.
Mi viene logico dedurne che il DGLA abbia la funzione prevalentemente di RIPRISTINO (CURA) delle condizioni ottimali, mentre l'equolo di PREVENZIONE di un nuovo deterioramento, oltre che di BOOST iniziale in termini di riduzione e cessazione della caduta.
Si si, questo lo sapevo; il fatto è che ripristina il flusso ematico sostanzialmente drogandolo, cioé vasodilatando la zona. Il problema è che quando verrà a mancare la PGE1, la situazione tornerà velocemente quella di prima, poi anche tu hai usato il termine tenere a bada, significa che tiesce ad impedire che gli attacchi successivi del dht abbiano successo, ma non può riportare il bulbo in condizioni ottimali... Non ho capito qualcosa?
La PGE1 è esterna al DHT, agisce fregandosene e garantendo un maggiore afflusso di sangue, ma quando verrà mancare, il DHT legatosi al recettore riporterà la situazione come prima, no? Cioé, il bulbo rimane soffocato comunque, soltanto che la PGE1 gli garantisce comunque il nutrimento, ma l'equolo non libera il bulbo dalla costrizione, impedisce solo danni futuri, anche perché si lega al DHT, mica al complesso recettore+DHT. Mi sbaglio?
beh penso sia palese il fatto che se smetti di applicare la lozione tutto tornerà come la situazione pre cura..
Si si, non ne avevamo mai dubitato, ma pagine fa discutevo con beps e un altro utente sulle parole del dottore quando diceva ripristinare il flusso ematico. Avevo fatto l'esempio della frattura ossea: quando ci si rompe un osso e poi si guarisce, tendenzialmente quella zona, seppur guarita tende a rimanere debole ed essere facilmente soggetta a ricadute. Non ènche torna esattamente come prima. Poi beps era intervenuto dicendomi che per sua esperienza personale, l'osso rotto e rigenerato si fortifica (ma non so a cosa altro alludesse).
Capisco la terapia di mantenimento, ero conscio che era un'altra cosa da assumere a vita, ma pensavo che tenesse botta molto di più, anche a giudicare dalla descrizione del doc riguardo alla terapia di mantenimento (che trovavo anche abbastanza blanda)...
The 7TH Sense ha scritto:
Abbiamo detto che l'equolo non inibisce il recettore ma impedisce la reazione del DHT con esso, legandosi al diidrotestosterone produce una nuova molecola che non può reagire col recettore. Questo spiega bene il meccanismo che la lozione usa per preservare le zone non affette da AGA. Non può però impedire che il DHT già legato al recettore (e che quindi soffoca il bulbo capillifero), degeneri e inverta la reazione; ciò vuol dire che non spazza via ciò che sta ostruendo il bulbo,..... Il bulbo risulta essere ancora ostruito, ...Inoltre, se il bulbo risulta essere troppo soffocato, la vasodilatazione risulterà comunque inefficace, no? Ecco perché funziona meglio su AGA spuntate da poco...
Chiedo a qualcuno più esperto, ha senso come ragionamento?
Non hanno senso come affermazioni, il DHT non soffoca nulla, legato al recettore entra nel nucleo della cellula e avvia il meccanismo genetico che non agisce col DHT.
Tutti i concetti tipo ostruisce, soffoca e simili derivano dalla cattiva informazione (di solito pubblicitaria di prodotti non efficaci) che gira da decenni confondendo le persone.
Ciao
MA - r l i n
Abbiamo detto che l'equolo non inibisce il recettore ma impedisce la reazione del DHT con esso, legandosi al diidrotestosterone produce una nuova molecola che non può reagire col recettore. Questo spiega bene il meccanismo che la lozione usa per preservare le zone non affette da AGA. Non può però impedire che il DHT già legato al recettore (e che quindi soffoca il bulbo capillifero), degeneri e inverta la reazione; ciò vuol dire che non spazza via ciò che sta ostruendo il bulbo,..... Il bulbo risulta essere ancora ostruito, ...Inoltre, se il bulbo risulta essere troppo soffocato, la vasodilatazione risulterà comunque inefficace, no? Ecco perché funziona meglio su AGA spuntate da poco...
Chiedo a qualcuno più esperto, ha senso come ragionamento?
Non hanno senso come affermazioni, il DHT non soffoca nulla, legato al recettore entra nel nucleo della cellula e avvia il meccanismo genetico che non agisce col DHT.
Tutti i concetti tipo ostruisce, soffoca e simili derivano dalla cattiva informazione (di solito pubblicitaria di prodotti non efficaci) che gira da decenni confondendo le persone.
Ciao
MA - r l i n
The 7TH Sense ha scritto:
snowblack89 ha scritto:
The 7TH Sense ha scritto:
account_01 ha scritto:
Il dottore ha detto più volte che il componente base, fondamentale, indispensabile è la Prostaglandina E1 che si forma a livello locale grazie al suo precursore, ossia l'acido diomogamma-linolenico (DGLA).
Esso va a ripristinare il flusso ematico dei capillari a livello di cellula endoteliale.
L'equolo invece funge, come sappiamo, per tenere a bada il DHT.
Il dottore ha anche più volte detto che l'unica causa che sta alla base di tutte le alopecie (e rimarca TUTTE LE ALOPECIE) è un deficit a livello di microcircolazione.
QUINDI nel caso dell'aga possiamo ipotizzare:
1.) DHT (e altri stimoli) ------------>2.) DETERIORAMENTO DEL FLUSSO MICROCIRCOLATORIO -----------> 3.)PROGRESSIVA MINIATURIZZAZIONE DEL CAPELLO.
Mi viene logico dedurne che il DGLA abbia la funzione prevalentemente di RIPRISTINO (CURA) delle condizioni ottimali, mentre l'equolo di PREVENZIONE di un nuovo deterioramento, oltre che di BOOST iniziale in termini di riduzione e cessazione della caduta.
Si si, questo lo sapevo; il fatto è che ripristina il flusso ematico sostanzialmente drogandolo, cioé vasodilatando la zona. Il problema è che quando verrà a mancare la PGE1, la situazione tornerà velocemente quella di prima, poi anche tu hai usato il termine tenere a bada, significa che tiesce ad impedire che gli attacchi successivi del dht abbiano successo, ma non può riportare il bulbo in condizioni ottimali... Non ho capito qualcosa?
La PGE1 è esterna al DHT, agisce fregandosene e garantendo un maggiore afflusso di sangue, ma quando verrà mancare, il DHT legatosi al recettore riporterà la situazione come prima, no? Cioé, il bulbo rimane soffocato comunque, soltanto che la PGE1 gli garantisce comunque il nutrimento, ma l'equolo non libera il bulbo dalla costrizione, impedisce solo danni futuri, anche perché si lega al DHT, mica al complesso recettore+DHT. Mi sbaglio?
beh penso sia palese il fatto che se smetti di applicare la lozione tutto tornerà come la situazione pre cura..
Si si, non ne avevamo mai dubitato, ma pagine fa discutevo con beps e un altro utente sulle parole del dottore quando diceva ripristinare il flusso ematico. Avevo fatto l'esempio della frattura ossea: quando ci si rompe un osso e poi si guarisce, tendenzialmente quella zona, seppur guarita tende a rimanere debole ed essere facilmente soggetta a ricadute. Non ènche torna esattamente come prima. Poi beps era intervenuto dicendomi che per sua esperienza personale, l'osso rotto e rigenerato si fortifica (ma non so a cosa altro alludesse).
Capisco la terapia di mantenimento, ero conscio che era un'altra cosa da assumere a vita, ma pensavo che tenesse botta molto di più, anche a giudicare dalla descrizione del doc riguardo alla terapia di mantenimento (che trovavo anche abbastanza blanda)...
non saprei risponderti in merito alla tua domanda, o meglio ti risponderei solamente dandoti una mia opinione (da quello che ho letto credo che la lozione sgomberi del tutto il bulbo dal dht, non penso che semplicemente aumenti la circolazione lasciando li il dht (scusa i termini poco tecnici volevo farmi capire).
per quanto riguarda un osso è vero che quando si rompe in quel punto diventa più resistente, si forma il cosiddetto callo osseo
snowblack89 ha scritto:
The 7TH Sense ha scritto:
account_01 ha scritto:
Il dottore ha detto più volte che il componente base, fondamentale, indispensabile è la Prostaglandina E1 che si forma a livello locale grazie al suo precursore, ossia l'acido diomogamma-linolenico (DGLA).
Esso va a ripristinare il flusso ematico dei capillari a livello di cellula endoteliale.
L'equolo invece funge, come sappiamo, per tenere a bada il DHT.
Il dottore ha anche più volte detto che l'unica causa che sta alla base di tutte le alopecie (e rimarca TUTTE LE ALOPECIE) è un deficit a livello di microcircolazione.
QUINDI nel caso dell'aga possiamo ipotizzare:
1.) DHT (e altri stimoli) ------------>2.) DETERIORAMENTO DEL FLUSSO MICROCIRCOLATORIO -----------> 3.)PROGRESSIVA MINIATURIZZAZIONE DEL CAPELLO.
Mi viene logico dedurne che il DGLA abbia la funzione prevalentemente di RIPRISTINO (CURA) delle condizioni ottimali, mentre l'equolo di PREVENZIONE di un nuovo deterioramento, oltre che di BOOST iniziale in termini di riduzione e cessazione della caduta.
Si si, questo lo sapevo; il fatto è che ripristina il flusso ematico sostanzialmente drogandolo, cioé vasodilatando la zona. Il problema è che quando verrà a mancare la PGE1, la situazione tornerà velocemente quella di prima, poi anche tu hai usato il termine tenere a bada, significa che tiesce ad impedire che gli attacchi successivi del dht abbiano successo, ma non può riportare il bulbo in condizioni ottimali... Non ho capito qualcosa?
La PGE1 è esterna al DHT, agisce fregandosene e garantendo un maggiore afflusso di sangue, ma quando verrà mancare, il DHT legatosi al recettore riporterà la situazione come prima, no? Cioé, il bulbo rimane soffocato comunque, soltanto che la PGE1 gli garantisce comunque il nutrimento, ma l'equolo non libera il bulbo dalla costrizione, impedisce solo danni futuri, anche perché si lega al DHT, mica al complesso recettore+DHT. Mi sbaglio?
beh penso sia palese il fatto che se smetti di applicare la lozione tutto tornerà come la situazione pre cura..
Si si, non ne avevamo mai dubitato, ma pagine fa discutevo con beps e un altro utente sulle parole del dottore quando diceva ripristinare il flusso ematico. Avevo fatto l'esempio della frattura ossea: quando ci si rompe un osso e poi si guarisce, tendenzialmente quella zona, seppur guarita tende a rimanere debole ed essere facilmente soggetta a ricadute. Non ènche torna esattamente come prima. Poi beps era intervenuto dicendomi che per sua esperienza personale, l'osso rotto e rigenerato si fortifica (ma non so a cosa altro alludesse).
Capisco la terapia di mantenimento, ero conscio che era un'altra cosa da assumere a vita, ma pensavo che tenesse botta molto di più, anche a giudicare dalla descrizione del doc riguardo alla terapia di mantenimento (che trovavo anche abbastanza blanda)...
non saprei risponderti in merito alla tua domanda, o meglio ti risponderei solamente dandoti una mia opinione (da quello che ho letto credo che la lozione sgomberi del tutto il bulbo dal dht, non penso che semplicemente aumenti la circolazione lasciando li il dht (scusa i termini poco tecnici volevo farmi capire).
per quanto riguarda un osso è vero che quando si rompe in quel punto diventa più resistente, si forma il cosiddetto callo osseo
Marlin ha scritto:
The 7TH Sense ha scritto:
Abbiamo detto che l'equolo non inibisce il recettore ma impedisce la reazione del DHT con esso, legandosi al diidrotestosterone produce una nuova molecola che non può reagire col recettore. Questo spiega bene il meccanismo che la lozione usa per preservare le zone non affette da AGA. Non può però impedire che il DHT già legato al recettore (e che quindi soffoca il bulbo capillifero), degeneri e inverta la reazione; ciò vuol dire che non spazza via ciò che sta ostruendo il bulbo,..... Il bulbo risulta essere ancora ostruito, ...Inoltre, se il bulbo risulta essere troppo soffocato, la vasodilatazione risulterà comunque inefficace, no? Ecco perché funziona meglio su AGA spuntate da poco...
Chiedo a qualcuno più esperto, ha senso come ragionamento?
Non hanno senso come affermazioni, il DHT non soffoca nulla, legato al recettore entra nel nucleo della cellula e avvia il meccanismo genetico che non agisce col DHT.
Tutti i concetti tipo ostruisce, soffoca e simili derivano dalla cattiva informazione (di solito pubblicitaria di prodotti non efficaci) che gira da decenni confondendo le persone.
Ciao
MA - r l i n
Ciao Marlin, grazie per il chiarimento ma allora ho informazioni contrastanti. Non si era detto che quando il DHT si lega al recettore, forma un complesso che occupa il 30% di volume in più, soffocando così il flusso di sangue diretto al bulbo?
The 7TH Sense ha scritto:
Abbiamo detto che l'equolo non inibisce il recettore ma impedisce la reazione del DHT con esso, legandosi al diidrotestosterone produce una nuova molecola che non può reagire col recettore. Questo spiega bene il meccanismo che la lozione usa per preservare le zone non affette da AGA. Non può però impedire che il DHT già legato al recettore (e che quindi soffoca il bulbo capillifero), degeneri e inverta la reazione; ciò vuol dire che non spazza via ciò che sta ostruendo il bulbo,..... Il bulbo risulta essere ancora ostruito, ...Inoltre, se il bulbo risulta essere troppo soffocato, la vasodilatazione risulterà comunque inefficace, no? Ecco perché funziona meglio su AGA spuntate da poco...
Chiedo a qualcuno più esperto, ha senso come ragionamento?
Non hanno senso come affermazioni, il DHT non soffoca nulla, legato al recettore entra nel nucleo della cellula e avvia il meccanismo genetico che non agisce col DHT.
Tutti i concetti tipo ostruisce, soffoca e simili derivano dalla cattiva informazione (di solito pubblicitaria di prodotti non efficaci) che gira da decenni confondendo le persone.
Ciao
MA - r l i n
Ciao Marlin, grazie per il chiarimento ma allora ho informazioni contrastanti. Non si era detto che quando il DHT si lega al recettore, forma un complesso che occupa il 30% di volume in più, soffocando così il flusso di sangue diretto al bulbo?
snowblack89 ha scritto:
The 7TH Sense ha scritto:
snowblack89 ha scritto:
The 7TH Sense ha scritto:
account_01 ha scritto:
Il dottore ha detto più volte che il componente base, fondamentale, indispensabile è la Prostaglandina E1 che si forma a livello locale grazie al suo precursore, ossia l'acido diomogamma-linolenico (DGLA).
Esso va a ripristinare il flusso ematico dei capillari a livello di cellula endoteliale.
L'equolo invece funge, come sappiamo, per tenere a bada il DHT.
Il dottore ha anche più volte detto che l'unica causa che sta alla base di tutte le alopecie (e rimarca TUTTE LE ALOPECIE) è un deficit a livello di microcircolazione.
QUINDI nel caso dell'aga possiamo ipotizzare:
1.) DHT (e altri stimoli) ------------>2.) DETERIORAMENTO DEL FLUSSO MICROCIRCOLATORIO -----------> 3.)PROGRESSIVA MINIATURIZZAZIONE DEL CAPELLO.
Mi viene logico dedurne che il DGLA abbia la funzione prevalentemente di RIPRISTINO (CURA) delle condizioni ottimali, mentre l'equolo di PREVENZIONE di un nuovo deterioramento, oltre che di BOOST iniziale in termini di riduzione e cessazione della caduta.
Si si, questo lo sapevo; il fatto è che ripristina il flusso ematico sostanzialmente drogandolo, cioé vasodilatando la zona. Il problema è che quando verrà a mancare la PGE1, la situazione tornerà velocemente quella di prima, poi anche tu hai usato il termine tenere a bada, significa che tiesce ad impedire che gli attacchi successivi del dht abbiano successo, ma non può riportare il bulbo in condizioni ottimali... Non ho capito qualcosa?
La PGE1 è esterna al DHT, agisce fregandosene e garantendo un maggiore afflusso di sangue, ma quando verrà mancare, il DHT legatosi al recettore riporterà la situazione come prima, no? Cioé, il bulbo rimane soffocato comunque, soltanto che la PGE1 gli garantisce comunque il nutrimento, ma l'equolo non libera il bulbo dalla costrizione, impedisce solo danni futuri, anche perché si lega al DHT, mica al complesso recettore+DHT. Mi sbaglio?
beh penso sia palese il fatto che se smetti di applicare la lozione tutto tornerà come la situazione pre cura..
Si si, non ne avevamo mai dubitato, ma pagine fa discutevo con beps e un altro utente sulle parole del dottore quando diceva ripristinare il flusso ematico. Avevo fatto l'esempio della frattura ossea: quando ci si rompe un osso e poi si guarisce, tendenzialmente quella zona, seppur guarita tende a rimanere debole ed essere facilmente soggetta a ricadute. Non ènche torna esattamente come prima. Poi beps era intervenuto dicendomi che per sua esperienza personale, l'osso rotto e rigenerato si fortifica (ma non so a cosa altro alludesse).
Capisco la terapia di mantenimento, ero conscio che era un'altra cosa da assumere a vita, ma pensavo che tenesse botta molto di più, anche a giudicare dalla descrizione del doc riguardo alla terapia di mantenimento (che trovavo anche abbastanza blanda)...
non saprei risponderti in merito alla tua domanda, o meglio ti risponderei solamente dandoti una mia opinione (da quello che ho letto credo che la lozione sgomberi del tutto il bulbo dal dht, non penso che semplicemente aumenti la circolazione lasciando li il dht (scusa i termini poco tecnici volevo farmi capire).
per quanto riguarda un osso è vero che quando si rompe in quel punto diventa più resistente, si forma il cosiddetto callo osseo
Grazie anche a te per il chiarimento. Be', ponendo che io non abbia detto troppe fesserie, il DHT legato al recettore forma un complesso del tutto diverso dalle molecole originarie, che quindi non può essere scisso né dall'equolo (che si lega al DHT, non al complesso) né dalla fina (che inibisce il recettore, ma se il complesso è già formato...).
Credo che scindere il complesso significhi esattamente ciò che si intende per invertire il processo di miniaturizzazione... o no?
The 7TH Sense ha scritto:
snowblack89 ha scritto:
The 7TH Sense ha scritto:
account_01 ha scritto:
Il dottore ha detto più volte che il componente base, fondamentale, indispensabile è la Prostaglandina E1 che si forma a livello locale grazie al suo precursore, ossia l'acido diomogamma-linolenico (DGLA).
Esso va a ripristinare il flusso ematico dei capillari a livello di cellula endoteliale.
L'equolo invece funge, come sappiamo, per tenere a bada il DHT.
Il dottore ha anche più volte detto che l'unica causa che sta alla base di tutte le alopecie (e rimarca TUTTE LE ALOPECIE) è un deficit a livello di microcircolazione.
QUINDI nel caso dell'aga possiamo ipotizzare:
1.) DHT (e altri stimoli) ------------>2.) DETERIORAMENTO DEL FLUSSO MICROCIRCOLATORIO -----------> 3.)PROGRESSIVA MINIATURIZZAZIONE DEL CAPELLO.
Mi viene logico dedurne che il DGLA abbia la funzione prevalentemente di RIPRISTINO (CURA) delle condizioni ottimali, mentre l'equolo di PREVENZIONE di un nuovo deterioramento, oltre che di BOOST iniziale in termini di riduzione e cessazione della caduta.
Si si, questo lo sapevo; il fatto è che ripristina il flusso ematico sostanzialmente drogandolo, cioé vasodilatando la zona. Il problema è che quando verrà a mancare la PGE1, la situazione tornerà velocemente quella di prima, poi anche tu hai usato il termine tenere a bada, significa che tiesce ad impedire che gli attacchi successivi del dht abbiano successo, ma non può riportare il bulbo in condizioni ottimali... Non ho capito qualcosa?
La PGE1 è esterna al DHT, agisce fregandosene e garantendo un maggiore afflusso di sangue, ma quando verrà mancare, il DHT legatosi al recettore riporterà la situazione come prima, no? Cioé, il bulbo rimane soffocato comunque, soltanto che la PGE1 gli garantisce comunque il nutrimento, ma l'equolo non libera il bulbo dalla costrizione, impedisce solo danni futuri, anche perché si lega al DHT, mica al complesso recettore+DHT. Mi sbaglio?
beh penso sia palese il fatto che se smetti di applicare la lozione tutto tornerà come la situazione pre cura..
Si si, non ne avevamo mai dubitato, ma pagine fa discutevo con beps e un altro utente sulle parole del dottore quando diceva ripristinare il flusso ematico. Avevo fatto l'esempio della frattura ossea: quando ci si rompe un osso e poi si guarisce, tendenzialmente quella zona, seppur guarita tende a rimanere debole ed essere facilmente soggetta a ricadute. Non ènche torna esattamente come prima. Poi beps era intervenuto dicendomi che per sua esperienza personale, l'osso rotto e rigenerato si fortifica (ma non so a cosa altro alludesse).
Capisco la terapia di mantenimento, ero conscio che era un'altra cosa da assumere a vita, ma pensavo che tenesse botta molto di più, anche a giudicare dalla descrizione del doc riguardo alla terapia di mantenimento (che trovavo anche abbastanza blanda)...
non saprei risponderti in merito alla tua domanda, o meglio ti risponderei solamente dandoti una mia opinione (da quello che ho letto credo che la lozione sgomberi del tutto il bulbo dal dht, non penso che semplicemente aumenti la circolazione lasciando li il dht (scusa i termini poco tecnici volevo farmi capire).
per quanto riguarda un osso è vero che quando si rompe in quel punto diventa più resistente, si forma il cosiddetto callo osseo
Grazie anche a te per il chiarimento. Be', ponendo che io non abbia detto troppe fesserie, il DHT legato al recettore forma un complesso del tutto diverso dalle molecole originarie, che quindi non può essere scisso né dall'equolo (che si lega al DHT, non al complesso) né dalla fina (che inibisce il recettore, ma se il complesso è già formato...).
Credo che scindere il complesso significhi esattamente ciò che si intende per invertire il processo di miniaturizzazione... o no?
...e poi queste sono reazioni che avvengono in tempi piuttosto rapidi, pensare che il DHT stia lì legato al recettore per tempi lunghi è del tutto sbagliato, gli ormoni vengono prodotti con continuità reagiscono con enzimi e recettori in modi velocissimi e vengono altrettanto velocemente eliminati, ossia smaltiti, non ci sono accumuli.
Ciao
MA - r l i n
Ciao
MA - r l i n
Non parlerei di soffocamento. il dht e il flusso microcircolatorio sono collegati, anzi sono proprio in rapporto causa - effetto.
eliminando l'effetto la causa perde importanza.
Almeno così si può dedurre anche dall'esempio di Brotzu della mazza da biliardo
eliminando l'effetto la causa perde importanza.
Almeno così si può dedurre anche dall'esempio di Brotzu della mazza da biliardo
Marlin ha scritto:
...e poi queste sono reazioni che avvengono in tempi piuttosto rapidi, pensare che il DHT stia lì legato al recettore per tempi lunghi è del tutto sbagliato, gli ormoni vengono prodotti con continuità reagiscono con enzimi e recettori in modi velocissimi e vengono altrettanto velocemente eliminati, ossia smaltiti, non ci sono accumuli.
Ciao
MA - r l i n
Va bene Marlin, ma allora non ho capito dove stia il rapporto DHT -> Danno al microcircolo. Se non è dovuto all'ingombro del complesso recettoriale, a cosa è dovuto specificamente il danno al microcircolo?
...e poi queste sono reazioni che avvengono in tempi piuttosto rapidi, pensare che il DHT stia lì legato al recettore per tempi lunghi è del tutto sbagliato, gli ormoni vengono prodotti con continuità reagiscono con enzimi e recettori in modi velocissimi e vengono altrettanto velocemente eliminati, ossia smaltiti, non ci sono accumuli.
Ciao
MA - r l i n
Va bene Marlin, ma allora non ho capito dove stia il rapporto DHT -> Danno al microcircolo. Se non è dovuto all'ingombro del complesso recettoriale, a cosa è dovuto specificamente il danno al microcircolo?
Il dht e il microcircolo sono in rapporto nel senso che l'uno è una delle cause prime dell'alopecia e, da quanto dice Brotzu, l'altro (il microcircolo) è la conseguenza ultima del processo (indipendentemente dalla causa).
Però non c'entrano niente l'uno con l'altro.
E' l'azione del dht che a seguito di alcuni processi determina, come conseguenza ultima, il danno al microcircolo.
Comunque a proposito di malainformazione, ignoranza, e gente che la semina, questo che cito qua sotto è in totale contraddizione con quanto detto da brotzu.
Chi avrà ragione ?
Parliamo di tricologia si, ma pur sempre di MICROCIRCOLAZIONE e FLUSSO EMATICO.
Uno dei due ha e va seminando ignoranza. Chi dei due ?
da: http://www.sitri.it/domande/domande2/domande.htm
Minoxidil:
Non è ancora perfettamente chiaro (dopo 15 anni d'uso!) il meccanismo di azione: senza dubbio NON è l'incremento della circolazione sanguigna locale
Però non c'entrano niente l'uno con l'altro.
E' l'azione del dht che a seguito di alcuni processi determina, come conseguenza ultima, il danno al microcircolo.
Comunque a proposito di malainformazione, ignoranza, e gente che la semina, questo che cito qua sotto è in totale contraddizione con quanto detto da brotzu.
Chi avrà ragione ?
Parliamo di tricologia si, ma pur sempre di MICROCIRCOLAZIONE e FLUSSO EMATICO.
Uno dei due ha e va seminando ignoranza. Chi dei due ?
da: http://www.sitri.it/domande/domande2/domande.htm
Minoxidil:
Non è ancora perfettamente chiaro (dopo 15 anni d'uso!) il meccanismo di azione: senza dubbio NON è l'incremento della circolazione sanguigna locale
Marlin ha scritto:
The 7TH Sense ha scritto:
Abbiamo detto che l'equolo non inibisce il recettore ma impedisce la reazione del DHT con esso, legandosi al diidrotestosterone produce una nuova molecola che non può reagire col recettore. Questo spiega bene il meccanismo che la lozione usa per preservare le zone non affette da AGA. Non può però impedire che il DHT già legato al recettore (e che quindi soffoca il bulbo capillifero), degeneri e inverta la reazione; ciò vuol dire che non spazza via ciò che sta ostruendo il bulbo,..... Il bulbo risulta essere ancora ostruito, ...Inoltre, se il bulbo risulta essere troppo soffocato, la vasodilatazione risulterà comunque inefficace, no? Ecco perché funziona meglio su AGA spuntate da poco...
Chiedo a qualcuno più esperto, ha senso come ragionamento?
Non hanno senso come affermazioni, il DHT non soffoca nulla, legato al recettore entra nel nucleo della cellula e avvia il meccanismo genetico che non agisce col DHT.
Tutti i concetti tipo ostruisce, soffoca e simili derivano dalla cattiva informazione (di solito pubblicitaria di prodotti non efficaci) che gira da decenni confondendo le persone.
quoto Marlin, nessuno soffoca nulla, il meccanismo è semplicemente fondato sul didrotestosterone che si lega ad i recettori sensibili geneticamente al Dht. La finasteride inibisce la conversione dell'enzima 5 alfa reduttasi che converte il testosterone in DHT. Tutti gli enzimi sono catalizzatori di reazioni biochimiche, ovvero le fanno avvenire molto più rapidamente
Ciao
MA - r l i n
The 7TH Sense ha scritto:
Abbiamo detto che l'equolo non inibisce il recettore ma impedisce la reazione del DHT con esso, legandosi al diidrotestosterone produce una nuova molecola che non può reagire col recettore. Questo spiega bene il meccanismo che la lozione usa per preservare le zone non affette da AGA. Non può però impedire che il DHT già legato al recettore (e che quindi soffoca il bulbo capillifero), degeneri e inverta la reazione; ciò vuol dire che non spazza via ciò che sta ostruendo il bulbo,..... Il bulbo risulta essere ancora ostruito, ...Inoltre, se il bulbo risulta essere troppo soffocato, la vasodilatazione risulterà comunque inefficace, no? Ecco perché funziona meglio su AGA spuntate da poco...
Chiedo a qualcuno più esperto, ha senso come ragionamento?
Non hanno senso come affermazioni, il DHT non soffoca nulla, legato al recettore entra nel nucleo della cellula e avvia il meccanismo genetico che non agisce col DHT.
Tutti i concetti tipo ostruisce, soffoca e simili derivano dalla cattiva informazione (di solito pubblicitaria di prodotti non efficaci) che gira da decenni confondendo le persone.
quoto Marlin, nessuno soffoca nulla, il meccanismo è semplicemente fondato sul didrotestosterone che si lega ad i recettori sensibili geneticamente al Dht. La finasteride inibisce la conversione dell'enzima 5 alfa reduttasi che converte il testosterone in DHT. Tutti gli enzimi sono catalizzatori di reazioni biochimiche, ovvero le fanno avvenire molto più rapidamente
Ciao
MA - r l i n