Io invece penso che i liposomi cationici non hanno il semplice compito di non sprecare prodotto bensi il graaaande vantaggio di far entrare in contatto in maniera certa e sicura la molecola con il recettore, ipotizzando che esso si trovi all'interno delle cellule follicolari (bisognerebbe leggere lo studio).
Gli antagonisti che avete citato voi e che mi dite che in ambito tricologico si usano da tempo, non sono mai stati veicolati in questa maniera.
Se non hai applicato mai nessuna lozione sullo scalpo, per esperienza ti posso assicurare che dopo che lo fai tutti i giorni, 1ml di lozione te lo fai bastare.
Penso che i trials che stanno conducendo in questo periodo tra le tante cose si propongono anche di valutare le concentrazioni minime-massime di efficacia di ciascun componente della lozione, per cui penso che abbiano preso come riferimento i valori massimi e minimi della concentrazione di dht a livello ematico di ciascun soggetto/cavia e di conseguenza calcolato le giuste concentrazioni, stiamo parlando pur sempre di una casa farmaceutica, non sono di certo sprovveduti.
Quindi ricapitolando, la novità secondo me sta proprio nel mezzo di veicolazione (genialata del prof [8D]) e non nell'utilizzo (già sperimentato) dell'antagonista.
P.S. con i nostri ragionamenti siamo riusciti nuovamente a catturare l'attenzione di un baldanzoso Beps, vuol dire che la discussione procede nel verso giuso [
]
Beps, ponendo a terra le armi in più e tralasciando rimandi storici all'olocausto [
)], ci arrendiamo a te e ti chiediamo gentilmente di mostrarci il Santo Graal, le foto a distanza di 3 mesi col dermatoscopio [
]
Te ne saremmo estremamente grati [|)]
The 7TH Sense ha scritto:
leodonto ha scritto:
Beps in un vecchio messaggio ha affermato che l'azione della lozione non è limitata alla sola zona di applicazione ma è più estesa, ergo si suppone che 1ml di lozione basterebbe anche per coprire l'effetto tossico che il dht ha nei confronti dei follicoli non compromessi (zone non glabre o diradate).
Personalmente 1ml di minox riesce a coprirmi tutto lo scalpo, dopo tanti anni di applicazione quel millilitro te lo fai bastare, serve solo un po' di manualità e pazienza.
La marcia in più di questo preparato è proprio il mezzo di veicolazione della molecola, ossia i liposomi cationici che riescono a fondersi alle membrane plasmatiche delle cellule inserendo le molecole di equolo dentro di esse e quindi facendole interagire direttamente col recettore da bloccare.
Il dottore durante la conferenza ha sostenuto che servono quantità estremamente basse, nell'ordine di microlitri (che lui erroneamente chiama millimicron) di equolo per svolgere egregiamente l'azione inibente, per cui penso che già a livello topico la molecola possa esprimere tutta la sua efficacia.
E' un falso mito il fatto che i soggetti con alopecia androgenetica abbiano una sovrapproduzione di dht rispetto ai soggetti non agati, in realtà le concentrazioni ematiche sono identiche, ciò che cambia è l'affinità dei recettori follicolari verso la molecola, è per questo che si parla di predisposizione genetica: vengono ereditati i geni che codificano per recettori estremamente sensibili al dht.
La sola cosa che è certa è che finchè non avremo la lozione in mano non potremo mai rispondere in maniera del tutto esaustiva a queste domande.
The 7TH Sense ha scritto:
leodonto ha scritto:
ok ripetiamolo insieme:
-La finasteride abbassa i valori di diidrotestosterone nel sangue, ergo meno molecole di testosterone attivo si legano ai recettori follicolari;
-L'equolo funge da inibitore competitivo nei confronti del diitrotestosterone legandosi al recettore con una affinità maggiore rispetto al dht, per cui di fatto scalza il dht occupando il recettore: il dht non può più legarsi al suo recettore.
Adesso chiedo: se abbiamo bloccato tutti i recettori follicolari, che senso ha abbassare la concentrazione ematica di una molecola che NON può legarsi al suo recettore?
Rispondo io: non ha nessun senso.
The 7TH Sense ha scritto:
leodonto ha scritto:
Secondo me l'associazione lozione/finasteride non avrà senso perchè l'equolo si propone di bloccare i recettori del dht a livello follicolare: che senso ha abbassare i livelli di una sostanza (dht) che non si può legare al suo recettore a livello follicolare?
Brotzu è stato chiaro: questa lozione si propone come SOSTITUTO alla classica cura minox/finasteride, se prendiamo per buono tutto ciò che ha detto fino ad ora, dobbiamo prendere per buona anche questa sua affermazione e stando ai suoi studi e all'associazione equolo/DGLA penso che sarà veramente così.
Se ripetiamo ancora una volta (sigh) il diverso meccanismo d'azione tra finasteride ed equolo nei confronti del DHT, forse sarebbe la volta buona in cui capiremmo che in realtà avrebbe molto senso abbinare le due terapie.......
Pensavo la spiegazione non la sapessi... Chiedo scusa [
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Comunque il ragionamento finale non lo condivido: una lozione è topica, non sistemica; ergo significa che deve essere applicata scrupolosamente alle zone da trattare. Quindi a rigor di logica, un NW basso si suppone tenga ancora un hairstyle, magari medio-lungo. Concorderai che risulta difficoltoso spalmare la lozione su tutto lo scalpo, sicuramente si eccederebbe la posologia di 1ml. Risulta quindi più saggio applicarlo solo sulle zone più a rischio/compromesse, come tempie o vertex. Il problema di fondo però rimane: le altre zone dello scalpo da cosa verrebbero protette?
Viene utile associare un sistemico che perlomeno salvaguardi le zone non compromesse le quali non ricevono i benefici effetti della lozione.
Inoltre non si fa overkill del principio d'azione, come giustamente hai ricordato tu, ma il sistemico, inibendo il recettore, erige una seconda barriera al DHT, comunque sempre utile (anche rapportata ai sides derivanti).
Inoltre quando uscirà la lozione non potremo sapere se le quantità di equolo saranno ben proporzionate (ovviamente si spera di sì) a tutti i casi di AGA più aggressive, e ai soggetti che presentano una sovrapproduzione di DHT come semplice tratto somatico.
Quindi, alla fatidica domanda: è utile?
Io risponderei per molti sì, per altri un po' meno, senza banalizzare tanto la risposta dandola scontata. [
]
Si, nel messaggio che dici Beps rispondeva proprio a me, a questa domanda che gli avevo fatto. Lui ha detto che ovviamente, spalmando, prendevi anche le zone limitrofe, ma capirai bene che si parla di millimetri! Se io butto una goccia sulle tempie, mica mi arriva al vertex... Cioé, per dirti.
L'azione dei liposomi cationici, invece, io lo vedo inoltre come un qualcosa che permette di non sprecare niente, tra tutti gli altri effetti che hanno. Sicuramente, se applicata correttamente, permetterà lo sfruttamento di tutta la percentuale di equolo, ma ripeto che non abbiamo evidenze sperimentali sulla risposta dei soggetti ad esso e se sia in grado di gestire AGA retrograde e aggressive: se ne parla da almeno dieci anni, ma nessuna terapia effettiva lo ha mai compreso.
Poi io non ho mai applicato minox né nulla, ma partendo da una situazione di NW2 valutato quando piove, dato che posso ancora tranquillamente permettermi tutte le acconciature, avrei il desiderio di tenerli alle solite mie lunghezze, cioé tra 4 e 8 cm. Adesso, lasciando stare il mio caso, sicuramente gli NW bassi avranno interesse ad affiancare una cura sistemica come secondo appiglio in caso di errori nell'applicazione di essa... Anche perché girovagando nei forum ho visto tante persone che non riuscivano davvero a farsi bastare 1 ml, poi se tu ci riesci perfetto.
Riguardo alla storia del maggiore DHT in circolo, non intendo nel senso che pensi tu, io intendo che genericamente esistono persone che soffrono di AGA che hanno altissimi livelli di DHT, così come ci sono persone con AGA con bassissimi livelli, ma anche non-AGAti che sovrapproducono comunque la molecola, ma coperti dall'insieme di fattori genetici fortuiti. Si vede anche dal grado di pelosità dei vari soggetti: una grossa quantità di DHT stimola maggiormente la crescita dei peli del corpo, però certamente so che ci sono persona col mantelll che però hanno tutti i capelli al loro posto. E in un soggetto con AGA che è sxxxxto e ha questo tratto somatico (poi comodamente verificabile dalle analisi del sangue), una soluzione potrebbe essere quella di inibire preventivamente il recettore.
Anche perché non si crea un effetto domino di effetti collaterali, dato che il dottore sostiene che i componenti non interferiscano con le normali funzioni del corpo...
La storia secondo me si riduce a soppesare ancora una volta unicamente i sides di finasteride.