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dauria81 ha scritto:
ma penso sia troppo presto per trarre conclusioni ci vogliono almeno tre mesi per vdere qualcosa e 6 mesi per poter trarre le prime valutazioni.
no, fa bene Flux a censire; su prurito e sebo il seti potrebbe dare riscontri molto presto. Sul mantenimento/ricrescita ovvio ci vuole tempo.
Secondo me è bene monitorare i 2 fenomeni sebo/prurito, anche se poi non so che significherebbe se il seti non giovasse...
Si è uno di quell'1/3 di Cotsarelis per cui l'inibizione del DP2 non funziona? si è uno di quei 14/35 per i quali la PGD2 non fa danni?
Oppure i follicoli giovano comunque del seti anche se sebo e prurito non vengono cambiati?
eh, troppe cose non si sanno ancora...
ma penso sia troppo presto per trarre conclusioni ci vogliono almeno tre mesi per vdere qualcosa e 6 mesi per poter trarre le prime valutazioni.
no, fa bene Flux a censire; su prurito e sebo il seti potrebbe dare riscontri molto presto. Sul mantenimento/ricrescita ovvio ci vuole tempo.
Secondo me è bene monitorare i 2 fenomeni sebo/prurito, anche se poi non so che significherebbe se il seti non giovasse...
Si è uno di quell'1/3 di Cotsarelis per cui l'inibizione del DP2 non funziona? si è uno di quei 14/35 per i quali la PGD2 non fa danni?
Oppure i follicoli giovano comunque del seti anche se sebo e prurito non vengono cambiati?
eh, troppe cose non si sanno ancora...
chalmers ha scritto:
dauria81 ha scritto:
ma penso sia troppo presto per trarre conclusioni ci vogliono almeno tre mesi per vdere qualcosa e 6 mesi per poter trarre le prime valutazioni.
no, fa bene Flux a censire; su prurito e sebo il seti potrebbe dare riscontri molto presto. Sul mantenimento/ricrescita ovvio ci vuole tempo.
Secondo me è bene monitorare i 2 fenomeni sebo/prurito, anche se poi non so che significherebbe se il seti non giovasse...
Si è uno di quell'1/3 di Cotsarelis per cui l'inibizione del DP2 non funziona? si è uno di quei 14/35 per i quali la PGD2 non fa danni?
Oppure i follicoli giovano comunque del seti anche se sebo e prurito non vengono cambiati?
eh, troppe cose non si sanno ancora...
appunto[
]
dauria81 ha scritto:
ma penso sia troppo presto per trarre conclusioni ci vogliono almeno tre mesi per vdere qualcosa e 6 mesi per poter trarre le prime valutazioni.
no, fa bene Flux a censire; su prurito e sebo il seti potrebbe dare riscontri molto presto. Sul mantenimento/ricrescita ovvio ci vuole tempo.
Secondo me è bene monitorare i 2 fenomeni sebo/prurito, anche se poi non so che significherebbe se il seti non giovasse...
Si è uno di quell'1/3 di Cotsarelis per cui l'inibizione del DP2 non funziona? si è uno di quei 14/35 per i quali la PGD2 non fa danni?
Oppure i follicoli giovano comunque del seti anche se sebo e prurito non vengono cambiati?
eh, troppe cose non si sanno ancora...
appunto[
]Ma chalmers hai foto?
Stai seguendo molte terapie,come fai ad avere una percezione di cosa fa e se fa cosa?
per di piú nel giro di pochissime settimane
senza una cartella clinica con storia e foto ogni testimonianza é zoppa,non mi riferisco a chalmers ma dico in generale
Stai seguendo molte terapie,come fai ad avere una percezione di cosa fa e se fa cosa?
per di piú nel giro di pochissime settimane
senza una cartella clinica con storia e foto ogni testimonianza é zoppa,non mi riferisco a chalmers ma dico in generale
laurenzio ha scritto:
Chalmer ma questi numeri da dove li hai tirati fuori?
Come fai a dire che un terzo delle persone non rispondono a una sostanza totalmente sperimentale per l'aga? Bah
non l'ho detto io, lo ha detto cotsarelis, e anche le slide dell'investor deck di kythrera (marzo 15 mi pare).
e un paper poster all'ultimo hair congress di miami.
quando sono al pc metto i link.
Chalmer ma questi numeri da dove li hai tirati fuori?
Come fai a dire che un terzo delle persone non rispondono a una sostanza totalmente sperimentale per l'aga? Bah
non l'ho detto io, lo ha detto cotsarelis, e anche le slide dell'investor deck di kythrera (marzo 15 mi pare).
e un paper poster all'ultimo hair congress di miami.
quando sono al pc metto i link.
alecx ha scritto:
Ma chalmers hai foto?
Stai seguendo molte terapie,come fai ad avere una percezione di cosa fa e se fa cosa?
per di piú nel giro di pochissime settimane
senza una cartella clinica con storia e foto ogni testimonianza é zoppa,non mi riferisco a chalmers ma dico in generale
macché, io ormai non sono più da foto. dopo 25 anni di lotta all'aga, 3 trapianti, etc. direbbero ben poco.
Ma chalmers hai foto?
Stai seguendo molte terapie,come fai ad avere una percezione di cosa fa e se fa cosa?
per di piú nel giro di pochissime settimane
senza una cartella clinica con storia e foto ogni testimonianza é zoppa,non mi riferisco a chalmers ma dico in generale
macché, io ormai non sono più da foto. dopo 25 anni di lotta all'aga, 3 trapianti, etc. direbbero ben poco.
alecx ha scritto:
bene quindi il tuo obbiettivo è mantenere?
non credo tu possa essere un tester per nuove cure, vista la tua storia clinica.
Soprattutto sul breve termine
certo, solo mantenere (anche perché non ho mai creduto che si possa fare molto oltre il mantenimento con le cure attuali).
e, ovviamente, non ho la pretesa di essere un tester: se fra qualche mese non sarò peggiorato, significherà che funzionano almeno quanto la fina.
nel frattempo, mi limito a osservare i fenomeni di breve termine, ovvero: il sebo c'è, alla faccia del seti.
bene quindi il tuo obbiettivo è mantenere?
non credo tu possa essere un tester per nuove cure, vista la tua storia clinica.
Soprattutto sul breve termine
certo, solo mantenere (anche perché non ho mai creduto che si possa fare molto oltre il mantenimento con le cure attuali).
e, ovviamente, non ho la pretesa di essere un tester: se fra qualche mese non sarò peggiorato, significherà che funzionano almeno quanto la fina.
nel frattempo, mi limito a osservare i fenomeni di breve termine, ovvero: il sebo c'è, alla faccia del seti.
si perché non aveva mai usato fina, ma quando finisce l'effetto con cosa recuperi, con l'acqua di Lourdes?
Non é che finisce l effetto di fina, al massimo é l aga che avanza ad essere troppo aggressiva, ma non in tutti i casi
ho giusto due amici che con fina e minox quando avevano vent anni avevano recuperato e mantengono tuttora a quasi 40 anni.
Chiuso l'ot.
ho giusto due amici che con fina e minox quando avevano vent anni avevano recuperato e mantengono tuttora a quasi 40 anni.
Chiuso l'ot.
poi, le famose slide Kythera:
http://investors.kythera.com/common/download/download.cfm?companyid=AMDA-MFNLA&fileid=817836&filekey=4E5AC47A-B9EE-4296-9D97-631C0F6B7C97&filename=KYTH-105_setipiprant_.pdf
Slide 7:
- Growth of follicles from most donors negatively affected by PGD2
- Effective in reversing inhibitory effects in follicles from most but not all donors
Quindi, (a) la PGD2 non è un problema per tutti; e (b) gli inibitori del DP2 non funzionano su tutti.
(ovviamente io preferirei essere in a che non in b).
http://investors.kythera.com/common/download/download.cfm?companyid=AMDA-MFNLA&fileid=817836&filekey=4E5AC47A-B9EE-4296-9D97-631C0F6B7C97&filename=KYTH-105_setipiprant_.pdf
Slide 7:
- Growth of follicles from most donors negatively affected by PGD2
- Effective in reversing inhibitory effects in follicles from most but not all donors
Quindi, (a) la PGD2 non è un problema per tutti; e (b) gli inibitori del DP2 non funzionano su tutti.
(ovviamente io preferirei essere in a che non in b).
Infine, una citazione di Cotsarelis, in un paper su Nature Biotech, vol. 34, no. 2, Feb 2016:
Cotsarelis cites evidence from his lab showing that PGD2 inhibitors work in only about two-thirds of the cultured hair follicles obtained from various donors. What that suggests, he says, is that some people are innately immune to the effects of PGD2 treatment, probably for genetic reasons.
Rimarco: non si sa quanti di questi follicoli sono agati.
Da un lato penso (spero) tutti, per conservare la stima che ho in Cotsarelis, dall'altro mi preoccuperei se ci fossero follicoli agati che non soffrono per la PGD2... allora quali altri meccanismi ci stiamo perdendo?
Cotsarelis cites evidence from his lab showing that PGD2 inhibitors work in only about two-thirds of the cultured hair follicles obtained from various donors. What that suggests, he says, is that some people are innately immune to the effects of PGD2 treatment, probably for genetic reasons.
Rimarco: non si sa quanti di questi follicoli sono agati.
Da un lato penso (spero) tutti, per conservare la stima che ho in Cotsarelis, dall'altro mi preoccuperei se ci fossero follicoli agati che non soffrono per la PGD2... allora quali altri meccanismi ci stiamo perdendo?
E poi dicono che l'aga non è complicata, ma facile da risolvere...[]
Piacerebbe incrociare questi dati con quelli delle triplette CAG che rendono più responsivi a finasteride, almeno per vedere se chi non risponde agli anti-PGD2 almeno risponde a finasteride, ma è probabile che alla fine i due insiemi si sovrappongano in gran parte e quindi solo una parte dei non responsivi agli anti-PGD2 potrà consolarsi con fina.
Ciao
MA - r l i n
]Piacerebbe incrociare questi dati con quelli delle triplette CAG che rendono più responsivi a finasteride, almeno per vedere se chi non risponde agli anti-PGD2 almeno risponde a finasteride, ma è probabile che alla fine i due insiemi si sovrappongano in gran parte e quindi solo una parte dei non responsivi agli anti-PGD2 potrà consolarsi con fina.
Ciao
MA - r l i n
Marlin ha scritto:
E poi dicono che l'aga non è complicata, ma facile da risolvere...[]
Piacerebbe incrociare questi dati con quelli delle triplette CAG che rendono più responsivi a finasteride, almeno per vedere se chi non risponde agli anti-PGD2 almeno risponde a finasteride, ma è probabile che alla fine i due insiemi si sovrappongano in gran parte e quindi solo una parte dei non responsivi agli anti-PGD2 potrà consolarsi con fina.
Ciao
MA - r l i n
eh, sì, è un casino...
Spero che questi dati non abbiano valore statistico (magari hanno usato follicoli non agati).
Spero anche che, pur non avendo capito tutti i mediatori della reazione auto-immune scatenata dalla ricezione del DHT (PGD2 e poi boh), si possa intervenire con meccanismi ad ampio spettro (es. PEA) per placare il fenomeno.
Magari con l'aiuto, molto a monte, di antiandrogeni topici.
Così, magari, si salvano anche quelli con le triplette sbagliate per fina, o quelli che non la tollerano (più).
E poi dicono che l'aga non è complicata, ma facile da risolvere...[
]Piacerebbe incrociare questi dati con quelli delle triplette CAG che rendono più responsivi a finasteride, almeno per vedere se chi non risponde agli anti-PGD2 almeno risponde a finasteride, ma è probabile che alla fine i due insiemi si sovrappongano in gran parte e quindi solo una parte dei non responsivi agli anti-PGD2 potrà consolarsi con fina.
Ciao
MA - r l i n
eh, sì, è un casino...
Spero che questi dati non abbiano valore statistico (magari hanno usato follicoli non agati).
Spero anche che, pur non avendo capito tutti i mediatori della reazione auto-immune scatenata dalla ricezione del DHT (PGD2 e poi boh), si possa intervenire con meccanismi ad ampio spettro (es. PEA) per placare il fenomeno.
Magari con l'aiuto, molto a monte, di antiandrogeni topici.
Così, magari, si salvano anche quelli con le triplette sbagliate per fina, o quelli che non la tollerano (più).
Ero rimasto al 2012 [:I][:I]
Complimenti chalmer, hai postato dell'ottimo materiale, sì come dici tu bisogna capire se si trattasse di follicoli agati oppure no, è abbastanza grave che non la abbiano specificato, perché snatura i dati raccolti
Inutile dire che ci sono molti meccanismi che si ancora poco chiari, a cui si è data poca importanza oppure addirittura che ancora non si conoscono. Si era parlato non molto tempo fa del HIC5 inibitori e si parla spesso di WNT attivanti, per citarne solo alcuni, però purtroppo tutti si fanno lo studiolo e sembrano (lo sono proprio) gelosi del piccolo risultato e non incrociamo mai i dati e ampiano gli orizzonti
Complimenti chalmer, hai postato dell'ottimo materiale, sì come dici tu bisogna capire se si trattasse di follicoli agati oppure no, è abbastanza grave che non la abbiano specificato, perché snatura i dati raccolti
Inutile dire che ci sono molti meccanismi che si ancora poco chiari, a cui si è data poca importanza oppure addirittura che ancora non si conoscono. Si era parlato non molto tempo fa del HIC5 inibitori e si parla spesso di WNT attivanti, per citarne solo alcuni, però purtroppo tutti si fanno lo studiolo e sembrano (lo sono proprio) gelosi del piccolo risultato e non incrociamo mai i dati e ampiano gli orizzonti
In teoria se li chiami patients tutti devono avere una cosa di cui patire e questa potrebbe essere l'aga. Poi i geni sono uguali in ogni parte del corpo non è che i follicoli agati ne hanno di diversi, quindi ci si dovrebbe chiedere se quei pazienti avessero tutti aga o meno.
Ciao
MA - r l i n
Ciao
MA - r l i n