per Marlin e Julien, parere

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,857
3,610
2,015
Milano
Però avrai letto sopra di quel calvo da 20 anni che curato con spironolattone per via di una cirrosi ha avuto ricrescita di capelli nonostante il collagene.

Quindi parrebbe che trovando la sostanza che fa rinascere i capelli non sarebbe un problema poi lo stato dello scalpo, perchè il capello ricrescerebbe comunque.

Nel caso sopra peraltro si trattava di un azione piuttosto drastica contro gli androgeni.

Ciao

MA - r l i n
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18479901?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18358071?ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18097505?ordinalpos=3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,857
3,610
2,015
Milano
Ottime conferme Julien.

La mia vecchia melagrana, forse dovevo insistere...[:)] Comunque i polifenoli del succo concentrato ora si trovano in tutte le erboristerie e farmacie, per chi volesse approfittarne.

I lignani del lino riconfermano i precedenti risultati e a dosi paragonabili a quelle del k-max ultima formulazione(soprattutto se preso a 3 cps al giorno).

Ganoderma, purtroppo qui è stato di recente vietato, altrimenti l'avrei già provato da tempo, pare davvero molto buono e non solo per i nostri problemi. Però costicchia.

Ciao

MA - r l i n
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,857
3,610
2,015
Milano
Novità sul resveratrolo (o solo promozione ?[:D]):

http://tinyurl.com/5sk73r

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18657603?ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

Ciao

MA - r l i n
 

haga

Utente
7 Maggio 2003
2,553
0
615
Allora, sul melograno lo studio che conferme ed utilità può avere per i capelli?
Marlin dici che è un elemento da provare? Cosa si sa da chi eventualemte l'ha provato?

Inoltre per i lignai, mi sembra di avere capito che l'efficacia terapeutica è paragonabile secondo lo studio, agli altri anti dht sintetici?
Confermate julien e marlin, ciòè ho capito bene, e se si in che dosi, e sopratutto, se è poaragonbabile secondo lo studio agli altri ant dht, non c'è il rischio di avere gli stessi side?
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
Video interessante tratto dal documentario girato nel 2006 e dedicato al biogerontologo Aubrey de Grey:
Si parla nello specifico di calorie restriction diet, e di un curioso side effect: low libido

http://it.youtube.com/watch?v=CdLrWjd_mr4&feature=related

Interessante perché rammento acutamente che nei ratti a cui era stato somministrato il resveratrolo ( che è un calorie restriction mimetic) da D. Sinclair alcuni enzimi per la sintesi del testosterone erano ipo-espressi. (credo 3-alpha-HDS)
 

haga

Utente
7 Maggio 2003
2,553
0
615
Non ho capito, il resveratrolo, abbasserebbe al libido?
ma dio bono possibile che ste ca**o di cure dei capelli incidono smpre sulla sfera sessuale!!!!
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
Io l'ho provato 50mg/die per 6 mesi e non ho osservato significativi cali di dibido rispetto a quando non lo prendevo.
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18702626?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
 

matteo

Utente
6 Maggio 2003
1,225
0
415
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18702626?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

sinceramente non ho capito molto il significato di questo studio..JulienSorel puo' spiegarlo?
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
Proliferazione, riparazione del DNA e apoptosi nell'alopecia androgenetica.
El-Domyati M, Attia S, Saleh F, Bassyouni M, El-Fakahany H, Abdel-Wahab H.
Dipartimento di Dermatologia, Facultà di Medicina, Università di Al-Minya, Egito.

L' alopecia androgenetica è una comune affezione dei capelli, risultato di una interrelazione di fattori genetici, endocrini, e relativi alla senescenza. E' ancora poco chiaro se un grado alterato di proliferazione o di apoptosi può contribuire alla patogenesi. 30 biopsie sono state prelevate dall'area frontale (calva) e occipitale (densa di capelli) di 15 pazienti con alopecia androgenetica, così come 5 modelli di controllo della stessa età dall'area frontale . Questi modelli sono stati usati per immunoistocolorazione della proliferazione cellulare [proliferating cell nuclear antigen (PCNA)] e dei marcatori della riparazione del DNA (XRCC1, APE1, PARP-1), nonché la proteina regolatrice dell'apoptosi p53. I risulatati dell'area frontale dei pazienti hanno mostrato livelli significativamente alti nell'espressione di XRCC1* (X-ray Cross Complementing-1, P < 0.001 , ) e p53 (P < 0.001), se comparati con l'area occipitale dei pazienti e l'area frontale di controllo (P = 0.003 and 0.04, respettivamente). D'altra parte, era rinvenibile anche una espressione significativamente più bassa di PCNA* (P < 0.001) e endonucleasi 1 apurinica/apiridinica (APE1*; P = 0.001 and 0.02) se comparata rispettivamente con l'area frontale dei controlli e l'area occipitale dei pazienti. Allo stesso tempo, APE1 mostrava un significativa correlazione inversa con la sovrespressione della proteina p53 (P = 0.03). Conclusione: l'area calva frontale dei pazienti con alopecia androgenetica presenta un minor tasso di proliferazione che risulta nella miniaturizazione follicolare . Vi è un danno al DNA [!] aumentato che potrebbe essere superiore alla capacità delle cellule di riparazione nei casi avanzati. Un percorso alternativo metabolico potrebbe sopravvenire eliminando le cellula danneggiate attraverso l'apoptosi*.

 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
Ora ciò si inquadra perfettamente con quelle che erano state le mie osservazioni in merito al ruolo ossidativo che gli androgeni possono genomicamente avere in determinati tessuti - Una maggiore produzione di radicali liberi e una minoredifesa locale dagli stessi, che si traduce in un danno al DNA maggiore, in una aumentata apoptosi quanto i danni producono mutazioni pericolose, up-reolando la proteina p53, e il conseguente accorciamente dei telomeri e la senescenza cellulare (vedasi limite di Hayflick http://en.wikipedia.org/wiki/Hayflick_Limit ). Tutto ciò non fa che supportare un ruolo significativo anche degli antiossidanti nella cura tricologica.

per capire il quadro generale si veda anche http://en.wikipedia.org/wiki/Dna_repair
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
Título: Polyphenolic compounds protect and repair oxidative DNA damage in a neuronal cell model
Autor: Silva, João P.
Gomes, A. C.
Coutinho, O. P.
Data: 2008
Citação: SFRR EUROPE MEETING, Berlim, Alemanha, 2008 – “Free radicals nutritions : basics mechanism and clinical application”. [S.l. : Society for Free Radical Research International, 2008].
Resumo: The excessive intracellular accumulation of reactive oxygen species (ROS) can cause a disturbance in the cells natural antioxidant defence systems, resulting in damage to all biomolecules, including nucleic acids. In fact, oxidative DNA damage is sometimes difficult to repair, being described as the type of damage most likely to occur in neuronal cells. In this study, the protective effects of three polyphenolic compounds, luteolin, quercetin and rosmarinic acid[! http://www.phytochemicals.info/phytochemicals/rosmarinic-acid.php ], against oxidative DNA damage induced in PC12 cells, a neuronal cell model, were investigated by the Comet assay. Although luteolin and quercetin prevented the formation of strand breaks to a greater extent than rosmarinic acid, this last one presented the highest capacity to repair strand breaks formation. In addition, rosmarinic acid was the only compound tested that increased the repair of oxidized nucleotidic bases induced with the photosensitizer compound Ro 19- 8022. The activity of repair enzymes was indicated by the in vitro base excision repair assay, using a cell-free extract obtained from cells previously treated with the compounds to incise DNA. The quantification of the expression of OGG1 and APE1 repair genes by real time RT-PCR indicated a regulation, at the level of OGG1, by rosmarinic acid. The data obtained is indicative that the effect of rosmarinic acid seems to be more specific for DNA repair mechanisms, rather than acting directly on ROS scavenging, as it is the case for luteolin and quercetin. Therefore, these results suggest the importance of these polyphenols, and in particular rosmarinic acid, as protecting agents against oxidative stress-induced DNA damage that commonly occurs in neurodegenerative diseases.
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
video interessanti sull'aging research:


http://video.google.com/videoplay?docid=6581761732541483047
http://video.google.com/videoplay?docid=-3329065877451441972

http://www.sirtrispharma.com/news.html
http://it.youtube.com/watch?v=DnOWHnfKCIQ
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
SI è molto parlato dell'effetto di protezione della melatonina sul DNA. Alla luce dello studio sopraccitato
( Proliferazione, riparazione del DNA e apoptosi nell'alopecia androgenetica; El-Domyati M, Attia S, Saleh F, Bassyouni M, El-Fakahany H, Abdel-Wahab H ) si capisce anche perché la stessa molecola si sia dimostrata efficace anche nella cura dell'alopecia androgenetica - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14996107?ordinalpos=6&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum - Forse i risultati non eclatanti risiedono in una cattiva biodisponibilità del principio attivo (sia topicamente che sistemicamente)


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18643846?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18078443?ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17851115?ordinalpos=4&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17198536?ordinalpos=5&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
 

carrera

Utente
19 Settembre 2006
2,711
2
615
Molto interessante...In particolatre il penultimo post.
A questo prposito resto dubbioso se cavalcare o meno il filone che dovrebbe portare all'allungamento della vita in quanto non è detto che ciò equivalga al mantenimento di folte chiome...
Tutte le sostanze associate alla longevità hanno quasi sempre un'attività anticancro il che le classifica inevitabilmente come antiproliferative...Julien adesso mi farà notare che tali sostanze spesso sono antiporoliferative per alcune cellule ma proliferative per altre[:)] e questo è vero anche se ogni tanto esce qualcosa di nuovo che sussurra il contrario. Il celebre EGCG SEMBRA ripristinare il giusto rapporto Bcl/Bax nel follicolo aumentando il primo (quello che genera la vita) ma al contempo SEMBRA avere una certa attività contro le cellule cancerogene. Uno studio però evidenzia anche una modesta attività antiproliferativa sui cheratinociti...
Il resveratrolo diventa apoptotico a certe concentrazioni il che è inevitabile se pretende di essere una vera sostanza anticancro. Sarà curioso, quando e se uscirà come farmaco nel 2012, vedere quale effetto avrà sui capelli.
A me sembra che invece le sostanze che possano realmente far la differenza siano quelle che agiscano sul BCL e che quindi favoriscano la proliferazione cellulare ad ogni livello con il rischio purtroppo del cancro. Mi viene in mente l'attuale C.E.R.A. (Epo di terza generazione) che SEMBRA addirittura aver fatto ricrescere dei capelli in virtù della sua fortissima azione sul BCL.
A conferma di ciò è il fatto che l'EPO sia utile per la cura delle anemie e delle ischemie cerebrali MA NON CERTO DEL CANCRO.
Potrei citare l'IGF-1 (altro fattore di crescita) oppure il GH, tutte sostanze pericolose che si muovono in senso opposto alla prevenzione del tumore. Pertanto ancora non sono riuscito a capire bene se l'aga si avvicina più ad un tumore (metaforicamente parlando) o ad una patologia che invece necessita di un trattamento opposto con i rischi connessi... Fina e Duta sono fuorvianti perchè è vero che hanno un effetto anticancro sulla prostata ma, agendo sulla 5AR, riportano ad un giusto rapporto il rapporto BCL/Bax che si altera appunto con l'azione degli androgeni...
Il minox incrementa il Bcl e infatti ad alte concentrazioni può essere pericoloso così come, almeno secondo quanto affermato da alcuni, la VIt.E ad alto dosaggio per lungo tempo.
Insomma sono un pò confuso sull'azione di queste sostanze, probabilmente contano le dosi, le sinergie e quale delle azioni prevalga sulle altre...
Di Bella invertiva il rapporto bcl/bax con la vit.A ad altissimo dosaggio ed infatti contrastava il cancro ma nel contempo cadevano i capelli come nlla normale chemio. Anche con sostanze naturali e vitamine AD ALTI DOSAGGI si possono avere effetti significativi ma bisogna avere le idee MOLTO CHIARE...
A meno che, e qui sfioro la fantascienza, inquandrando la calvizie come fenomeno protettivo e di autodifesa dal cancro (in un certo senso quindi evolutivo), l'eliminare ogni ossibile nemico che possa evolvere nel tumore eviti al corpo di sbarazzasi dei capelli per assorbire più luce solare...
Ciao
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
Il punto carrera è assumere sostanze che proteggano dalla senescenza cellulare e scongiurino l'apoptosi indotta dai ROS. Lo stress ossidativo e i danni al DNA provocano apoptosi, le sostanze che hai citato benché siano modulatore del fattore trascrizionale p53 (o p53 pathway), al contempo proteggono il DNA e ritardano la senescenza cellulare, sono antinfiammatorie antiossidanti ecc... Tutti questi vantaggi sommati vanno ben oltre allo svantaggio apoptotico, anche perché alle concentrazioni biodisponili prevalgono gli effetti benefici piuttosto che quelli apoptotici.
Al massimo ti cresceranno meno velocemente i capelli, ma di sicuro il processo alopecio lo freni piuttosto che dargli una mano: non può il tutto essere ridotto a un conto ragionieristico fra proliferazione e apoptosi sul BCl/bax, è un network biochimico molto più complesso. http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/A/Apoptosis.html#The_Mechanisms_of_Apoptosis

P.S.
Di Bella non utilizzava vitamina A, ma dei derivati dei retinoidi meno tossici (acido retinoico, axeroftolo palmitato, betacarotene e non retinolo) e comunque accompagnati da una ratio 1/1000 con alpfa tocofeolo acetato. Cmq Di Bella (padre e figlio) non ha affatto riscosso grande credito presso la comunità scientifica e su pubmed sono solo 2 gli articoli accreditati. Gli si deve cmq riconoscere l'utilizzo pionieristico in oncologia di alcuni sostanze naturali come la somatostatina e la melatonina...