Carissimo Marlin, il problema in questo caso è che anche ASCJ-9 è un pigmento giallo (contiene inatti gli stessi gruppi cromofori della curcumina). Quindi metterselo in testa colorerebbe la cute con una resa estetica pessima. Come ovviare? SO che esiste una varietà bianca di curcumina, ma non è affatto economica come quella gialla.
per Marlin e Julien, parere
- Thread starter juliensorel
- Start date
Ma Androscience parlava di uso topico o sistemico di ASCJ-9 ? A me pare si parlasse di un utilizzo per os di questi nuovi antiandrogeni.
Comunque di recente ho usato la curcuma (non la curcumina) topicamente (una tantum, per verificarne l'effetto imbiondente letto in rete) e devo dire che, a certe concentrazioni, il giallo non è così visibile sulla cute.
Ciao
MA - r l i n
Comunque di recente ho usato la curcuma (non la curcumina) topicamente (una tantum, per verificarne l'effetto imbiondente letto in rete) e devo dire che, a certe concentrazioni, il giallo non è così visibile sulla cute.
Ciao
MA - r l i n
Non era chiaro ma io ho sempre pensato che parlasse di uso topico per l'acne.
Dagli articoli che nel 2005 mi avevi spedito asc-j9 era considerato più potente di Hydroxyflutamide. Cmq non essendo ancora testato e non essendo un principio puramente naturale ma quasi-sintetico dubito che sia legalmente commercializzabile.
Che ne dici di resveragenetics. La FDA ha dato l'approvazione alla commercializzazione di integratori da 500mg e 1000mg di resveratrolo.
Our products harness the power of resveratrol, the “red wine molecule” that is becoming notorious in the medical field for its potential to help combat cancer, viral infections, and the effects of diabetes, as well as age-related illnesses such as Alzheimer’s and arthritis. Our R300 and R500 capsules offer the highest concentration of resveratrol currently on the market, providing dosage equal to that used in the well-known Harvard Medical School study conducted by David Sinclair. In the study, resveratrol was found to increase the lifespan of obese mice by preventing most side effects associated with high calorie diets.
E' interessante anche in relazione alle utilme informazioni circa gli inibitori dell'aromatasi. Per limitare il feedback estrogenico con l'uso di 5 alpha reductase inibitors il resveratrolo è un ottimo candidato, anche per la ingente mole di altrettanti effetti positivi sulla salute:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/e...ez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
1: ChemMedChem. 2007 Oct 1; [Epub ahead of print] Links
Combining Computational and Biochemical Studies for a Rationale on the Anti-Aromatase Activity of Natural Polyphenols.Neves MA, Dinis TC, Colombo G, Sá E Melo ML.
Centro de Estudos Farmacêuticos, Lab. Química Farmacêutica, Faculdade de Farmácia, Universidade de Coimbra, Rua do Norte, 3000-295 Coimbra, Portugal, Fax: (+351)#8201;239#8201;827#8201;126.
Aromatase, an enzyme of the cytochrome P450 family, is a very important pharmacological target, particularly for the treatment of breast cancer. The anti-aromatase activity of a set of natural polyphenolic compounds was evaluated in vitro. Strong aromatase inhibitors including flavones, flavanones, resveratrol, and oleuropein, with activities comparable to that of the reference anti-aromatase drug aminoglutethimide, were identified. Through the application of molecular modeling techniques based on grid-independent descriptors and molecular interaction fields, the major physicochemical features associated with inhibitory activity were disclosed, and a putative virtual active site of aromatase was proposed. Docking of the inhibitors into a 3D homology model structure of the enzyme defined a common binding mode for the small molecules under investigation. The good correlation between computational and biological results provides the first rationalization of the anti-aromatase activity of polyphenolic compounds. Moreover, the information generated in this approach should be further exploited for the design of new aromatase inhibitors.
Quando me la prendo con gli AGE's è anche perché questo pattume cellulare aumenta l'espressione del TGF-BETA1, molto nocivo per i follicoli! Il resveratrolo può essere utile anche in questo senso.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/e...ez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Resveratrol inhibits AGEs-induced proliferation and collagen synthesis activity in vascular smooth muscle cells from stroke-prone spontaneously hypertensive rats.Mizutani K, Ikeda K, Yamori Y.
Life Science, Environmental Conservation and Development, Graduate School of Human and Environmental Studies, Kyoto University, Yosida, Nihonmatu-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 6068501, Japan.
Advanced glycation end-products (AGEs) of plasma proteins and/or matrix proteins are candidate mediators for various vascular complications such as atherosclerosis. We previously reported a significantly larger accumulation of AGEs of the aorta in stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP) than in age-matched Wistar-Kyoto rats (WKY). In this study, we examined the effects of AGEs on vascular smooth muscle cells (VSMC) from SHRSP and WKY rats. We also studied the in vitro effects of resveratrol (3, 4',5-trihydroxystilbene), a natural phytestrogen, on VSMC proliferation, DNA synthesis, and collagen synthesis activity in SHRSP-VSMC. AGEs accelerated the proliferation of SHRSP- or WKY-VSMC in a time- and dose-dependent manner. VSMC from SHRSP were more sensitive to AGEs than VSMC from normotensive WKY. AGEs also significantly increased DNA synthesis and prolyl hydroxylase activity, a marker for collagen synthesis, in SHRSP-VSMC. AGEs-induced increases in TGF-beta1 mRNA in SHRSP-VSMC were significantly greater than in WKY-VSMC. Resveratrol inhibited AGEs-stimulated proliferation, DNA synthesis, and prolyl hydroxylase activity in SHRSP-VSMC in a dose-dependent manner. ICI 182780, a specific estrogen receptor antagonist, partly blocked the inhibitory effects of resveratrol on AGEs-stimulated proliferation, DNA synthesis, and prolyl hydroxylase activity. Resveratrol significantly inhibited AGEs-induced TGF-beta1 mRNA increases in a dose-dependent manner. Thus, resveratrol may confer protective effects on the cardiovascular system by attenuating vascular remodeling and may be clinically useful as a safer substitute for feminizing estrogens in preventing cardiovascular disease. Copyright 2000 Academic Press.
Dagli articoli che nel 2005 mi avevi spedito asc-j9 era considerato più potente di Hydroxyflutamide. Cmq non essendo ancora testato e non essendo un principio puramente naturale ma quasi-sintetico dubito che sia legalmente commercializzabile.
Che ne dici di resveragenetics. La FDA ha dato l'approvazione alla commercializzazione di integratori da 500mg e 1000mg di resveratrolo.
Our products harness the power of resveratrol, the “red wine molecule” that is becoming notorious in the medical field for its potential to help combat cancer, viral infections, and the effects of diabetes, as well as age-related illnesses such as Alzheimer’s and arthritis. Our R300 and R500 capsules offer the highest concentration of resveratrol currently on the market, providing dosage equal to that used in the well-known Harvard Medical School study conducted by David Sinclair. In the study, resveratrol was found to increase the lifespan of obese mice by preventing most side effects associated with high calorie diets.
E' interessante anche in relazione alle utilme informazioni circa gli inibitori dell'aromatasi. Per limitare il feedback estrogenico con l'uso di 5 alpha reductase inibitors il resveratrolo è un ottimo candidato, anche per la ingente mole di altrettanti effetti positivi sulla salute:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/e...ez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
1: ChemMedChem. 2007 Oct 1; [Epub ahead of print] Links
Combining Computational and Biochemical Studies for a Rationale on the Anti-Aromatase Activity of Natural Polyphenols.Neves MA, Dinis TC, Colombo G, Sá E Melo ML.
Centro de Estudos Farmacêuticos, Lab. Química Farmacêutica, Faculdade de Farmácia, Universidade de Coimbra, Rua do Norte, 3000-295 Coimbra, Portugal, Fax: (+351)#8201;239#8201;827#8201;126.
Aromatase, an enzyme of the cytochrome P450 family, is a very important pharmacological target, particularly for the treatment of breast cancer. The anti-aromatase activity of a set of natural polyphenolic compounds was evaluated in vitro. Strong aromatase inhibitors including flavones, flavanones, resveratrol, and oleuropein, with activities comparable to that of the reference anti-aromatase drug aminoglutethimide, were identified. Through the application of molecular modeling techniques based on grid-independent descriptors and molecular interaction fields, the major physicochemical features associated with inhibitory activity were disclosed, and a putative virtual active site of aromatase was proposed. Docking of the inhibitors into a 3D homology model structure of the enzyme defined a common binding mode for the small molecules under investigation. The good correlation between computational and biological results provides the first rationalization of the anti-aromatase activity of polyphenolic compounds. Moreover, the information generated in this approach should be further exploited for the design of new aromatase inhibitors.
Quando me la prendo con gli AGE's è anche perché questo pattume cellulare aumenta l'espressione del TGF-BETA1, molto nocivo per i follicoli! Il resveratrolo può essere utile anche in questo senso.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/e...ez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Resveratrol inhibits AGEs-induced proliferation and collagen synthesis activity in vascular smooth muscle cells from stroke-prone spontaneously hypertensive rats.Mizutani K, Ikeda K, Yamori Y.
Life Science, Environmental Conservation and Development, Graduate School of Human and Environmental Studies, Kyoto University, Yosida, Nihonmatu-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 6068501, Japan.
Advanced glycation end-products (AGEs) of plasma proteins and/or matrix proteins are candidate mediators for various vascular complications such as atherosclerosis. We previously reported a significantly larger accumulation of AGEs of the aorta in stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP) than in age-matched Wistar-Kyoto rats (WKY). In this study, we examined the effects of AGEs on vascular smooth muscle cells (VSMC) from SHRSP and WKY rats. We also studied the in vitro effects of resveratrol (3, 4',5-trihydroxystilbene), a natural phytestrogen, on VSMC proliferation, DNA synthesis, and collagen synthesis activity in SHRSP-VSMC. AGEs accelerated the proliferation of SHRSP- or WKY-VSMC in a time- and dose-dependent manner. VSMC from SHRSP were more sensitive to AGEs than VSMC from normotensive WKY. AGEs also significantly increased DNA synthesis and prolyl hydroxylase activity, a marker for collagen synthesis, in SHRSP-VSMC. AGEs-induced increases in TGF-beta1 mRNA in SHRSP-VSMC were significantly greater than in WKY-VSMC. Resveratrol inhibited AGEs-stimulated proliferation, DNA synthesis, and prolyl hydroxylase activity in SHRSP-VSMC in a dose-dependent manner. ICI 182780, a specific estrogen receptor antagonist, partly blocked the inhibitory effects of resveratrol on AGEs-stimulated proliferation, DNA synthesis, and prolyl hydroxylase activity. Resveratrol significantly inhibited AGEs-induced TGF-beta1 mRNA increases in a dose-dependent manner. Thus, resveratrol may confer protective effects on the cardiovascular system by attenuating vascular remodeling and may be clinically useful as a safer substitute for feminizing estrogens in preventing cardiovascular disease. Copyright 2000 Academic Press.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/e...ez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Aggiungo anche questo che è liberamente consultabile in pdf.
Aggiungo anche questo che è liberamente consultabile in pdf.
Degli integratori ad alte dosi di resveratrolo avevamo parlato qualche mese fa (forse quasi un anno fa), i prodotti esistevano già allora, quindi immagino che adesso la novità sia l'approvazione della FDA.
Credo che i costi siano però rimasti elevati, quindi mi fa piacere che si parli dell'utilità di diversi altri polifenoli tra cui l'oleoeuropeina sulla quale sto insistendo, tramite i preparati a base di olivo, da qualche mese.
Per il TGF-beta ripropongo l'acido boswellico e, volendo, il ganoderma lucidum (reiki) che erano venuti fuori anche per l'inibizione di Dikk-1, oltre che per quella del proteasoma.
Soprattutto il boswellico dovrebbe essere meno costoso di questi integratori ad alte dosi di resveratrolo.
Ciao
MA - r l i n
Credo che i costi siano però rimasti elevati, quindi mi fa piacere che si parli dell'utilità di diversi altri polifenoli tra cui l'oleoeuropeina sulla quale sto insistendo, tramite i preparati a base di olivo, da qualche mese.
Per il TGF-beta ripropongo l'acido boswellico e, volendo, il ganoderma lucidum (reiki) che erano venuti fuori anche per l'inibizione di Dikk-1, oltre che per quella del proteasoma.
Soprattutto il boswellico dovrebbe essere meno costoso di questi integratori ad alte dosi di resveratrolo.
Ciao
MA - r l i n
http://www.revgenetics.com/Order.aspx
Costi altini, ma non inaccessibili. Cmq le confezioni che hanno un costo molto elevato è perché hanno un alto dosaggio e centinaia di compresse.
Costi altini, ma non inaccessibili. Cmq le confezioni che hanno un costo molto elevato è perché hanno un alto dosaggio e centinaia di compresse.
girovagando su pubmed in cerca di conferme sull'efficacia della combinazione di minox + tretionina, efficacia confermata sembrerebbe da diversi studi.. ho notato ke gli acidi retinoici topici aumentano il fattore di sviluppo beta 1(tgf-beta 1), e quelli sistemici il tipo 2 (da qui deriva infatti l'effluvio come effetto collaterale della terapia sistemica).. ora partendo dal fatto ke di tgf-beta ne esistono di 3 tipi nella pelle.. Quale è realmente dannoso per i capelli?
Credo principalmente il tipo 2.. e quindi quando cerchiamo prodotti fitoterapici inibitori del tgf-beta questi dovrebbero dimostrare almeno l'inibizione del tipo 2.
Aspetto pareri.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=12060393&ordinalpos=18&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Credo principalmente il tipo 2.. e quindi quando cerchiamo prodotti fitoterapici inibitori del tgf-beta questi dovrebbero dimostrare almeno l'inibizione del tipo 2.
Aspetto pareri.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=12060393&ordinalpos=18&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Del TGF-beta 1 si è sempre parlato come responsabile della fibrosi perifollicolare mentre il TGF-beta 2 sembra coinvolto nell'induzione del catagen, come lo sono diverse sostanze, tra cui gli ormoni (e perfino l'estradiolo).
La letteratura a mia disposizione parla soprattutto della nocività, non relativa ai soli capelli, del TGF-beta 1 se si eccettua il recente studio sulla L-carnitina.
Comunque se non sbaglio il TGF-beta 1 è anche benefico per la cute e per le ferite perchè indurrebbe la proliferazione dei fibroblasti, tanto che esistono in commercio delle costosissime creme col TGF-beta 1. La stessa proliferazione dei fibroblasti credo sia la causa della fibrosi perifollicolare che rende atrofico lo scalpo impedendo al capello in via di miniaturizzazione di ridiscendere in profondità. Questo è tipico della calvizie maschile e infatti, sempre tra la documentazione di studi in mio possesso, gli androgeni, e in particolare i più potenti come il T e il DHT, indurrebbero questo fattore di crescita.
Quindi a mio avviso resta valido ogni rimedio che contrasti il TGF-beta 1, mentre dal contrasto del TGF-beta 2 potrebbe derivare una spinta alla crescita del capello.
La riduzione di questi fattori di crescita è peraltro collegata all'inibizione del proteasoma di cui abbiamo più volte discusso e su cui si basano alcuni dei farmaci sperimentali anti-aga.
Le principali sostanze naturali che inibiscono il proteasoma sarebbero gli acidi boswellici, il licocalcone (liquirizia inflata), la curcumina, la silimarina, l'ornitina, il magnesio, lo zinco, l'EGCG (the verde), l'acido ellagico e tutte le sostanze che sviluppano NO (ossido nitrico) di cui abbiamo parlato sia per i capelli che per contrastare i problemi di erezione.
Ciao
MA - r l i n
La letteratura a mia disposizione parla soprattutto della nocività, non relativa ai soli capelli, del TGF-beta 1 se si eccettua il recente studio sulla L-carnitina.
Comunque se non sbaglio il TGF-beta 1 è anche benefico per la cute e per le ferite perchè indurrebbe la proliferazione dei fibroblasti, tanto che esistono in commercio delle costosissime creme col TGF-beta 1. La stessa proliferazione dei fibroblasti credo sia la causa della fibrosi perifollicolare che rende atrofico lo scalpo impedendo al capello in via di miniaturizzazione di ridiscendere in profondità. Questo è tipico della calvizie maschile e infatti, sempre tra la documentazione di studi in mio possesso, gli androgeni, e in particolare i più potenti come il T e il DHT, indurrebbero questo fattore di crescita.
Quindi a mio avviso resta valido ogni rimedio che contrasti il TGF-beta 1, mentre dal contrasto del TGF-beta 2 potrebbe derivare una spinta alla crescita del capello.
La riduzione di questi fattori di crescita è peraltro collegata all'inibizione del proteasoma di cui abbiamo più volte discusso e su cui si basano alcuni dei farmaci sperimentali anti-aga.
Le principali sostanze naturali che inibiscono il proteasoma sarebbero gli acidi boswellici, il licocalcone (liquirizia inflata), la curcumina, la silimarina, l'ornitina, il magnesio, lo zinco, l'EGCG (the verde), l'acido ellagico e tutte le sostanze che sviluppano NO (ossido nitrico) di cui abbiamo parlato sia per i capelli che per contrastare i problemi di erezione.
Ciao
MA - r l i n
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/e...ez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
A quanto pare un modo teorico di contrastare il fenomeno della perdita di cellule staminali, oltre all'autotrapianto delle stesse, c'é e ha a che fare con il prematuro accorciamento dei telomeri.
Aging
The enzyme telomerase has been proposed as the key to cellular immortality, as a veritable fountain of youth. The enzyme allows for rapid growth of cells without the occurrence of senescence. Embryonic stem cells, for instance, express telomerase, which allows them to divide repeatedly and form the individual. In adults, telomerase is expressed in cells that need to divide regularly, although most somatic cells do not express it. One of the main obvious symptoms of old age is decreased skin vitality, and if telomerase therapy can improve this alone, it will be an advance for those who suffer from such problems. Both Revive Skincare and TaSciences.com have telomerase-based products on the market for cosmetic purposes. Revive's Dr. Brown has claimed that it costs that company $4 million to produce a gram of telomerase.
Geron Corporation has granted a license to TAsciences.com to sell TA-65, a telomerase activator agent derived from the Chinese Astragalus plant. TA Sciences is now selling TA-65 as a neutraceutical anti-aging product at their TA Sciences Center in New York City. [2]
A variety of premature aging syndromes are associated with short telomeres [3]. These include Werner syndrome, Ataxia telangiectasia, Bloom syndrome, Fanconi anemia, Nijmegen breakage syndrome and ataxia telangiectasia-like disorder. The genes which have been mutated in these diseases all have roles in the repair of DNA damage, and their precise roles in maintaining telomere length are an active area of investigation. While it is currently unknown to what extent telomere erosion contributes to the normal aging process, maintenance of DNA in general, and telomeric DNA specifically, have emerged as major players. Dr. Michael Fossel has suggested in an interview that telomerase therapies may be used not only to combat cancer, but to actually get around human aging and extend lifespan significantly. He believes human trials of telomerase-based therapies for extending lifespan will occur within the next 10 years((2017???)). This timeline is significant because it coincides with the retirement of Baby Boomers in the United States and Europe.
http://en.wikipedia.org/wiki/Telomerase
e ancora
http://en.wikipedia.org/wiki/Telomere#Telomere_shortening
A quanto pare un modo teorico di contrastare il fenomeno della perdita di cellule staminali, oltre all'autotrapianto delle stesse, c'é e ha a che fare con il prematuro accorciamento dei telomeri.
Aging
The enzyme telomerase has been proposed as the key to cellular immortality, as a veritable fountain of youth. The enzyme allows for rapid growth of cells without the occurrence of senescence. Embryonic stem cells, for instance, express telomerase, which allows them to divide repeatedly and form the individual. In adults, telomerase is expressed in cells that need to divide regularly, although most somatic cells do not express it. One of the main obvious symptoms of old age is decreased skin vitality, and if telomerase therapy can improve this alone, it will be an advance for those who suffer from such problems. Both Revive Skincare and TaSciences.com have telomerase-based products on the market for cosmetic purposes. Revive's Dr. Brown has claimed that it costs that company $4 million to produce a gram of telomerase.
Geron Corporation has granted a license to TAsciences.com to sell TA-65, a telomerase activator agent derived from the Chinese Astragalus plant. TA Sciences is now selling TA-65 as a neutraceutical anti-aging product at their TA Sciences Center in New York City. [2]
A variety of premature aging syndromes are associated with short telomeres [3]. These include Werner syndrome, Ataxia telangiectasia, Bloom syndrome, Fanconi anemia, Nijmegen breakage syndrome and ataxia telangiectasia-like disorder. The genes which have been mutated in these diseases all have roles in the repair of DNA damage, and their precise roles in maintaining telomere length are an active area of investigation. While it is currently unknown to what extent telomere erosion contributes to the normal aging process, maintenance of DNA in general, and telomeric DNA specifically, have emerged as major players. Dr. Michael Fossel has suggested in an interview that telomerase therapies may be used not only to combat cancer, but to actually get around human aging and extend lifespan significantly. He believes human trials of telomerase-based therapies for extending lifespan will occur within the next 10 years((2017???)). This timeline is significant because it coincides with the retirement of Baby Boomers in the United States and Europe.
http://en.wikipedia.org/wiki/Telomerase
e ancora
http://en.wikipedia.org/wiki/Telomere#Telomere_shortening
Fa piacere che non si sia abbandonato questo percorso sulla telomerasi iniziato pochi anni fa.
Ma come si evince anche da questo testo, produrre enzimi (ossia proteine complicatissime) costa alquanto ed è di difficile realizzazione, non a caso si parla dei soliti 10 anni per avere i primi prodotti.
La scorciatoia parrebbe l'Astragalo, che io ho utilizzato diverso tempo fa in lozione proprio per essere incappato su una ricerca che indicava l'utilità di questa pianta in questo senso (o in un altro analogo, chi se lo ricorda ?[
]).
Inutile dire che non mi sono ricresciuti i capelli, ma forse l'astragalo ha contribuito per quel periodo al loro migliore mantenimento. Ricordo che fu proprio l'astragalo a farmi scoprire che le piante antireumatiche possono essere utili per i capelli. Ci deve essere ancora traccia di questo negli archivi del forum...
Ciao
MA - r l i n
Ma come si evince anche da questo testo, produrre enzimi (ossia proteine complicatissime) costa alquanto ed è di difficile realizzazione, non a caso si parla dei soliti 10 anni per avere i primi prodotti.
La scorciatoia parrebbe l'Astragalo, che io ho utilizzato diverso tempo fa in lozione proprio per essere incappato su una ricerca che indicava l'utilità di questa pianta in questo senso (o in un altro analogo, chi se lo ricorda ?[
]).Inutile dire che non mi sono ricresciuti i capelli, ma forse l'astragalo ha contribuito per quel periodo al loro migliore mantenimento. Ricordo che fu proprio l'astragalo a farmi scoprire che le piante antireumatiche possono essere utili per i capelli. Ci deve essere ancora traccia di questo negli archivi del forum...
Ciao
MA - r l i n
A proposito di elementi proposti che spero non siano caduti nel dimenticatoio come Marlin, giustamente, nega nella discussione a proposito del nuovo K-Max chiedo , nello specifico a Marlin, in quanto lui aveva proposto questa pianta, se ritiene ancora valido il tentativo di utilizzo della PIANTAGGINE ( che ho reperito come macerato glicerico )e della Syringa vulgaris ( LILLA ) ( che ho reperito, anch'essa, come macerato glicerico )per il suo contenuto in verbascoside ( e/o teupolioside ).
Attendo con curiosità un vostro parere.
Ciaoo Aldo
Attendo con curiosità un vostro parere.
Ciaoo Aldo
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/e...ez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Rammento Marlin che un anno fa sostenevi , citando due articoli, che le IL-6 fossero stimolatrici anagen e che l'esercizio muscolare potesse stimolare queste interleukine. In realtà questo studio mostra che non è così...
Rammento Marlin che un anno fa sostenevi , citando due articoli, che le IL-6 fossero stimolatrici anagen e che l'esercizio muscolare potesse stimolare queste interleukine. In realtà questo studio mostra che non è così...
Citazione:Messaggio inserito da kerberus
è un piacere leggervi !!
cmq io sto usando ora un intergratore galenico, composto da 150mg di curcuma, 50 mg di polygnoum, 150mg di griffonia e 2mg di melatonina, devo dire che mi trovo veramente bene con questo mix !
Ciao Kerberus,posso chiederti a che ora del giorno (o della notte) lo assumi? Te lo chiedo perchè temo che se assumessi 2 mg di melatonina in ore diurne potrei avere uno scompenso del ciclo sonno-veglia.
Saluti
è un piacere leggervi !!
cmq io sto usando ora un intergratore galenico, composto da 150mg di curcuma, 50 mg di polygnoum, 150mg di griffonia e 2mg di melatonina, devo dire che mi trovo veramente bene con questo mix !
Ciao Kerberus,posso chiederti a che ora del giorno (o della notte) lo assumi? Te lo chiedo perchè temo che se assumessi 2 mg di melatonina in ore diurne potrei avere uno scompenso del ciclo sonno-veglia.
Saluti
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/e...ez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
cuoriosa questa...
-------------
Si, la melatonina andrebbe assunta solo prima di coricarsi, o comunque nelle ore serali.
cuoriosa questa...
-------------
Si, la melatonina andrebbe assunta solo prima di coricarsi, o comunque nelle ore serali.
Julien, per l'IL-6 avevo visto e linkato un abstract di uno studio, questo:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=16757150&ordinalpos=6&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Si mettano d'accordo tra loro, quindi[]
Comunque questo studio mi era rimasto impresso perchè altrove si diceva proprio quello che si dice nello studio da te linkato e non da ieri.
Lo studio ungherese sull'evoluzione della calvizie mi pare bizzarro, ma potrebbe anche non esserlo più di tanto, visto che effettivamente si tratta di un fenomeno particolarmente sviluppato nei caucasici e se ci pensiamo anche negli asiatici delle steppe. Però eschimesi e indiani del nord america, pur con climi freddi non hanno avuto lo stesso adattamento. Alla fine mi pare una tesi un po' tirata per i capelli[]
Ciao
MA - r l i n
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=16757150&ordinalpos=6&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Si mettano d'accordo tra loro, quindi[
] Comunque questo studio mi era rimasto impresso perchè altrove si diceva proprio quello che si dice nello studio da te linkato e non da ieri.
Lo studio ungherese sull'evoluzione della calvizie mi pare bizzarro, ma potrebbe anche non esserlo più di tanto, visto che effettivamente si tratta di un fenomeno particolarmente sviluppato nei caucasici e se ci pensiamo anche negli asiatici delle steppe. Però eschimesi e indiani del nord america, pur con climi freddi non hanno avuto lo stesso adattamento. Alla fine mi pare una tesi un po' tirata per i capelli[
]Ciao
MA - r l i n
Ripropongo la domanda postata ieri cui non ho avuto alcu riscontro sperando in una sorte migliore!!!!!!!!!!!!!
A proposito di elementi proposti che spero non siano caduti nel dimenticatoio come Marlin, giustamente, nega nella discussione a proposito del nuovo K-Max chiedo , nello specifico a Marlin, in quanto lui aveva proposto questa pianta, se ritiene ancora valido il tentativo di utilizzo della PIANTAGGINE ( che ho reperito come macerato glicerico )e della Syringa vulgaris ( LILLA ) ( che ho reperito, anch'essa, come macerato glicerico )per il suo contenuto in verbascoside ( e/o teupolioside ). A queste due piante aggiungo il CAFFE VERDE andato di moda per un bel pò di tempo poi sparito improvvisamente.???????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????
Attendo con curiosità un vostro parere ed in quest'ottica proporrei una specie di trial interno al sito dei vari prodotti, ciclicamente o in modo nuovo, proposti al fine di evitare che la discussione non apporti alcun valore aggiunto divenendo uno sterile elenco di scambi di opinioni cadenzate nel tempo su varie tipologie di piante senza mai addivenire a una qualche certezza, non dico scientifica, ma perlomeno supposta. potremmo ad esempio col tempo stilare uno specie di database di principi attivi naturali, piante di provenienza, modalità di assunzione che possa davvero essere di utilità alla comunity.
( non leggete vi prego, in tutto ciò che ho scritto, alcuna vena polemica ma nella sua pochezza cogliete tale addendum come una leva operativa che può essere utile a tutti )
Ciaoo Aldo
A proposito di elementi proposti che spero non siano caduti nel dimenticatoio come Marlin, giustamente, nega nella discussione a proposito del nuovo K-Max chiedo , nello specifico a Marlin, in quanto lui aveva proposto questa pianta, se ritiene ancora valido il tentativo di utilizzo della PIANTAGGINE ( che ho reperito come macerato glicerico )e della Syringa vulgaris ( LILLA ) ( che ho reperito, anch'essa, come macerato glicerico )per il suo contenuto in verbascoside ( e/o teupolioside ). A queste due piante aggiungo il CAFFE VERDE andato di moda per un bel pò di tempo poi sparito improvvisamente.???????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????
Attendo con curiosità un vostro parere ed in quest'ottica proporrei una specie di trial interno al sito dei vari prodotti, ciclicamente o in modo nuovo, proposti al fine di evitare che la discussione non apporti alcun valore aggiunto divenendo uno sterile elenco di scambi di opinioni cadenzate nel tempo su varie tipologie di piante senza mai addivenire a una qualche certezza, non dico scientifica, ma perlomeno supposta. potremmo ad esempio col tempo stilare uno specie di database di principi attivi naturali, piante di provenienza, modalità di assunzione che possa davvero essere di utilità alla comunity.
( non leggete vi prego, in tutto ciò che ho scritto, alcuna vena polemica ma nella sua pochezza cogliete tale addendum come una leva operativa che può essere utile a tutti )
Ciaoo Aldo
Scusa Aldo, volevo già risponderti ieri, ma ero molto preso e quindi mi alla fine mi sono dimenticato.
Sì la piantaggine è una delle piante che avrei voluto provare e che non ho provato, ma anche di recente ho trovato indizi a suo favore, quindi ben venga qualcuno che la provi. Idem per il lillà anche se i macerati glicerici costano e forse basterebbero le tinture.
Alla luce delle più recenti scoperte inizio a dubitare che possa esistere qualcosa che generi ricrescita propriamente detta, ma ritengo che la maggior parte delle sostanze naturali individuate qui possano portare a mantenimento, almeno nei casi più comuni e meno aggressivi di aga. Difficile dire quale si comporti meglio, più facile privilegiare alcune preparazioni perchè uniscono all'effetto mantenimento una buona resa estetica.
Idem per i sistemici, difficile trovare qualcosa della stessa potenza di fina/duta, ma una dieta in stile anti-diabete con buone integrazioni naturali (e non si dimentichi la GF, antifibrotica e vasodilatatrice) può garantire nella maggior parte dei casi un lungo mantenimento senza effetti collaterali.
Ciao
MA - r l i n
Sì la piantaggine è una delle piante che avrei voluto provare e che non ho provato, ma anche di recente ho trovato indizi a suo favore, quindi ben venga qualcuno che la provi. Idem per il lillà anche se i macerati glicerici costano e forse basterebbero le tinture.
Alla luce delle più recenti scoperte inizio a dubitare che possa esistere qualcosa che generi ricrescita propriamente detta, ma ritengo che la maggior parte delle sostanze naturali individuate qui possano portare a mantenimento, almeno nei casi più comuni e meno aggressivi di aga. Difficile dire quale si comporti meglio, più facile privilegiare alcune preparazioni perchè uniscono all'effetto mantenimento una buona resa estetica.
Idem per i sistemici, difficile trovare qualcosa della stessa potenza di fina/duta, ma una dieta in stile anti-diabete con buone integrazioni naturali (e non si dimentichi la GF, antifibrotica e vasodilatatrice) può garantire nella maggior parte dei casi un lungo mantenimento senza effetti collaterali.
Ciao
MA - r l i n
NUOVO STUDIO GENETICO CORRELA AGA e INVECCHIAMENTO PRECOCE DELLA PAPILLA DERMICA.
Premature Senescence of Balding Dermal Papilla Cells In Vitro Is Associated with p16(INK4a) Expression.
Bahta AW, Farjo N, Farjo B, Philpott MP.
1Centre for Cutaneous Research, Institute of Cell and Molecular Science, Barts and The London, Queen Mary's School of Medicine and Dentistry, Queen Mary College, London, UK.
Androgenetic alopecia (AGA), a hereditary disorder that involves the progressive thinning of hair in a defined pattern, is driven by androgens. The hair follicle dermal papilla (DP) expresses androgen receptors (AR) and plays an important role in the control of normal hair growth. In AGA, it has been proposed that the inhibitory actions of androgens are mediated via the DP although the molecular nature of these interactions is poorly understood. To investigate mechanisms of AGA, we cultured DP cells (DPC) from balding and non-balding scalp and confirmed previous reports that balding DPC grow slower in vitro than non-balding DPC. Loss of proliferative capacity of balding DPC was associated with changes in cell morphology, expression of senescence-associated beta-galactosidase, as well as decreased expression of proliferating cell nuclear antigen and Bmi-1; upregulation of p16(INK4a)/pRb and nuclear expression of markers of oxidative stress and DNA damage including heat shock protein-27, super oxide dismutase catalase, ataxia-telangiectasia-mutated kinase (ATM), and ATM- and Rad3-related protein.
Premature senescence of balding DPC in vitro in association with expression of p16(INK4a)/pRB suggests that balding DPC are sensitive to environmental stress and identifies alternative pathways that could lead to novel therapeutic strategies for treatment of AGA.
Journal of Investigative Dermatology advance online publication, 8 November 2007;
http://en.wikipedia.org/wiki/P16_(gene)
p16 is a tumour suppressor gene. Mutations in p16 increase the risk of developing a variety of cancers, notably melanoma. p16 is an important gene in regulating the cell cycle.
Recent research on the p16 gene, published in Nature in September 2006, indicates that its increased expression as organisms age reduces the proliferation of stem cells. This reduction in the division and production of stem cells protects against cancer while increasing the risks associated with cellular senescence.
altri geni modulati:
http://en.wikipedia.org/wiki/Hsp27
http://en.wikipedia.org/wiki/Ataxia_telangiectasia_and_Rad3_related
http://en.wikipedia.org/wiki/Proliferating_cell_nuclear_antigen
Premature Senescence of Balding Dermal Papilla Cells In Vitro Is Associated with p16(INK4a) Expression.
Bahta AW, Farjo N, Farjo B, Philpott MP.
1Centre for Cutaneous Research, Institute of Cell and Molecular Science, Barts and The London, Queen Mary's School of Medicine and Dentistry, Queen Mary College, London, UK.
Androgenetic alopecia (AGA), a hereditary disorder that involves the progressive thinning of hair in a defined pattern, is driven by androgens. The hair follicle dermal papilla (DP) expresses androgen receptors (AR) and plays an important role in the control of normal hair growth. In AGA, it has been proposed that the inhibitory actions of androgens are mediated via the DP although the molecular nature of these interactions is poorly understood. To investigate mechanisms of AGA, we cultured DP cells (DPC) from balding and non-balding scalp and confirmed previous reports that balding DPC grow slower in vitro than non-balding DPC. Loss of proliferative capacity of balding DPC was associated with changes in cell morphology, expression of senescence-associated beta-galactosidase, as well as decreased expression of proliferating cell nuclear antigen and Bmi-1; upregulation of p16(INK4a)/pRb and nuclear expression of markers of oxidative stress and DNA damage including heat shock protein-27, super oxide dismutase catalase, ataxia-telangiectasia-mutated kinase (ATM), and ATM- and Rad3-related protein.
Premature senescence of balding DPC in vitro in association with expression of p16(INK4a)/pRB suggests that balding DPC are sensitive to environmental stress and identifies alternative pathways that could lead to novel therapeutic strategies for treatment of AGA.
Journal of Investigative Dermatology advance online publication, 8 November 2007;
http://en.wikipedia.org/wiki/P16_(gene)
p16 is a tumour suppressor gene. Mutations in p16 increase the risk of developing a variety of cancers, notably melanoma. p16 is an important gene in regulating the cell cycle.
Recent research on the p16 gene, published in Nature in September 2006, indicates that its increased expression as organisms age reduces the proliferation of stem cells. This reduction in the division and production of stem cells protects against cancer while increasing the risks associated with cellular senescence.
altri geni modulati:
http://en.wikipedia.org/wiki/Hsp27
http://en.wikipedia.org/wiki/Ataxia_telangiectasia_and_Rad3_related
http://en.wikipedia.org/wiki/Proliferating_cell_nuclear_antigen