i 200 mg sono il totale di una capsula di alphastat dose giornaliera in cui ci stanno zinco 15 mg serenoa repens e astaxantina ora io penso che la maggior parte è serenoa repens solitamente in quel quantitativo si può pensare a 160 mg di serenoa, allora secondo te per trovare il quantitativo dell'astaxantina forse si potrebbe moltiplicare lo 0,01 mcg per 6000 millilitri esce fuori 60 ma possibile che stiamo parlando di 60 mg di astaxantina ma non saranno 6?
per Marlin e Julien, parere
- Thread starter juliensorel
- Start date
Non 60 milligrammi, ma 60 micro-grammi, ossia 0,06 milligrammi.
Di solito l'astaxantina si esprime in micro-grammi, anche se potrebbe essere espressa in milligrammi.
Nell'integratore superanti-ox di Galenico ce ne sono 500 micro-grammi, pari a 0,5 milligrammi, ossia mezzo milligrammo.
Ovviamente tutto dipende poi dalla biodisponibilità, quindi può essere che per ottenere quelle concentrazioni nel sangue bisogna abbondare.
Ciao
MA - r l i n
Di solito l'astaxantina si esprime in micro-grammi, anche se potrebbe essere espressa in milligrammi.
Nell'integratore superanti-ox di Galenico ce ne sono 500 micro-grammi, pari a 0,5 milligrammi, ossia mezzo milligrammo.
Ovviamente tutto dipende poi dalla biodisponibilità, quindi può essere che per ottenere quelle concentrazioni nel sangue bisogna abbondare.
Ciao
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Ovviamente tutto dipende poi dalla biodisponibilità, quindi può essere che per ottenere quelle concentrazioni nel sangue bisogna abbondare.
Infatti secondo me sarebbe opportuno salire a 1mg.
Marlin, ti volevo segnalare la seguente pagina: è una summa con gli IC50 di inibizione della 5 alpha reduttasi riguardo a molte delle sostanze naturali. http://www.freepatentsonline.com/6576660.html
Peccato per l'assenza dei carotenoidi. C'è solo la crocetina nella categoria... fra i migliori inibitori della 5 alpha reduttasi tipo 2 saltano all'occhio i valori della curcumina e dell'EPA (5,8,11,14-Eocpsatetraynoic Acid) con un ic50 rispettivamente di 5 e 7 (whole and free cella assay) microM per la curcumina e 3 microM per l'EPA.
Ovviamente tutto dipende poi dalla biodisponibilità, quindi può essere che per ottenere quelle concentrazioni nel sangue bisogna abbondare.
Infatti secondo me sarebbe opportuno salire a 1mg.
Marlin, ti volevo segnalare la seguente pagina: è una summa con gli IC50 di inibizione della 5 alpha reduttasi riguardo a molte delle sostanze naturali. http://www.freepatentsonline.com/6576660.html
Peccato per l'assenza dei carotenoidi. C'è solo la crocetina nella categoria... fra i migliori inibitori della 5 alpha reduttasi tipo 2 saltano all'occhio i valori della curcumina e dell'EPA (5,8,11,14-Eocpsatetraynoic Acid) con un ic50 rispettivamente di 5 e 7 (whole and free cella assay) microM per la curcumina e 3 microM per l'EPA.
grazie Marlin adesso è tutto più chiaro credo che per il mio permixon basti un regin plus pensa che stavo pensando di integrare con Azyr che è un integratore di astaxantina 4 mg che si vende in farmacia penso proprio che avrei esagerato....grazie ancora ciao
Interessante Julien questo elenco, è un po' quello che si cercava, certo che l'EPA (olio di pesce) fosse un così potente anti-DHT non lo avevo mai trovato. Però avendo provato sia la curcumina (a lungo) che l'olio di pesce (a lunghissimo) temo che la loro inibizione non sia così efficace.
Il GLA dove è finito in questa lista ? Comunque la leggerò più attentamente.
Benefabio, hai rischiato di prendere l'Azyr che è un integratore costosissimo. Lo deve prendere mia madre per non perdere la vista, per fortuna Galenico gli ha fatto un integratore con gli stessi ingredienti a un prezzo di gran lunga inferiore.
Ciao
MA - r l i n
Il GLA dove è finito in questa lista ? Comunque la leggerò più attentamente.
Benefabio, hai rischiato di prendere l'Azyr che è un integratore costosissimo. Lo deve prendere mia madre per non perdere la vista, per fortuna Galenico gli ha fatto un integratore con gli stessi ingredienti a un prezzo di gran lunga inferiore.
Ciao
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Interessante Julien questo elenco, è un po' quello che si cercava, certo che l'EPA (olio di pesce) fosse un così potente anti-DHT non lo avevo mai trovato. Però avendo provato sia la curcumina (a lungo) che l'olio di pesce (a lunghissimo) temo che la loro inibizione non sia così efficace.
Il GLA dove è finito in questa lista ? Comunque la leggerò più attentamente.
Certo la curcumina è scarsamente assorbita, mentre l'EPA è uno dei primi acidi grassi a ossidarsi. Il GLA lo trovi, cerca bene.
tutti gli IC50 sono tratti dalla cospicua letteratura che è citata.
Alcuni infatti coincidono con il famoso articolo sui polifenolid di Liao e Hippakka.
Ciao.
Interessante Julien questo elenco, è un po' quello che si cercava, certo che l'EPA (olio di pesce) fosse un così potente anti-DHT non lo avevo mai trovato. Però avendo provato sia la curcumina (a lungo) che l'olio di pesce (a lunghissimo) temo che la loro inibizione non sia così efficace.
Il GLA dove è finito in questa lista ? Comunque la leggerò più attentamente.
Certo la curcumina è scarsamente assorbita, mentre l'EPA è uno dei primi acidi grassi a ossidarsi. Il GLA lo trovi, cerca bene.
tutti gli IC50 sono tratti dalla cospicua letteratura che è citata.
Alcuni infatti coincidono con il famoso articolo sui polifenolid di Liao e Hippakka.
Ciao.
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Ah, i brevetti dei curcuminoidi di sintesi dell'Androscience. Sono di due anni fa, chissà se prima o poi usciranno i prodotti.
SI Marlin, queste patent online contengono al loro interno preziosi richiami teorici agli studi presenti in letteratura. non ero a conoscenza della sinergia fra SB e ASCJ 9-15, né dell'effetto antiandrogenico del DHA
-Examples of compounds capable of reducing or inhibiting, at least in part, nuclear transfer of a steroid receptor may act on the steroid-receptor complex when located in the cytoplasm of a cell.
-Compounds may target or induce conformational changes in the steroid receptor, may prevent dimerization of the steroid receptor, may interfere with the binding of cofactors to the steroid receptor and the like. Specific examples of compounds encompassed by the present invention include but are not limited to silibinin (SB) or functional derivatives thereof. 1)Silibinin has be previously demonstrated to prevent nuclear transfer of the androgen receptor. Zhu et. al., 2) Silymarin inhibits function of the androgen receptor by reducing nuclear localization of the receptor in the human prostate cancer cell line LNCaP, Carcinogenesis 22: 1399-1403, 2001. Example 5 and FIG. 6 demonstrate Silibinin (SB) and ASCJ-15, a curcumin derirvative, are capable of acting in an additive fashion in the suppression of androgen-induced gene activation. Silibinin (SB) and ASCJ-15 were also shown to suppress prostate cancer cell growth in an additive fashion indicating SB and ASCJ-15 may have significant therapeutic utility in the treatment of steroid associated medical conditions.
When inhibiting or reducing androgen-dependent gene activation, preferably the composition includes at least one compound capable of inducing degradation of the androgen receptor and more preferably the compound is a curcumin derivative, such as ASCJ-9, ASCJ-15 and the like. Nonlimiting examples of compounds capable of inhibiting the conversion of testosterone to dihydrotestosterone (DHT) include 5-alpha-reductase inhibitors such as dutasteride, finasteride and functional derivatives and analogues and the like.
-Non-limiting examples of compounds capable of inhibiting binding between and androgen and the androgen receptor include but are not limited to bicalutamide, hyroxyflutamide and functional derivatives and analogues and the like.
-Non-limiting examples of compounds capable of inhibiting binding between an androgen receptor and the androgen response element (ARE) include docosahexaenoic acid (DHA) and functional derivatives and analogues and the like.
-Non-limiting examples of compounds capable of inhibiting nuclear transfer of an androgen receptor include silibinin (SB) and functional derivatives and analogues and the like.
Non-liming examples of compounds capable of inhibiting transcription of the androgen receptor include vitamin E succinate (VES), quercetin (QU) and functional derivatives and analogues and the like.
Ah, i brevetti dei curcuminoidi di sintesi dell'Androscience. Sono di due anni fa, chissà se prima o poi usciranno i prodotti.
SI Marlin, queste patent online contengono al loro interno preziosi richiami teorici agli studi presenti in letteratura. non ero a conoscenza della sinergia fra SB e ASCJ 9-15, né dell'effetto antiandrogenico del DHA
-Examples of compounds capable of reducing or inhibiting, at least in part, nuclear transfer of a steroid receptor may act on the steroid-receptor complex when located in the cytoplasm of a cell.
-Compounds may target or induce conformational changes in the steroid receptor, may prevent dimerization of the steroid receptor, may interfere with the binding of cofactors to the steroid receptor and the like. Specific examples of compounds encompassed by the present invention include but are not limited to silibinin (SB) or functional derivatives thereof. 1)Silibinin has be previously demonstrated to prevent nuclear transfer of the androgen receptor. Zhu et. al., 2) Silymarin inhibits function of the androgen receptor by reducing nuclear localization of the receptor in the human prostate cancer cell line LNCaP, Carcinogenesis 22: 1399-1403, 2001. Example 5 and FIG. 6 demonstrate Silibinin (SB) and ASCJ-15, a curcumin derirvative, are capable of acting in an additive fashion in the suppression of androgen-induced gene activation. Silibinin (SB) and ASCJ-15 were also shown to suppress prostate cancer cell growth in an additive fashion indicating SB and ASCJ-15 may have significant therapeutic utility in the treatment of steroid associated medical conditions.
When inhibiting or reducing androgen-dependent gene activation, preferably the composition includes at least one compound capable of inducing degradation of the androgen receptor and more preferably the compound is a curcumin derivative, such as ASCJ-9, ASCJ-15 and the like. Nonlimiting examples of compounds capable of inhibiting the conversion of testosterone to dihydrotestosterone (DHT) include 5-alpha-reductase inhibitors such as dutasteride, finasteride and functional derivatives and analogues and the like.
-Non-limiting examples of compounds capable of inhibiting binding between and androgen and the androgen receptor include but are not limited to bicalutamide, hyroxyflutamide and functional derivatives and analogues and the like.
-Non-limiting examples of compounds capable of inhibiting binding between an androgen receptor and the androgen response element (ARE) include docosahexaenoic acid (DHA) and functional derivatives and analogues and the like.
-Non-limiting examples of compounds capable of inhibiting nuclear transfer of an androgen receptor include silibinin (SB) and functional derivatives and analogues and the like.
Non-liming examples of compounds capable of inhibiting transcription of the androgen receptor include vitamin E succinate (VES), quercetin (QU) and functional derivatives and analogues and the like.
Mi pare che c'eravamo già arrivati per altre vie a queste sostanze e di recente, anche se non ricordo la silibinina (ma la silimarina, sì).
Credo di aver fatto bene a insistere perchè il cardo mariano finisse nell'integratore di anti-ox di Galenico
]
In DHA mi ricorda anche un po'la cura dell'Asdomar[]
Ricordo però che loro per la calvizie non puntavano sul'ASCJ-15, ma sull'ASCJ-9 che era qualcosa come curcumina dimetilata, un derivato molto semplice.
Comunque sono tutti nuovi metodi di lotta all'aga da tenere in considerazione.
Ciao
MA - r l i n
Credo di aver fatto bene a insistere perchè il cardo mariano finisse nell'integratore di anti-ox di Galenico![
]In DHA mi ricorda anche un po'la cura dell'Asdomar[
]Ricordo però che loro per la calvizie non puntavano sul'ASCJ-15, ma sull'ASCJ-9 che era qualcosa come curcumina dimetilata, un derivato molto semplice.
Comunque sono tutti nuovi metodi di lotta all'aga da tenere in considerazione.
Ciao
MA - r l i n
Finalmente free lo studio sull'effetto di inibizione direttamente sugli, androgen responsive targhet genes, mediato dall'attivazione dei Geni Sirt. Può essere realisticamente una via,
ma per ora servirebbe troppo resveratrolo... Comunque, Marlin, se hai tempo dagli un'occhiata.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1636736&blobtype=pdf
ma per ora servirebbe troppo resveratrolo... Comunque, Marlin, se hai tempo dagli un'occhiata.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1636736&blobtype=pdf
Dovrebbe essere lo stesso che ho in archivio ancora da leggere attentamente, sinora non l'ho letto scoraggiato proprio dall'eccesso di resveratrolo []
Però visit i tuoi ripetuti inviti a leggerlo, dovrò decidermi a farlo, chissà che con un po' di serendipity non si pervenga ad altre cose utili.[X][]
Ciao
MA - r l i n
]Però visit i tuoi ripetuti inviti a leggerlo, dovrò decidermi a farlo, chissà che con un po' di serendipity non si pervenga ad altre cose utili.[X][
]Ciao
MA - r l i n
Scusa, quando l'ho visualizzato non era ancora accessibile: a volte fanno così, li rendono pubblici dopo alcuni mesi.
Già che ci sono ti segnalo questo articolo che spiega un aspetto interessante, l'ho solo sfogliato, ma mik riprometto di leggerlo attentamente, a scadenza comoda
http://www.nature.com/jid/journal/v120/n6/pdf/5603398a.pdf
[/quote]
Già che ci sono ti segnalo questo articolo che spiega un aspetto interessante, l'ho solo sfogliato, ma mik riprometto di leggerlo attentamente, a scadenza comoda
http://www.nature.com/jid/journal/v120/n6/pdf/5603398a.pdf
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Ne ho letta una buona parte, ma dubito possa essere utile per le nostre ricerche empiriche.
La mia impressione visto da questo lavoro è che tutto si giochi nelle prime fasi dell'anagen, dal momento che dopo le cellule della FP aumentano il metablismo, ma vanno diminuendo riducendo il proprio spazio andando verso il catagen.
Interessante notare che nelle prime fasi dell'anagen c'è un grande attività nucleare che probabilmente indirizza tutta la vita del capello, mentre solo con il l'anagen VI si ha la completa inguainazione dell'FB nella matrice e la massima proliferazione di melanociti.
Ciao
MA - r l i n
La mia impressione visto da questo lavoro è che tutto si giochi nelle prime fasi dell'anagen, dal momento che dopo le cellule della FP aumentano il metablismo, ma vanno diminuendo riducendo il proprio spazio andando verso il catagen.
Interessante notare che nelle prime fasi dell'anagen c'è un grande attività nucleare che probabilmente indirizza tutta la vita del capello, mentre solo con il l'anagen VI si ha la completa inguainazione dell'FB nella matrice e la massima proliferazione di melanociti.
Ciao
MA - r l i n
http://www.ajcn.org/cgi/content/full/81/1/243S
fornisce qualche indicazione sulle concentrazioni dei polifenoli realisticamente raggiungibili nel plasma con l'alimentazione e l'integrazione.
fornisce qualche indicazione sulle concentrazioni dei polifenoli realisticamente raggiungibili nel plasma con l'alimentazione e l'integrazione.
Ok, Julien, letti entrambi. Sul resveratrolo devo dire che se ha gli effetti di una dieta ipocalorica è meglio sicuramente puntare su quest'ultima. Ma forse con questa non si coglierebbero gli effetti sui capelli, che però a mio avviso non dovrebbero essere decisivi. Ho visto che dovrebbe rallentare l'apoptosi, ma sempre a quelle dosi molto elevate, mentre la dieta ipocalorica l'aumenterebbe. Ho visto anche che agendo aumentando gli enzimi HSD3 degraderebbe il testosterone ed inoltre agirebbe anche su alcuni enzimi del citocromo P450. Probabilmente l'azione benefica per i capelli del resveratrolo sta in queste proprietà.
Viene da chiedersi se topicamente potrebbe esserci un uso alternativo ed economico di questa sostanza.
Molto interessante anche l'ultimo link, mi pare che ne esca rafforzato proprio il tanto criticato the verde con l'EGCG, a livello di antiossidante e a ruota anche gli isoflavoni (ma grazie più grazie all'irraggiungibile equol), mentre permangono i dubbi su OPC e quercitina & Co. Ovvimante tenendo conto della biodisponibilità, perchè in vitro pare che tutto funzioni al meglio. Anche qui credo che sarebbe da provare l'approccio topico che si avvicina maggiormente a quello in vitro.
Sto provando varie cose attualmente, ma appena ho spazio vorrei provare i fosfatidici con proantocianidine B2 e l'EGCG, a quel punto magari si può buttare lì anche un po' di resveratrolo. Quanto ? Quanto più la solubilità specifica e reciproca ne possa consentire. Insomma dovrà vedersela Galenico.[]
Ciao
MA - r l i n
Viene da chiedersi se topicamente potrebbe esserci un uso alternativo ed economico di questa sostanza.
Molto interessante anche l'ultimo link, mi pare che ne esca rafforzato proprio il tanto criticato the verde con l'EGCG, a livello di antiossidante e a ruota anche gli isoflavoni (ma grazie più grazie all'irraggiungibile equol), mentre permangono i dubbi su OPC e quercitina & Co. Ovvimante tenendo conto della biodisponibilità, perchè in vitro pare che tutto funzioni al meglio. Anche qui credo che sarebbe da provare l'approccio topico che si avvicina maggiormente a quello in vitro.
Sto provando varie cose attualmente, ma appena ho spazio vorrei provare i fosfatidici con proantocianidine B2 e l'EGCG, a quel punto magari si può buttare lì anche un po' di resveratrolo. Quanto ? Quanto più la solubilità specifica e reciproca ne possa consentire. Insomma dovrà vedersela Galenico.[
]Ciao
MA - r l i n
Gli studi che si servono di modelli animali e di simulazioni sono quasi sempre fuorvianti e non lo sostengo solo per ragioni antivivisezioniste.
Ad esempio sui flavonoidi ci sono studi recenti che dimostrano come le prove in vitro non sono confermate da evidenze cliniche.
In sintesi, i flavonoidi assunti con la dieta hanno effetti benefici per l'organismo non perchè agiscono da antiossidanti (free radicals scavengers), ma perchè stimolano e accellerano processi di escrezione di mutagens and carcinogens
Flavonoids from fruits and vegetables are not potent antioxidants when eaten but may still have significant benefits by other mechanisms
What we now know is that flavonoids are highly metabolized, which alters their chemical structure and diminishes their ability to function as an antioxidant, said Balz Frei, professor and director of the Linus Pauling Institute at Oregon State University. The body sees them as foreign compounds and modifies them for rapid excretion in the urine and bile.
But this process of gearing up to get rid of unwanted compounds is inducing so-called Phase II enzymes that also help eliminate mutagens and carcinogens, and therefore may be of value in cancer prevention, he said. Flavonoids could also induce mechanisms that help kill cancer cells and inhibit tumour invasion.
Researchers reviewed the data from in vitro, ex vivo and in vivo studies and concluded: Based on the data reviewed in this article, it seems highly unlikely that flavonoids can make a significant contribution to antioxidant protection of plasma and other extracellular fluids in vivo.
While in laboratory tests of their ability to scavenge free radicals, results have shown that flavonoids have between three and fives times more antioxidant capacity than vitamins C or E.
But with flavonoids in particular, what goes on in a test tube is not what's happening in the human body, said Frei.
Ad esempio sui flavonoidi ci sono studi recenti che dimostrano come le prove in vitro non sono confermate da evidenze cliniche.
In sintesi, i flavonoidi assunti con la dieta hanno effetti benefici per l'organismo non perchè agiscono da antiossidanti (free radicals scavengers), ma perchè stimolano e accellerano processi di escrezione di mutagens and carcinogens
Flavonoids from fruits and vegetables are not potent antioxidants when eaten but may still have significant benefits by other mechanisms
What we now know is that flavonoids are highly metabolized, which alters their chemical structure and diminishes their ability to function as an antioxidant, said Balz Frei, professor and director of the Linus Pauling Institute at Oregon State University. The body sees them as foreign compounds and modifies them for rapid excretion in the urine and bile.
But this process of gearing up to get rid of unwanted compounds is inducing so-called Phase II enzymes that also help eliminate mutagens and carcinogens, and therefore may be of value in cancer prevention, he said. Flavonoids could also induce mechanisms that help kill cancer cells and inhibit tumour invasion.
Researchers reviewed the data from in vitro, ex vivo and in vivo studies and concluded: Based on the data reviewed in this article, it seems highly unlikely that flavonoids can make a significant contribution to antioxidant protection of plasma and other extracellular fluids in vivo.
While in laboratory tests of their ability to scavenge free radicals, results have shown that flavonoids have between three and fives times more antioxidant capacity than vitamins C or E.
But with flavonoids in particular, what goes on in a test tube is not what's happening in the human body, said Frei.
Più o meno quello che dice il link di Julien, che però è meno drastico e più equilibrato nell'escludere azioni di questi composti.
Quanto agli animali, bisogna sempre ricordare l'aspetto statistico, nella maggior parte delle volte quello che funziona nei mammiferi funziona anche nell'uomo, ogni tanto invece no, ma ogni tanto non significa sempre, significa quasi il contrario di sempre[]
Ciao
MA - r l i n
Quanto agli animali, bisogna sempre ricordare l'aspetto statistico, nella maggior parte delle volte quello che funziona nei mammiferi funziona anche nell'uomo, ogni tanto invece no, ma ogni tanto non significa sempre, significa quasi il contrario di sempre[
]Ciao
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da mednat
Ciao, mi scuso se sono fuori tema ma non concordo sulla stretta analogia uomo-mammifero e sull'utilità del vivisezionismo
Vi è un consistente elenco di farmaci, per cui e' stato riscontrato un effetto diverso sugli umani e su alcune specie di roditori su cui sono stati testati. I test su animali non sono significativi: a volte l'effetto di un farmaco puo' essere simile tra ratto e uomo, altre volte tra topo e uomo, altre volte essere diverso, ma solo a posteriori si puo' conoscere l'effetto sulle diverse specie
Sono molti i casi in cui l'effetto e' lo stesso, ma se non lo possiamo sapere a priori ma solo a posteriori, a cosa serve fare i test sugli animali? E' inutile nella migliore delle ipotesi, dannoso altre volte, utile mai
Ciao, mi scuso se sono fuori tema ma non concordo sulla stretta analogia uomo-mammifero e sull'utilità del vivisezionismo
Vi è un consistente elenco di farmaci, per cui e' stato riscontrato un effetto diverso sugli umani e su alcune specie di roditori su cui sono stati testati. I test su animali non sono significativi: a volte l'effetto di un farmaco puo' essere simile tra ratto e uomo, altre volte tra topo e uomo, altre volte essere diverso, ma solo a posteriori si puo' conoscere l'effetto sulle diverse specie
Sono molti i casi in cui l'effetto e' lo stesso, ma se non lo possiamo sapere a priori ma solo a posteriori, a cosa serve fare i test sugli animali? E' inutile nella migliore delle ipotesi, dannoso altre volte, utile mai