Sospendendo temporaneamente l’argomento su armatasi e estrogeni, volevo segnalare un nuovo studio integrale dove viene indagato il rapporto fra l’aga e la fibrosi perifollicolare.
Fra gli effetti secondari della finasteride non vi sarebbe solo la inibizione della conversione locale di T in DHT, ma anche un affetto antifibrotico.
Nei gatti è stato osservato come gli androgeni T e DHT promuoverebbero la concentrazione di Alpha1(I) protocollagene mRNA nei fibroblasti del derma (DF)
Gli autori ipotizzano che la deposizione di protocollagendo nei follicoli per diretta stimolazione degli androgeni abbia un ruolo nella miniaturizzazione dei follicoli.
Attorno ai follicoli miniaturizzati è possibile apprezzare “densely paked collagen bundles” fasce di collageno densamente ammassate. Tali fibre si formerebbero anche nei fibroblasti del derma (DFs) e poiché in questa zona piuttosto che nella DPC (dermal papilla cell) l’espressione prevalente è la 5 apha redattasi di tipo II la finasteride allevierebbe la trascrizione genetica e l’espressione del protocollageno di tipo I proprio in questa zona. L’accumulo di collageno in questa zona creerebbe un tratto angiofibrotico in grado di promuovere l’ascesa del follicolo dal derma reticolare (reticular dermis) al derma papillare (papillary dermis) (quindi la fibrosi inducendo la salita del follicolo sarebbe un forte induttore del catagen).
La citokina fibrotica TGF Beta 1, di cui s’è già parlato, parrebbe coinvolta in tutto ciò avendo la caratteristica di regolare l’espressione del collageno ( “fibrillar collagens” and “fibronectin”).
Se il testosterone induce il TGF beta 1 e con esso la fibrosi perifollicolare localizzata in DFs (dermis fibroblasts), la finasteride inibisce parzialmente il TGF Beta 1 nei DFs. Quindi i due effetti contrastati sarebbero la stimolazione di accumulo di protocollageno e la sintesi stessa del TGF Beta 1.
http://www.jstage.jst.go.jp/articl...n.wikipedia.org/wiki/Fibroblast_growth_factor. Uno dei tre articoli che ho postato sull’effetto dell’estradiolo prendeva proprio in esame nelle battute finali il ruolo svolto da certi fattori diffusibili coinvolti nella regolazione del ciclo follicolare.
These observations suggest the existence of a diffusible factor(s) that simultaneously induces proliferation of the matrix cells of the hair follicle as well as the proliferation of basal cells in the interfollicular epidermis. Since these two proliferative events, follicular growth and epidermal cell proliferation, are coordinated and both are blocked in estrogen-treated mouse skin suggests that estrogen may negatively regulate the putative dermal papilla diffusible factor or that the anagen follicle itself is producing a mitogenic stimulus.
An accumulating body of evidence indicates that specific
members of the fibroblast growth factor (FGF) family are
critical in hair follicle development, epidermal differentiation
and proliferation, and wound repair (10-17). Acidic FGF
(aFGF), basic FGF (bFGF), and FGF-5 and their receptors
have been localized to the hair follicle, or immediately adjacent
to the hair follicle, and each of these FGFs have been shown
to inhibit hair growth and follicle development (10-14). FGF-7
or keratinocyte growth factor (KGF) expression has been
localized to the dermis (35) and dermal papilla (17), and
exogenously administered KGF stimulates follicle growth (17).
Scartabellando in letteratura ho trovato questi studi che approfondiscono l’argomento (purtroppo è disponibile solo l’abstract): pare che alcuni fgf siano espressi in fase anagen, mentre altri in fase telogen.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...ids=15854025&query_hl=11&itool=pubmed_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...uids=14502567&query_hl=11&itool=pubmed_docsum
Poi ho per Marin un articolo che può interessarlo anche di più. Mi ricordo infatti che precedentemente avevi espresso interesse per le sostanze che aumentano i livelli di cAMP- (tipo la caffeina): leggo tuttavia che sostanze che aumentano i livelli di cAMP (tipo forskolina) inibiscono la crescita dei capelli nel modello animale e nell’uomo.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=9217816&query_hl=7&itool=pubmed_docsum
http://en.wikipedia.org/wiki/Protein_Kinase_A
interessante anche l'effetto antifibrotico di Genisteina e Curcumina.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...uids=10965519&query_hl=23&itool=pubmed_docsum
La curcumina, (estratta dalla toumeric) può essere un valido antifibrotico naturale.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...uids=15200418&query_hl=32&itool=pubmed_docsum
Un nuovo studio si dimeri delle catechine (OPC, procianidine B)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...uids=16778458&query_hl=36&itool=pubmed_docsum
Fra gli effetti secondari della finasteride non vi sarebbe solo la inibizione della conversione locale di T in DHT, ma anche un affetto antifibrotico.
Nei gatti è stato osservato come gli androgeni T e DHT promuoverebbero la concentrazione di Alpha1(I) protocollagene mRNA nei fibroblasti del derma (DF)
Gli autori ipotizzano che la deposizione di protocollagendo nei follicoli per diretta stimolazione degli androgeni abbia un ruolo nella miniaturizzazione dei follicoli.
Attorno ai follicoli miniaturizzati è possibile apprezzare “densely paked collagen bundles” fasce di collageno densamente ammassate. Tali fibre si formerebbero anche nei fibroblasti del derma (DFs) e poiché in questa zona piuttosto che nella DPC (dermal papilla cell) l’espressione prevalente è la 5 apha redattasi di tipo II la finasteride allevierebbe la trascrizione genetica e l’espressione del protocollageno di tipo I proprio in questa zona. L’accumulo di collageno in questa zona creerebbe un tratto angiofibrotico in grado di promuovere l’ascesa del follicolo dal derma reticolare (reticular dermis) al derma papillare (papillary dermis) (quindi la fibrosi inducendo la salita del follicolo sarebbe un forte induttore del catagen).
La citokina fibrotica TGF Beta 1, di cui s’è già parlato, parrebbe coinvolta in tutto ciò avendo la caratteristica di regolare l’espressione del collageno ( “fibrillar collagens” and “fibronectin”).
Se il testosterone induce il TGF beta 1 e con esso la fibrosi perifollicolare localizzata in DFs (dermis fibroblasts), la finasteride inibisce parzialmente il TGF Beta 1 nei DFs. Quindi i due effetti contrastati sarebbero la stimolazione di accumulo di protocollageno e la sintesi stessa del TGF Beta 1.
http://www.jstage.jst.go.jp/articl...n.wikipedia.org/wiki/Fibroblast_growth_factor. Uno dei tre articoli che ho postato sull’effetto dell’estradiolo prendeva proprio in esame nelle battute finali il ruolo svolto da certi fattori diffusibili coinvolti nella regolazione del ciclo follicolare.
These observations suggest the existence of a diffusible factor(s) that simultaneously induces proliferation of the matrix cells of the hair follicle as well as the proliferation of basal cells in the interfollicular epidermis. Since these two proliferative events, follicular growth and epidermal cell proliferation, are coordinated and both are blocked in estrogen-treated mouse skin suggests that estrogen may negatively regulate the putative dermal papilla diffusible factor or that the anagen follicle itself is producing a mitogenic stimulus.
An accumulating body of evidence indicates that specific
members of the fibroblast growth factor (FGF) family are
critical in hair follicle development, epidermal differentiation
and proliferation, and wound repair (10-17). Acidic FGF
(aFGF), basic FGF (bFGF), and FGF-5 and their receptors
have been localized to the hair follicle, or immediately adjacent
to the hair follicle, and each of these FGFs have been shown
to inhibit hair growth and follicle development (10-14). FGF-7
or keratinocyte growth factor (KGF) expression has been
localized to the dermis (35) and dermal papilla (17), and
exogenously administered KGF stimulates follicle growth (17).
Scartabellando in letteratura ho trovato questi studi che approfondiscono l’argomento (purtroppo è disponibile solo l’abstract): pare che alcuni fgf siano espressi in fase anagen, mentre altri in fase telogen.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...ids=15854025&query_hl=11&itool=pubmed_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...uids=14502567&query_hl=11&itool=pubmed_docsum
Poi ho per Marin un articolo che può interessarlo anche di più. Mi ricordo infatti che precedentemente avevi espresso interesse per le sostanze che aumentano i livelli di cAMP- (tipo la caffeina): leggo tuttavia che sostanze che aumentano i livelli di cAMP (tipo forskolina) inibiscono la crescita dei capelli nel modello animale e nell’uomo.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=9217816&query_hl=7&itool=pubmed_docsum
http://en.wikipedia.org/wiki/Protein_Kinase_A
interessante anche l'effetto antifibrotico di Genisteina e Curcumina.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...uids=10965519&query_hl=23&itool=pubmed_docsum
La curcumina, (estratta dalla toumeric) può essere un valido antifibrotico naturale.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...uids=15200418&query_hl=32&itool=pubmed_docsum
Un nuovo studio si dimeri delle catechine (OPC, procianidine B)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...uids=16778458&query_hl=36&itool=pubmed_docsum