per Marlin e Julien, parere
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Qui, in meccanismo d'azione è spiegata la correlazione tra adenosina e caffeina (nella versione inglese è ancora più esauriente la spiegazione):
http://it.wikipedia.org/wiki/Caffeina
In pratica la caffeina compete con l'adenosina e aumenta la cAMP, per l'androgenetica può andar bene, ma per le forme di alopecia da stress (spesso miste con androgenetica)potrebbe essere controindicata, aumentando notoriamente l'adrenalina. In pratica la caffeina favorisce la proliferazione cellulare, ma questo può portare a degli effluvi, tipo appunto quelli da stress, non so però se questi effluvi possano essere l'analogo della caduta indotta del minox, seguita da ricrescita, oppure durare indefinitamente.
Con l'adenosina, o meglio l'ATP, questo dubbio non ci dovrebbe essere.
Ciao.
MA - r l i n
http://it.wikipedia.org/wiki/Caffeina
In pratica la caffeina compete con l'adenosina e aumenta la cAMP, per l'androgenetica può andar bene, ma per le forme di alopecia da stress (spesso miste con androgenetica)potrebbe essere controindicata, aumentando notoriamente l'adrenalina. In pratica la caffeina favorisce la proliferazione cellulare, ma questo può portare a degli effluvi, tipo appunto quelli da stress, non so però se questi effluvi possano essere l'analogo della caduta indotta del minox, seguita da ricrescita, oppure durare indefinitamente.
Con l'adenosina, o meglio l'ATP, questo dubbio non ci dovrebbe essere.
Ciao.
MA - r l i n
ciao Marlin,
mi sai dire se il thè verde ha effetti benefici sull'aa?
quali integratori naturali (questa domanda è per un mio amico super magro e fumatore) dovrebbe prender una persona che si sente particolarmente fiacca e che vuole mettere su qualhe kilo ed avere un pò di energia in più? ginseng? pappa reale? che altro?
grazie
mi sai dire se il thè verde ha effetti benefici sull'aa?
quali integratori naturali (questa domanda è per un mio amico super magro e fumatore) dovrebbe prender una persona che si sente particolarmente fiacca e che vuole mettere su qualhe kilo ed avere un pò di energia in più? ginseng? pappa reale? che altro?
grazie
Sì il the verde qualcosa fa nel senso che aumentando l'SHBG (la globulina che accompagna gli ormoni sessuali) lascia meno testosterone libero che è poi quello che viene convertito in DHT. Inoltre l'EGCG inibisce la 5AR di tipo 1 normalizzando il sebo.
Per metter su chili va bene la pappa reale e i vari energetici-adattogeni (ginseng, muira puama, maca, suma), ma se, come penso, vuole metter su massa magra io abbonderei con proteine e aminoacidi, non necessariamente solo come integratori (quindi pesce, carne, uova), inoltre,nel suo caso non disdegnerei i carboidrati (pane e pasta) che chi ha il problema opposto deve invece ridurre.
Ciao
MA - r l i n
Per metter su chili va bene la pappa reale e i vari energetici-adattogeni (ginseng, muira puama, maca, suma), ma se, come penso, vuole metter su massa magra io abbonderei con proteine e aminoacidi, non necessariamente solo come integratori (quindi pesce, carne, uova), inoltre,nel suo caso non disdegnerei i carboidrati (pane e pasta) che chi ha il problema opposto deve invece ridurre.
Ciao
MA - r l i n
replicando brevemente a Merlin e Matteo.
Un periodo di appena 2 mesi mi pare troppo poco per stimare la bonta di una cura, inoltre non hai precisato che tipo di Epilobio hai usato (e' una famiglia di piante, lo studio che ho postato era riferito al parviflorum).
Inoltre è importante la titolazione perché se la concentrazione micromolare è relativamente bassa confrontata con altri principi naturali anti 5AR, il peso molecolare dell'oenothein A e B è considerevole. Ma come si fa a regolarsi con la tisana?
Inoltre riguardo all'aromatasi, di cui si danno risultati non concordanti, le proantocianidine secondo uno studio recente sono un potente antiaromatasi e dato che le stesse sono state reputate utili alla salute del capello, tanto da comparire anche nel famoso Revivogen, il loro impiego, se si presta fede a chi sostiene che l'aromatasi è vitale per i follicoli, appare quantomento ambiguo.
http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/reprint/63/23/8516
Il caso è interessante perché se è vero che potenti inibitori dell'aromatasi sintetici nella donna possono portare ad effetti collaterali alla chioma (hair thinning è fra gli effetti collaterali del Letrozolo) è anche vero che diverse moltecole naturali anti aromatasi (fra cui la daidzein e la genistein, la luteolina, il Kaempferolo e altri ancora- vedasi PhytoDB!) sono invece reputati benefici.
Nell'uomo comunque il ruolo degli estrogeni contribuisce allo sviluppo di caratteri che precedentemente erano attribuiti agli androgeni. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=16350725&query_hl=1&itool=pubmed_docsum
Forse l'aumento sistemico degli estrogeni è nocivo, mentre l'aumento
locale nei follicoli risulta positivo.
Uno studio mostra come il Desametasone, che era stato utilizzato in sperimentazione dai docs del Sitri come crema da applicare sulla hair line (Desametasone valeerato + retinolo, originariamente utilizzare per trattare la psoriasi) aveva sortito in alcuni soggetti una ricrescita di capelli. Ora leggo da questo studio
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=16691199&query_hl=1&itool=pubmed_docsum,
dexamethasone significantly stimulated the expression of aromatase mRNA approximately 9-fold. (sopprimendo però l'espressione di un tipo di recettori ER)
Sarebbe interessante anche questo studio della Sawaya.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...t_uids=9284093&query_hl=1&itool=pubmed_DocSum
Un periodo di appena 2 mesi mi pare troppo poco per stimare la bonta di una cura, inoltre non hai precisato che tipo di Epilobio hai usato (e' una famiglia di piante, lo studio che ho postato era riferito al parviflorum).
Inoltre è importante la titolazione perché se la concentrazione micromolare è relativamente bassa confrontata con altri principi naturali anti 5AR, il peso molecolare dell'oenothein A e B è considerevole. Ma come si fa a regolarsi con la tisana?
Inoltre riguardo all'aromatasi, di cui si danno risultati non concordanti, le proantocianidine secondo uno studio recente sono un potente antiaromatasi e dato che le stesse sono state reputate utili alla salute del capello, tanto da comparire anche nel famoso Revivogen, il loro impiego, se si presta fede a chi sostiene che l'aromatasi è vitale per i follicoli, appare quantomento ambiguo.
http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/reprint/63/23/8516
Il caso è interessante perché se è vero che potenti inibitori dell'aromatasi sintetici nella donna possono portare ad effetti collaterali alla chioma (hair thinning è fra gli effetti collaterali del Letrozolo) è anche vero che diverse moltecole naturali anti aromatasi (fra cui la daidzein e la genistein, la luteolina, il Kaempferolo e altri ancora- vedasi PhytoDB!) sono invece reputati benefici.
Nell'uomo comunque il ruolo degli estrogeni contribuisce allo sviluppo di caratteri che precedentemente erano attribuiti agli androgeni. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=16350725&query_hl=1&itool=pubmed_docsum
Forse l'aumento sistemico degli estrogeni è nocivo, mentre l'aumento
locale nei follicoli risulta positivo.
Uno studio mostra come il Desametasone, che era stato utilizzato in sperimentazione dai docs del Sitri come crema da applicare sulla hair line (Desametasone valeerato + retinolo, originariamente utilizzare per trattare la psoriasi) aveva sortito in alcuni soggetti una ricrescita di capelli. Ora leggo da questo studio
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=16691199&query_hl=1&itool=pubmed_docsum,
dexamethasone significantly stimulated the expression of aromatase mRNA approximately 9-fold. (sopprimendo però l'espressione di un tipo di recettori ER)
Sarebbe interessante anche questo studio della Sawaya.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...t_uids=9284093&query_hl=1&itool=pubmed_DocSum
Dunque Julien, le proantocianidine del Revivogen le conosco bene avendole usate per un anno intero, non vorrei che il problema fosse proprio che siano antiaromatasi[
]
Il fatto che ci siano sostanze che sono anti 5AR e antiaromatasi è quasi una costante, tuttavia credo che la differenza in efficacia la possa fare l'espessione delle due inibizioni. Nel senso che il forte inibitore di entrambi gli enzimi può essere valido, mentre quello che inibisce più l'aromatasi della 5AR può esserlo meno, passando per tutti i diversi gradi.
L'ultimo link è un classico che fa sempre bene rileggere, anche perchè si trova spesso l'affermazione che le donne hanno 3-3,5 volte più aromatasi degli uomini sul frontale e altre proporzioni sulgi enzimi contenute in quello studio, ma si tratta pur sempre di uno studio su solo 12 donne affette peraltro da androgenetica.
Tuttavia gli ultimi due links sembrerebbero confermare che l'aromatasi ha un ruolo positivo per il follicolo e quindi la teoria della scuola italiana.
Ciao.
MA - r l i n
]Il fatto che ci siano sostanze che sono anti 5AR e antiaromatasi è quasi una costante, tuttavia credo che la differenza in efficacia la possa fare l'espessione delle due inibizioni. Nel senso che il forte inibitore di entrambi gli enzimi può essere valido, mentre quello che inibisce più l'aromatasi della 5AR può esserlo meno, passando per tutti i diversi gradi.
L'ultimo link è un classico che fa sempre bene rileggere, anche perchè si trova spesso l'affermazione che le donne hanno 3-3,5 volte più aromatasi degli uomini sul frontale e altre proporzioni sulgi enzimi contenute in quello studio, ma si tratta pur sempre di uno studio su solo 12 donne affette peraltro da androgenetica.
Tuttavia gli ultimi due links sembrerebbero confermare che l'aromatasi ha un ruolo positivo per il follicolo e quindi la teoria della scuola italiana.
Ciao.
MA - r l i n
Marlin, sospendo - solo temporaneamente il discorso sull'aromatasi, (che sto comunque approfondend) - per linkarti questo studio
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...uids=8980284&query_hl=5&ito ol=pubmed_docsum
l'abstract è interessante non solo perché mostra come le citokina
IL-1beta http://en.wikipedia.org/wiki/Interleukin(che tra l'altro è inibita fortemente dall'epilobio!) è fortemente negativa per i follicoli ma anche che la cAMP acts as a second messenger for IL-1beta-induced inhibition of hair growth. Moreover, our data indicate that in vitro hair growth is dependent on intracellular Ca2+ levels and activation of tyrosine kinase as well as protein kinase C. We were unable to detect a signal transducing element responsible for enhanced hair growth in vitro.
Fra le sostanze che inibiscono la cresita dei capelli è annoverata l'isoflafonoide genisteina, e se guardi sul PhytoDB http://www.ars-grin.gov/cgi-bin/duke/chemical_activity.pl?Tyrosine-Kinase-Inhibitor il genistein , assieme anche alla quercitina e alla miricetina, è proprio un inibitore della tyrosine kinase - http://en.wikipedia.org/wiki/Tyrosine_kinase -
Non so se nelle lozioni hai messo gli isoflavoni di soia, ma alla luce di questo dato (l'abstract parla di inibizione della crescita del 60-80%) può essere controproducente. (sarebbe anche interessante spulciare degli studi - che sicuramente ci sono - su come gli androgeni modulano l'espredssione di queste interleukine...
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...uids=8980284&query_hl=5&ito ol=pubmed_docsum
l'abstract è interessante non solo perché mostra come le citokina
IL-1beta http://en.wikipedia.org/wiki/Interleukin(che tra l'altro è inibita fortemente dall'epilobio!) è fortemente negativa per i follicoli ma anche che la cAMP acts as a second messenger for IL-1beta-induced inhibition of hair growth. Moreover, our data indicate that in vitro hair growth is dependent on intracellular Ca2+ levels and activation of tyrosine kinase as well as protein kinase C. We were unable to detect a signal transducing element responsible for enhanced hair growth in vitro.
Fra le sostanze che inibiscono la cresita dei capelli è annoverata l'isoflafonoide genisteina, e se guardi sul PhytoDB http://www.ars-grin.gov/cgi-bin/duke/chemical_activity.pl?Tyrosine-Kinase-Inhibitor il genistein , assieme anche alla quercitina e alla miricetina, è proprio un inibitore della tyrosine kinase - http://en.wikipedia.org/wiki/Tyrosine_kinase -
Non so se nelle lozioni hai messo gli isoflavoni di soia, ma alla luce di questo dato (l'abstract parla di inibizione della crescita del 60-80%) può essere controproducente. (sarebbe anche interessante spulciare degli studi - che sicuramente ci sono - su come gli androgeni modulano l'espredssione di queste interleukine...
Tutto sotto controllo Julien[], cioè questi dilemmi sono piuttosto comuni in tricologia. Io mi sono rifatto un giretto nel famoso Marliani.doc e in pratica dice le stesse cose (è di qualche anno più tardi). Troppa cAMP blocca la crescita, ma è il meccanismo naturale con il quale il capello smette di crescere (attivato dal solito DHT), infatti i nostri antenati non avendo ancora inventato le forbici, dovevano trovare un modo per non avere i capelli tra i piedi[], questo stesso meccanismo è degenerato probabilmente nell'androgenetica.
Sapevo quindi che la genisteina può dare questo effetto (dai newsgrups USA), ma la uso lo stesso come simil-estradiolo e antiandrogeno, sono convinto che l'effetto benefico è maggiore di quello nocivo e comunque non ho avuto peggioramenti in tutti i nove mesi di utilizzo di isoflavoni di soia. Per lo stesso motivo o quasi uso la decursina che invece attiva la proteina chinasi C (e forse anche la tirosina chinasi) e fa tante altre belle cose, ma blocca anche le cellule in G1 e attiva la caspasi 3 e 9; infatti l'altro dilemma se usare o meno gli antiossidanti che sono spesso apoptotici (comprese le proantocianidine).
Il fatto è che il capello ha un ciclo e che non si può prolungare l'anagen in eterno, aumentando la cAMP si può avere una serie di anagen molto brevi e quindi l'effluvio, ma in androgenetica di solito manca proprio l'energia per attivare la crescita quindi bisogna cercare di elevare la cAMP, anche se i limiti entro cui stare secondo lo stesso Marliani sarebbero abbastanza stretti.
Io credo che la prima cosa sia quella di bloccare gli androgeni e la 5 AR per innescare un circolo virtuoso, fatto questo, si può tentare di attivare la crescita, tuttavia notariamente Marliani punta sul catagen, più che sull'anagen e alla fine la sua ricetta è estrogeni (e aromatasi) e idrocortisone.Credo però che non basti per riavere tutti i propri capelli indietro[]
Ah, secondo me, Rinaldi prepare lo sbarco dell'Artocarpo incisus, l'albero del pane con l'artocarpina e la cloroforina, sono andato a rivedere quei Power Point da te postati e dopo la nipo e l'ajuga (piuttosto comune qui da noi) c'è la artocarpus incisus che è introvabile sul mercato nostrano[].
Ciao.
MA - r l i n
], cioè questi dilemmi sono piuttosto comuni in tricologia. Io mi sono rifatto un giretto nel famoso Marliani.doc e in pratica dice le stesse cose (è di qualche anno più tardi). Troppa cAMP blocca la crescita, ma è il meccanismo naturale con il quale il capello smette di crescere (attivato dal solito DHT), infatti i nostri antenati non avendo ancora inventato le forbici, dovevano trovare un modo per non avere i capelli tra i piedi[], questo stesso meccanismo è degenerato probabilmente nell'androgenetica.Sapevo quindi che la genisteina può dare questo effetto (dai newsgrups USA), ma la uso lo stesso come simil-estradiolo e antiandrogeno, sono convinto che l'effetto benefico è maggiore di quello nocivo e comunque non ho avuto peggioramenti in tutti i nove mesi di utilizzo di isoflavoni di soia. Per lo stesso motivo o quasi uso la decursina che invece attiva la proteina chinasi C (e forse anche la tirosina chinasi) e fa tante altre belle cose, ma blocca anche le cellule in G1 e attiva la caspasi 3 e 9; infatti l'altro dilemma se usare o meno gli antiossidanti che sono spesso apoptotici (comprese le proantocianidine).
Il fatto è che il capello ha un ciclo e che non si può prolungare l'anagen in eterno, aumentando la cAMP si può avere una serie di anagen molto brevi e quindi l'effluvio, ma in androgenetica di solito manca proprio l'energia per attivare la crescita quindi bisogna cercare di elevare la cAMP, anche se i limiti entro cui stare secondo lo stesso Marliani sarebbero abbastanza stretti.
Io credo che la prima cosa sia quella di bloccare gli androgeni e la 5 AR per innescare un circolo virtuoso, fatto questo, si può tentare di attivare la crescita, tuttavia notariamente Marliani punta sul catagen, più che sull'anagen e alla fine la sua ricetta è estrogeni (e aromatasi) e idrocortisone.Credo però che non basti per riavere tutti i propri capelli indietro[
]Ah, secondo me, Rinaldi prepare lo sbarco dell'Artocarpo incisus, l'albero del pane con l'artocarpina e la cloroforina, sono andato a rivedere quei Power Point da te postati e dopo la nipo e l'ajuga (piuttosto comune qui da noi) c'è la artocarpus incisus che è introvabile sul mercato nostrano[
].Ciao.
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Io credo che la prima cosa sia quella di bloccare gli androgeni e la 5 AR per innescare un circolo virtuoso, fatto questo, si può tentare di attivare la crescita, tuttavia notariamente Marliani punta sul catagen, più che sull'anagen e alla fine la sua ricetta è estrogeni (e aromatasi) e idrocortisone.Credo però che non basti per riavere tutti i propri capelli indietro[]
Dunque, quello che mi rende abbastanza scettico nei confronti dell'aromatasi e degli estrogeni topici è questo: come sappiamo l'aromatasi http://en.wikipedia.org/wiki/Aromatase converte testosterone estradiolo e androstenedione in estrone.
Se l'estrone si è rivelato terapeutico (tanto che Marliani nelle lozioni lo preferisce di gran lunga rispetto al 17-alpha estradiolo)
L'estradiolo ha però degli effetti controproducenti.
Questi articoli, integralmente consultabili, mostrano come il 17 beta estradiolo è un potente induttore del catagen, e come molecole antagoniste per il recettore degli estrogeni abbiano l'effetto opposto.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=15591132&query_hl=1&itool=pubmed_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...uids=10662703&query_hl=11&itool=pubmed_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=8901615&query_hl=11&itool=pubmed_docsum
Il punto è, qual è delle due vie metaboliche dell'aromatasi quella più attiva nei bulbi dello scalpo? quella che porta alla formazione di estrone, o quello che porta alla produzione di estradiolo?
Tutto ciò mi riporta al link presente nella pagina che avevo precedentemente linkato in cui si parlava di epilobio (e della sua attività anti aromatasi): http://www.ehrs.org/conferenceabstracts/2001tokyo/researchabstracts/023-ohuchi.htm
dove si legge Next, we examined the effect of aromatase inhibitor on the hair regrowth of C3H mouse. The topical application of 1% aminoglutethimide significantly promotes the hair re-growth.
Io credo che la prima cosa sia quella di bloccare gli androgeni e la 5 AR per innescare un circolo virtuoso, fatto questo, si può tentare di attivare la crescita, tuttavia notariamente Marliani punta sul catagen, più che sull'anagen e alla fine la sua ricetta è estrogeni (e aromatasi) e idrocortisone.Credo però che non basti per riavere tutti i propri capelli indietro[
]Dunque, quello che mi rende abbastanza scettico nei confronti dell'aromatasi e degli estrogeni topici è questo: come sappiamo l'aromatasi http://en.wikipedia.org/wiki/Aromatase converte testosterone estradiolo e androstenedione in estrone.
Se l'estrone si è rivelato terapeutico (tanto che Marliani nelle lozioni lo preferisce di gran lunga rispetto al 17-alpha estradiolo)
L'estradiolo ha però degli effetti controproducenti.
Questi articoli, integralmente consultabili, mostrano come il 17 beta estradiolo è un potente induttore del catagen, e come molecole antagoniste per il recettore degli estrogeni abbiano l'effetto opposto.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=15591132&query_hl=1&itool=pubmed_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...uids=10662703&query_hl=11&itool=pubmed_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=8901615&query_hl=11&itool=pubmed_docsum
Il punto è, qual è delle due vie metaboliche dell'aromatasi quella più attiva nei bulbi dello scalpo? quella che porta alla formazione di estrone, o quello che porta alla produzione di estradiolo?
Tutto ciò mi riporta al link presente nella pagina che avevo precedentemente linkato in cui si parlava di epilobio (e della sua attività anti aromatasi): http://www.ehrs.org/conferenceabstracts/2001tokyo/researchabstracts/023-ohuchi.htm
dove si legge Next, we examined the effect of aromatase inhibitor on the hair regrowth of C3H mouse. The topical application of 1% aminoglutethimide significantly promotes the hair re-growth.
Dunque Julien, la prima cosa che mi viene da dire è che l'uomo è diverso dal topo, nel senso che la femmina dell'uomo presenta in genere come carattere sessuale secondario una rigogliosa chioma, che manca nelle femmine dei roditori.
Da qui può discendere l'inversione del ruolo dell'aromatasi, tenendo peraltro contro del fatto che la pelliccia del topo corrisponde di più ai nostri peli corporei che crescono con gli androgeni piuttosto che con gli estrogeni.
Ad ogni modo mi sembra che l'estrone sia il prodotto finale dell'aromatasi dopo il 17 beta estradiolo, quindi la via metabolica è una sola.
Il primo link parla delle sostanze comuni che sarebbero proaromatasi, tra queste l'alcool, usato in tutte le lozioni. Lo stesso alcool è antiapoptotico per cui quando veicola il minox che è apoptotico, si creerebbe un certo conflitto tra sostanze, questo è un buon esempio per ribadire quanto detto sopra: tutto dipende dall'effettiva attività di ciascuna sostanza, penso quindi che l'azione del minox tenda a prevalere sul quella dell'alcool, almeno nella maggior parte dei casi. Probabilmente per alcuni ci voerrebbe più minox per ottenere gli stessi risultati, ma alla luce di ciò non deve essere un caso che si sta introducendo sul mercato una crema al minox. Insomma il veicolo può rendere più efficace la sostanza attiva. Comunque anche l'alcool da solo sembra migliorare di un poco la situazione dell'androgenetica (ne abbiamo già parlato con l'effetto placebo), non si sa mai che questo sia dovuto proprio al fatto che aumenta l'aromatasi.
Ciao.
MA - r l i n
Ne
Da qui può discendere l'inversione del ruolo dell'aromatasi, tenendo peraltro contro del fatto che la pelliccia del topo corrisponde di più ai nostri peli corporei che crescono con gli androgeni piuttosto che con gli estrogeni.
Ad ogni modo mi sembra che l'estrone sia il prodotto finale dell'aromatasi dopo il 17 beta estradiolo, quindi la via metabolica è una sola.
Il primo link parla delle sostanze comuni che sarebbero proaromatasi, tra queste l'alcool, usato in tutte le lozioni. Lo stesso alcool è antiapoptotico per cui quando veicola il minox che è apoptotico, si creerebbe un certo conflitto tra sostanze, questo è un buon esempio per ribadire quanto detto sopra: tutto dipende dall'effettiva attività di ciascuna sostanza, penso quindi che l'azione del minox tenda a prevalere sul quella dell'alcool, almeno nella maggior parte dei casi. Probabilmente per alcuni ci voerrebbe più minox per ottenere gli stessi risultati, ma alla luce di ciò non deve essere un caso che si sta introducendo sul mercato una crema al minox. Insomma il veicolo può rendere più efficace la sostanza attiva. Comunque anche l'alcool da solo sembra migliorare di un poco la situazione dell'androgenetica (ne abbiamo già parlato con l'effetto placebo), non si sa mai che questo sia dovuto proprio al fatto che aumenta l'aromatasi.
Ciao.
MA - r l i n
Ne
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Dunque Julien, la prima cosa che mi viene da dire è che l'uomo è diverso dal topo, nel senso che la femmina dell'uomo presenta in genere come carattere sessuale secondario una rigogliosa chioma, che manca nelle femmine dei roditori.
Da qui può discendere l'inversione del ruolo dell'aromatasi, tenendo peraltro contro del fatto che la pelliccia del topo corrisponde di più ai nostri peli corporei che crescono con gli androgeni piuttosto che con gli estrogeni.
Marlin, anche sulla nipo gli esperimenti erano sulla pelliccia. Alla fine moltissimi esperimenti sono stati fatti con i ratti - lo stesso esperimento dei giapponesi con la nipononivea - (fra i tanti quelli con i criceti (hamster), la cui pigmentazione è androgenO sensibile)...
Citazione:Ad ogni modo mi sembra che l'estrone sia il prodotto finale dell'aromatasi dopo il 17 beta estradiolo, quindi la via metabolica è una sola.
Qui non sono d'accordo. L'aromatasi converte androgeni in estrogeni.
GLi androgeni con cui l'enzima reagisce sono il testosterone, e l'androstenedione. L'aromatasi di fatto rende aromatico l'anello A degli steroidi (quindi crea doppi legami fra i carboni e produce un gruppo ossidrilico che ricorda il gruppo fenolico presente in molti flavonoidi e insoflavonoidi, la cui azione estrogenica è dovuta proprio alla presenza dell'anello fenolico), non trasforma estradiolo in estrone. (per questo passaggio bisognerebbe aggiungere un gruppo metilico)
Ma ripeto, consulta con calma i link che ti ho dato, soprattutto le conclusioni: gli er antagonisti producono l'uscita dal telogen prolungato (indotto dall'estradiolo) e il rientro in anagen.
Fra l'altro i suddetti link gettano luce su chi usando la dutasteride ha assistito a effluvi intensi. Con la duta infatti la quota di T non metabolizzato dalla 5AR (anche quello che proviene dall'isoenzima I che sembra non essere coinvolto nell'AGA e che è predominante nel cuoio capelluto) aumenta nei tessuti e viene poi convertito in estradiolo appunto dall'aromatasi. Ma l'estradiolo induce un arresto dell'anagen.
Ai link aggiungo anche questo, che evidenzia come la solfatasi possa anch'essa contribuire allo sviluppo dell'apopecia androgenetica.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=11886493&query_hl=4&itool=pubmed_docsum
IL DEHAS (dehydroepiandrosterone sulfate) , una volta ridotta dalla solfatasi in DEHA (dehydroepiandrosterone) può essere a sua volta ridotto in DHT dalla 5AR.
Dunque Julien, la prima cosa che mi viene da dire è che l'uomo è diverso dal topo, nel senso che la femmina dell'uomo presenta in genere come carattere sessuale secondario una rigogliosa chioma, che manca nelle femmine dei roditori.
Da qui può discendere l'inversione del ruolo dell'aromatasi, tenendo peraltro contro del fatto che la pelliccia del topo corrisponde di più ai nostri peli corporei che crescono con gli androgeni piuttosto che con gli estrogeni.
Marlin, anche sulla nipo gli esperimenti erano sulla pelliccia. Alla fine moltissimi esperimenti sono stati fatti con i ratti - lo stesso esperimento dei giapponesi con la nipononivea - (fra i tanti quelli con i criceti (hamster), la cui pigmentazione è androgenO sensibile)...
Citazione:Ad ogni modo mi sembra che l'estrone sia il prodotto finale dell'aromatasi dopo il 17 beta estradiolo, quindi la via metabolica è una sola.
Qui non sono d'accordo. L'aromatasi converte androgeni in estrogeni.
GLi androgeni con cui l'enzima reagisce sono il testosterone, e l'androstenedione. L'aromatasi di fatto rende aromatico l'anello A degli steroidi (quindi crea doppi legami fra i carboni e produce un gruppo ossidrilico che ricorda il gruppo fenolico presente in molti flavonoidi e insoflavonoidi, la cui azione estrogenica è dovuta proprio alla presenza dell'anello fenolico), non trasforma estradiolo in estrone. (per questo passaggio bisognerebbe aggiungere un gruppo metilico)
Ma ripeto, consulta con calma i link che ti ho dato, soprattutto le conclusioni: gli er antagonisti producono l'uscita dal telogen prolungato (indotto dall'estradiolo) e il rientro in anagen.
Fra l'altro i suddetti link gettano luce su chi usando la dutasteride ha assistito a effluvi intensi. Con la duta infatti la quota di T non metabolizzato dalla 5AR (anche quello che proviene dall'isoenzima I che sembra non essere coinvolto nell'AGA e che è predominante nel cuoio capelluto) aumenta nei tessuti e viene poi convertito in estradiolo appunto dall'aromatasi. Ma l'estradiolo induce un arresto dell'anagen.
Ai link aggiungo anche questo, che evidenzia come la solfatasi possa anch'essa contribuire allo sviluppo dell'apopecia androgenetica.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=11886493&query_hl=4&itool=pubmed_docsum
IL DEHAS (dehydroepiandrosterone sulfate) , una volta ridotta dalla solfatasi in DEHA (dehydroepiandrosterone) può essere a sua volta ridotto in DHT dalla 5AR.
Sì Julien, ma solo l'utilizzo topico di nipo è stato testato sui topi, non quello sistemico che è, per così dire, stato eseguito in vitro. Nel test sulla pelliccia dei topi peraltro non c'era in gioco alcun ormone, infatti a partire da lì si è parlato di sostanza misteriosa della nipo; ma gli stessi acidi grassi con cui si confrontava non agivano probabilmente nell'applicazione topica in senso ormonale, ma probabilmente in senso metabolico come fornitori di energia (ATP etc.). Nulla di sessuale dunque in quei test [].
Quello che ricordavo è questo schema (che ieri non riuscivo a postare)- vai negli ultimi schemi del controllo ormonale:
http://www.sitri.it/PowerPoint/17metbls.ppt#7
è la 17-beta steroido reduttasi, che alla fine del ciclo (maschile, quello che inizia col testo) dovrebbe portare l'estradiolo all'estrone, ma per arrivare all'estradiolo occorrono, secondo lo schema, la 3 alfa reduttasi e appunto l'aromatasi.
Quanto agli effluvi con duta (e fina) dovrebbero essere appunto iniziali, ovvero provocherebbero una caduta indotta tipo quella del minox, quindi alla fine il risultato dovrebbe essere positivo, altrimenti sarebbero molecole alopecizzanti e invece sono notoriamente utili per far ricrescere i capelli.
Fina per esempio scatena le caspasi nella prima settimana di assunzione, ma dopo inverte l'effetto riducendole. I segnali che portano al telogen possono essere quindi positivi proprio perchè si ricomincia un ciclo in anagen migliore di quello precedente. E' come se la sostanza attiva volesse far piazza pulita del precedente stato del capello per migliorare la situazione radicalmente.[]
Ciao.
MA - r l i n
].Quello che ricordavo è questo schema (che ieri non riuscivo a postare)- vai negli ultimi schemi del controllo ormonale:
http://www.sitri.it/PowerPoint/17metbls.ppt#7
è la 17-beta steroido reduttasi, che alla fine del ciclo (maschile, quello che inizia col testo) dovrebbe portare l'estradiolo all'estrone, ma per arrivare all'estradiolo occorrono, secondo lo schema, la 3 alfa reduttasi e appunto l'aromatasi.
Quanto agli effluvi con duta (e fina) dovrebbero essere appunto iniziali, ovvero provocherebbero una caduta indotta tipo quella del minox, quindi alla fine il risultato dovrebbe essere positivo, altrimenti sarebbero molecole alopecizzanti e invece sono notoriamente utili per far ricrescere i capelli.
Fina per esempio scatena le caspasi nella prima settimana di assunzione, ma dopo inverte l'effetto riducendole. I segnali che portano al telogen possono essere quindi positivi proprio perchè si ricomincia un ciclo in anagen migliore di quello precedente. E' come se la sostanza attiva volesse far piazza pulita del precedente stato del capello per migliorare la situazione radicalmente.[
]Ciao.
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Quello che ricordavo è questo schema (che ieri non riuscivo a postare)- vai negli ultimi schemi del controllo ormonale:
http://www.sitri.it/PowerPoint/17metbls.ppt#7
è la 17-beta steroido reduttasi, che alla fine del ciclo (maschile, quello che inizia col testo) dovrebbe portare l'estradiolo all'estrone, ma per arrivare all'estradiolo occorrono, secondo lo schema, la 3 alfa reduttasi e appunto l'aromatasi.
Marlin, immagino che lo schema a cui fai riferimento sia questo
, ora il punto non è considerare il prodotto finale di una catena enzimatica, ma i prodotti intermedi in atto nel processo.
Estrogeni e androgeni si modificano ciclicamente, e a questo punto, ragionando similmente, se si sostiene che il 17 beta estradiolo non è nocivo perché il prodotto finale è estrone, si dovrebbe anche sostenere che il DHT non è nocivo perché poi viene metabolizzato dalla 3 alpha riduttasi in androstanediolo. Il punto non è che alla fine si viene a produrre anche estrone (in che percentuale però non si sa e dubito molto che tutto l’estradiolo venga riciclato in estrone), ma che in almeno un passaggio del processo metabolico si viene a produrre una certa quota di estradiolo. Se questo estradiolo sarà in eccesso avremo più follicoli che rallenteranno la rigenerazione dell’anagen, producendo quindi un diradamento più o meno marcato, così come se il DHT prodotto è in eccesso il ciclo anagen-catagen-telogen si accorcerà producendo un capello più sottile-
Questi due effetti combinati produrrebbero quindi una sinergia che concorrerebbe a peggiorare la situazione estetica. L’altro giorno pensavo che vi sono persone (perlopiù giovani) che hanno tutti i capelli, ma molto sottili e miniaturizzati, mentre altri che hanno pochi capelli ma con un trofismo normale (soprattutto le persone avanti con l’età che hanno un po’ di diradamento, ma non un’alopecia importante, non hanno tanto capelli miniaturizzati, quanto una minor presenza di capelli robusti in fase di crescita). Forse questi giovani hanno una attività di 5 alpha riduzione accentuata, mentre questi soggetti più maturi una maggior attività dell’aromatasi. (e’ naturalmente una ipotesi empirica la mia)
In merito al 17 alpha estradiolo, come ha puntualizzato Marlin, non promuoverebbe il telogen come il suo isomero beta. Però il 17 apha estradiolo aumenta l'attività dell’aromatasi (è stato propagandato soprattutto per questa sua specificità) e con essa la quota che da androstenedione che diventa estradiolo. Campo stesso in un articolo presente nelle pagine di consultazione della sitri http://www.italway.it/associazioni/sitri/estradiolo/estradiolo.html
precisa che “il 17 alfa estradiolo non solo diminuisce la formazione di DHT ma che attivando l'enzima aromatasi trasforma una parte di testosterone in estradiolo ovvero in un ormone utile nel reprimere i geni della calvizie e nel favorire direttamente la ricrescita.”
Che l’estradiolo “favorisca direttamente la ricrescita” alla luce degli studi che ho postato mi sembra un po’ mistificatorio. Fra l’altro ho letto quell’articolo e altri che trattavano della inibizione della 5 apha reduttasi da parte degli estrogeni e devo riferire che tale inibizione è molto stentata, assolutamente non equiparabile all’azione dei progestinici o degli azasteoridi. Vagando un po’ nei forum (salusmaster) ho anche letto di taluni che applicando Ell cranell avevano sofferto di effluvi, o che dopo un anno di terapia non avevano avuto alcun vantaggio.
Quello che ricordavo è questo schema (che ieri non riuscivo a postare)- vai negli ultimi schemi del controllo ormonale:
http://www.sitri.it/PowerPoint/17metbls.ppt#7
è la 17-beta steroido reduttasi, che alla fine del ciclo (maschile, quello che inizia col testo) dovrebbe portare l'estradiolo all'estrone, ma per arrivare all'estradiolo occorrono, secondo lo schema, la 3 alfa reduttasi e appunto l'aromatasi.
Marlin, immagino che lo schema a cui fai riferimento sia questo
Estrogeni e androgeni si modificano ciclicamente, e a questo punto, ragionando similmente, se si sostiene che il 17 beta estradiolo non è nocivo perché il prodotto finale è estrone, si dovrebbe anche sostenere che il DHT non è nocivo perché poi viene metabolizzato dalla 3 alpha riduttasi in androstanediolo. Il punto non è che alla fine si viene a produrre anche estrone (in che percentuale però non si sa e dubito molto che tutto l’estradiolo venga riciclato in estrone), ma che in almeno un passaggio del processo metabolico si viene a produrre una certa quota di estradiolo. Se questo estradiolo sarà in eccesso avremo più follicoli che rallenteranno la rigenerazione dell’anagen, producendo quindi un diradamento più o meno marcato, così come se il DHT prodotto è in eccesso il ciclo anagen-catagen-telogen si accorcerà producendo un capello più sottile-
Questi due effetti combinati produrrebbero quindi una sinergia che concorrerebbe a peggiorare la situazione estetica. L’altro giorno pensavo che vi sono persone (perlopiù giovani) che hanno tutti i capelli, ma molto sottili e miniaturizzati, mentre altri che hanno pochi capelli ma con un trofismo normale (soprattutto le persone avanti con l’età che hanno un po’ di diradamento, ma non un’alopecia importante, non hanno tanto capelli miniaturizzati, quanto una minor presenza di capelli robusti in fase di crescita). Forse questi giovani hanno una attività di 5 alpha riduzione accentuata, mentre questi soggetti più maturi una maggior attività dell’aromatasi. (e’ naturalmente una ipotesi empirica la mia)
In merito al 17 alpha estradiolo, come ha puntualizzato Marlin, non promuoverebbe il telogen come il suo isomero beta. Però il 17 apha estradiolo aumenta l'attività dell’aromatasi (è stato propagandato soprattutto per questa sua specificità) e con essa la quota che da androstenedione che diventa estradiolo. Campo stesso in un articolo presente nelle pagine di consultazione della sitri http://www.italway.it/associazioni/sitri/estradiolo/estradiolo.html
precisa che “il 17 alfa estradiolo non solo diminuisce la formazione di DHT ma che attivando l'enzima aromatasi trasforma una parte di testosterone in estradiolo ovvero in un ormone utile nel reprimere i geni della calvizie e nel favorire direttamente la ricrescita.”
Che l’estradiolo “favorisca direttamente la ricrescita” alla luce degli studi che ho postato mi sembra un po’ mistificatorio. Fra l’altro ho letto quell’articolo e altri che trattavano della inibizione della 5 apha reduttasi da parte degli estrogeni e devo riferire che tale inibizione è molto stentata, assolutamente non equiparabile all’azione dei progestinici o degli azasteoridi. Vagando un po’ nei forum (salusmaster) ho anche letto di taluni che applicando Ell cranell avevano sofferto di effluvi, o che dopo un anno di terapia non avevano avuto alcun vantaggio.
Sì Julien, lo schema è lo stesso, l'estrone è prodotto durante il catagen e da qui la scoperta dell'importanza di questa fase secondo i nostri tricologi.
Ecco qua dalla nostra home un prezioso riassunto di questi processi:
http://www.calvizie.net/documento.asp?args=7.1.425
I defici enzimatici che causano la calvizie restano pertanto quelli citati nel famoso passo di Marliani e tra questi c'è per forza di cose l'aromatasi (vedi nel Riassunto):
http://www.italway.it/associazioni/sitri/eredita/ereditarieta.html
Del resto l'evidenza dimostra che l'estradiolo che abbonda nel sesso femminile e che è l'estrogeno in assoluto più potente non porta certo ad avere meno capelli, come se non bastasse è presente nelle pillole anticoncezionali che vengono utilizzate spesso anche per curare le alopecie femminili e che non portano di certo a peggioramenti (se non a causa del progesterone sbagliato).
I segnali ormonali che inducono le varie fasi del ciclo del capello non sono gli stessi non solo per specie diverse, ma anche per peli di diverse parti del corpo umano (la barba cresce con gli androgeni ad esempio, e come si spiega la caduta di capelli post partum se non con la brusca riduzione degli estrogeni dopo la gravidanza che non a caso avviene a 3 mesi dal parto).
Credo poi che un merito dei doc della Sitri sia stato quello di intuire che il prolungamento della fase anagen non porta a risultati clamorosi. Vedi anche qui:
http://guide.supereva.com/tricologia/interventi/2004/07/166468.shtml
Secondo me il prolungamento di questa fase porta a quella elongation che è una crescita debole in lunghezza e non in spessore che esteticamente risolve poco. Ma questa è un'opinione personale, anche se può essere avvalorata dalla minore efficacia del minox rispetto alla fina.
Ciao
MA - r l i n
Ecco qua dalla nostra home un prezioso riassunto di questi processi:
http://www.calvizie.net/documento.asp?args=7.1.425
I defici enzimatici che causano la calvizie restano pertanto quelli citati nel famoso passo di Marliani e tra questi c'è per forza di cose l'aromatasi (vedi nel Riassunto):
http://www.italway.it/associazioni/sitri/eredita/ereditarieta.html
Del resto l'evidenza dimostra che l'estradiolo che abbonda nel sesso femminile e che è l'estrogeno in assoluto più potente non porta certo ad avere meno capelli, come se non bastasse è presente nelle pillole anticoncezionali che vengono utilizzate spesso anche per curare le alopecie femminili e che non portano di certo a peggioramenti (se non a causa del progesterone sbagliato).
I segnali ormonali che inducono le varie fasi del ciclo del capello non sono gli stessi non solo per specie diverse, ma anche per peli di diverse parti del corpo umano (la barba cresce con gli androgeni ad esempio, e come si spiega la caduta di capelli post partum se non con la brusca riduzione degli estrogeni dopo la gravidanza che non a caso avviene a 3 mesi dal parto).
Credo poi che un merito dei doc della Sitri sia stato quello di intuire che il prolungamento della fase anagen non porta a risultati clamorosi. Vedi anche qui:
http://guide.supereva.com/tricologia/interventi/2004/07/166468.shtml
Secondo me il prolungamento di questa fase porta a quella elongation che è una crescita debole in lunghezza e non in spessore che esteticamente risolve poco. Ma questa è un'opinione personale, anche se può essere avvalorata dalla minore efficacia del minox rispetto alla fina.
Ciao
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Del resto l'evidenza dimostra che l'estradiolo che abbonda nel sesso femminile e che è l'estrogeno in assoluto più potente non porta certo ad avere meno capelli, come se non bastasse è presente nelle pillole anticoncezionali che vengono utilizzate spesso anche per curare le alopecie femminili e che non portano di certo a peggioramenti (se non a causa del progesterone sbagliato).
Marlin, l'unica cosa che posso dire è che osservando quello schema, nella donna la via metabolica privilegiata è di gran lunga quella che porta alla produzione diretta di estrone. Infatti i livelli sierici di testosterone sono trascurabili nella donna e quindi la produzione locale di estradiolo ad opera dell'aromatasi è più bassa rispetto alla produzione di estrone.
Quanto ai livelli sierici di E2 più abbondanti nella donna che nell'uomo (-non poi più di tanto: in un articolo che recentemente ho letto si diceva che nell'uomo maturo l'estradiolo sierico è addirittura più elevato rispetto alla donna non più mestruata-)
credo che ciò che conti, analogamente al DHT, sia la sua produzione in situ: ciò è avvalorato dal fatto che in uno dei tre articoli che ho postato si dice che l'estradiolo agisce per indurre il telogen come ormone autocrino-paracrino e non endocrino.
Non è peraltro da escludere che nei due sessi lo stesso steroide (E2) abbia effetti differenti.
Comunque quegli studi parlano chiaro, sono stati eseguiti da team differenti e concordano sugli stessi risultati: induzione del telogen da parte dell'estradiolo e, di contro, induzione del rientro in anagen da antagonisti per il recettore degli estrogeni (Er beta).
Nelle pillole anticoncezionali credo usino ethynilestradiol, che non è esattamente la stessa cosa dell'estradiolo.
Citazione:Credo poi che un merito dei doc della Sitri sia stato quello di intuire che il prolungamento della fase anagen non porta a risultati clamorosi. Vedi anche qui:
http://guide.supereva.com/tricologia/interventi/2004/07/166468.shtml
Secondo me il prolungamento di questa fase porta a quella elongation che è una crescita debole in lunghezza e non in spessore che esteticamente risolve poco. Ma questa è un'opinione personale, anche se può essere avvalorata dalla minore efficacia del minox rispetto alla fina.
La finasteride a quanto ne so - dall'articolo di Van Neste - prolunga proprio il ciclo anagen del capello oltre a farlo crescere più velocemente.
Però non credo che la elongation non modifichi il trofismo. Credo che vi sia una proporzione fra sezione e lunghezza. E' impossibile che un capello ditrofico cresca la stessa lunghezza di uno sano.
Di fatto la finasteride nei buoni risponditori migliora anche il trofismo.
Our results seem to indicate that reversal of 'hair loss' by finasteride probably means that the terminal type follicles that are functionally deficient - a stage of reversible hypotrophy - will be reactivated by two non-mutually exclusive mechanisms: faster regrowth followed by extension of the duration of anagen
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=16679818&query_hl=4&itool=pubmed_docsum
Del resto l'evidenza dimostra che l'estradiolo che abbonda nel sesso femminile e che è l'estrogeno in assoluto più potente non porta certo ad avere meno capelli, come se non bastasse è presente nelle pillole anticoncezionali che vengono utilizzate spesso anche per curare le alopecie femminili e che non portano di certo a peggioramenti (se non a causa del progesterone sbagliato).
Marlin, l'unica cosa che posso dire è che osservando quello schema, nella donna la via metabolica privilegiata è di gran lunga quella che porta alla produzione diretta di estrone. Infatti i livelli sierici di testosterone sono trascurabili nella donna e quindi la produzione locale di estradiolo ad opera dell'aromatasi è più bassa rispetto alla produzione di estrone.
Quanto ai livelli sierici di E2 più abbondanti nella donna che nell'uomo (-non poi più di tanto: in un articolo che recentemente ho letto si diceva che nell'uomo maturo l'estradiolo sierico è addirittura più elevato rispetto alla donna non più mestruata-)
credo che ciò che conti, analogamente al DHT, sia la sua produzione in situ: ciò è avvalorato dal fatto che in uno dei tre articoli che ho postato si dice che l'estradiolo agisce per indurre il telogen come ormone autocrino-paracrino e non endocrino.
Non è peraltro da escludere che nei due sessi lo stesso steroide (E2) abbia effetti differenti.
Comunque quegli studi parlano chiaro, sono stati eseguiti da team differenti e concordano sugli stessi risultati: induzione del telogen da parte dell'estradiolo e, di contro, induzione del rientro in anagen da antagonisti per il recettore degli estrogeni (Er beta).
Nelle pillole anticoncezionali credo usino ethynilestradiol, che non è esattamente la stessa cosa dell'estradiolo.
Citazione:Credo poi che un merito dei doc della Sitri sia stato quello di intuire che il prolungamento della fase anagen non porta a risultati clamorosi. Vedi anche qui:
http://guide.supereva.com/tricologia/interventi/2004/07/166468.shtml
Secondo me il prolungamento di questa fase porta a quella elongation che è una crescita debole in lunghezza e non in spessore che esteticamente risolve poco. Ma questa è un'opinione personale, anche se può essere avvalorata dalla minore efficacia del minox rispetto alla fina.
La finasteride a quanto ne so - dall'articolo di Van Neste - prolunga proprio il ciclo anagen del capello oltre a farlo crescere più velocemente.
Però non credo che la elongation non modifichi il trofismo. Credo che vi sia una proporzione fra sezione e lunghezza. E' impossibile che un capello ditrofico cresca la stessa lunghezza di uno sano.
Di fatto la finasteride nei buoni risponditori migliora anche il trofismo.
Our results seem to indicate that reversal of 'hair loss' by finasteride probably means that the terminal type follicles that are functionally deficient - a stage of reversible hypotrophy - will be reactivated by two non-mutually exclusive mechanisms: faster regrowth followed by extension of the duration of anagen
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=16679818&query_hl=4&itool=pubmed_docsum
Gli studi che hai linkato sopra sono quelli che nei newsgroup USA, qualche anno fa, avevano suscitato le stesse discussioni sull'aromatasi.
Il principale equivoco che si potrebbe ingenerare è quello di scambiare per buono quello che avviene nella fase anagen, ossia il passaggio da T a DHT e per cattivo ciò che avviene nella fase catagen e telogen ossia l'aromatizzazione, quando l'evidenza e l'esperienza dei tricologi dice il contrario.
I tuoi dubbi su E2 sono comunque proficui, perchè anche nell'uomo si è visto che l'estradiolo porta al catagen, ma questo se si esamina il suo effetto nel brevissimo periodo, ben diverso è il caso di un'osservazione per periodi più lunghi allora si nota l'effetto positivo sul capello:
http://www.ehrs.org/conferenceabstracts/2003barcelona/researchabstracts/FC-13-nelson.htm
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=14962083&query_hl=13&itool=pubmed_docsum
Anche le differenza tra sessi che hai ipotizzato può avere un certo fondamento, ricordo che tempo fa avevo iniziato una discussione nella sezione estrogeni e idrocortisone parlano della differenza tra ER alfa e ER beta, il 17-beta agiva più potentemente con l'ER-alfa, una diversa distribuzione dei due recettori nei due sessi può quindi fare la differenza:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16382674&query_hl=18&itool=pubmed_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12445192&query_hl=18&itool=pubmed_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15086574&query_hl=13&itool=pubmed_docsum
[]
Restando a livello pratico mi sono pertanto andato a vedere cosa succede a chi cambia sesso e ho ottenuto la significativa testimonianza del dr. Proctor che ha trattato diversi di questi casi. La rimozione dei testicoli rende i transessuali MTF (da maschio a femmina) dotati di meno androgeni delle donne (che ne producono un po' con le ovaie), inoltre si sottopongono a dosi massicce di estrogeni tra cui abbonda per forza di cose l'estradiolo (non importa se etinil- è equivalente), il recupero dei capelli ci sarebbe, ma spesso sarebbe insoddisfacente a livello estetico.
http://groups.google.it/group/alt.baldspot/browse_thread/thread/7eaffe2e653e355b/c7cd1127dd62d20c?lnk=st&q=transexual+Proctor+hair&rnum=2&hl=it#c7cd1127dd62d20c
Ovviamente tutto questo non è molto incoraggiante, almeno per chi deve recuperare capelli persi da tempo[] Tuttavia a leggere questa testimonianza del 1997 viene il dubbio che allora ci fosse una grande cautela verso gli antiadrogeni e che si conoscesse molto meno la loro efficacia.
Ciao.
MA - r l i n
Il principale equivoco che si potrebbe ingenerare è quello di scambiare per buono quello che avviene nella fase anagen, ossia il passaggio da T a DHT e per cattivo ciò che avviene nella fase catagen e telogen ossia l'aromatizzazione, quando l'evidenza e l'esperienza dei tricologi dice il contrario.
I tuoi dubbi su E2 sono comunque proficui, perchè anche nell'uomo si è visto che l'estradiolo porta al catagen, ma questo se si esamina il suo effetto nel brevissimo periodo, ben diverso è il caso di un'osservazione per periodi più lunghi allora si nota l'effetto positivo sul capello:
http://www.ehrs.org/conferenceabstracts/2003barcelona/researchabstracts/FC-13-nelson.htm
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=14962083&query_hl=13&itool=pubmed_docsum
Anche le differenza tra sessi che hai ipotizzato può avere un certo fondamento, ricordo che tempo fa avevo iniziato una discussione nella sezione estrogeni e idrocortisone parlano della differenza tra ER alfa e ER beta, il 17-beta agiva più potentemente con l'ER-alfa, una diversa distribuzione dei due recettori nei due sessi può quindi fare la differenza:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16382674&query_hl=18&itool=pubmed_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12445192&query_hl=18&itool=pubmed_docsum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15086574&query_hl=13&itool=pubmed_docsum
[
]Restando a livello pratico mi sono pertanto andato a vedere cosa succede a chi cambia sesso e ho ottenuto la significativa testimonianza del dr. Proctor che ha trattato diversi di questi casi. La rimozione dei testicoli rende i transessuali MTF (da maschio a femmina) dotati di meno androgeni delle donne (che ne producono un po' con le ovaie), inoltre si sottopongono a dosi massicce di estrogeni tra cui abbonda per forza di cose l'estradiolo (non importa se etinil- è equivalente), il recupero dei capelli ci sarebbe, ma spesso sarebbe insoddisfacente a livello estetico.
http://groups.google.it/group/alt.baldspot/browse_thread/thread/7eaffe2e653e355b/c7cd1127dd62d20c?lnk=st&q=transexual+Proctor+hair&rnum=2&hl=it#c7cd1127dd62d20c
Ovviamente tutto questo non è molto incoraggiante, almeno per chi deve recuperare capelli persi da tempo[
] Tuttavia a leggere questa testimonianza del 1997 viene il dubbio che allora ci fosse una grande cautela verso gli antiadrogeni e che si conoscesse molto meno la loro efficacia.Ciao.
MA - r l i n
Gli articoli che hai postato sono molto interessanti.
IL primo pare estendere gli effetti osservati nei roditori ai follicoli umani, ma non prende in causa l’importanza dei due differenti recettori e le eventuali relazioni fra questi e l’estradiolo sul ciclo dei capelli.
SUll’effetto induttore del catagen secondo uno degli studi che ho postato l’E2 è addirittura più Potente del DHT.
mouse skin resulted in a rapid increase in serum E2
levels that returned to low physiological levels within
12 h, indicating that E2 is rapidly absorbed through
mouse skin and rapidly cleared from the serum.
Whereas the serum levels of E2 are not sustained after
topical application, a single E2 dose every 3–4 days is
sufficient to maintain the hair follicle in telogen. Therefore,
it appears that each E2 treatment has a prolonged
local inhibitory effect on the hair follicle cycle. Perhaps
Although androgens have been extensively studied
as regulators of hair follicle growth and differentiation
(34), estrogens have received comparatively little attention.
Recently, inhibitors of 5a-reductase have hair
growth-promoting properties, indicating an inhibitory
role for DHT on hair growth (10, 21). Our current
results in mice demonstrate that among the steroids
examined, which included E2, testosterone, DHT, progesterone,
and androstenedione, E2 is the most effective
at blocking hair growth.Based on the hair growth inhibitory
action of 1 nmol E2, it appears that E2 is
>10-fold more potent than DHT. ER-binding proteins
have been identified in human skin (14, 31) and may
represent potential targets for hair growth modulation
by E2 or ICI-182780. Among the ER antagonists exam-
ined, ICI-182780 is the most potent at inducing hair
growth. All of the ER antagonists examined promoted
the telogen-anagen transition and hair growth to some
extent; however, higher doses actually inhibited hair
growth. The decreased activity of these ER antagonists,
as well as their inhibitory action at higher doses, is
consistent with the fact that these compounds are
partial agonists of ER (20).
In summary, the growth and cyclicity of a hair follicle
are controlled through complex and intricate interactions
between the epithelial cells of the follicle and
mesenchymal cells of the dermal papilla. Although it
has been suggested that diffusible factors derived from
the dermal papilla cells regulate the follicle cycle, the
exact nature of these factors is still unknown. The
identification of regulatory molecules such as estrogen
and ER antagonists that modulate the telogen-toanagen
transition could allow for the identification of
the downstream effectors of ER-a. Identification of the
effector pathways may allow for the development of
effective therapy to treat hair-related abnormalities
like alopecia and hirsutism. http://ajpendo.physiology.org/cgi/reprint/278/2/E202
Nello studio sui gatti transgenici in pratica è stata messa a fuoco l’iportanza del recettore ER-alpha : infatti nei gatti in cui è espresso solo ER-Beta (ERKO) o non è espresso nessun recettore l’estradiolo topico non induce il telogen.
Da un altro studio che avevo scaricato http://endo.endojournals.org/cgi/reprint/146/3/1214.pdf si apprende l’importanza del recettore ER-beta nel frenare gli effetti negativi Dell'ER-alpha
“So far, there is only indirect evidence for the significance
of endogenous E2 and ER signaling in hair growth control
Catagen progression is accelerated in mice lacking ER-beta
(Fig. 6), and BERKO mice show significant up-regulation of
apoptotic HF keratinocytes as well as a significantly reduced
dermal thickness. This supports the concept that, as in other
organs, e.g. the uterus and mammary gland (43, 57), ER-beta,
(including ER-beta ins), functions as a quencher of ER-alpha-mediated
effects. The absence of ER-alpha antagonistic signaling via
ER-beta in BERKO mice would explain uninhibited and thus
accelerated catagen induction via ER-alpha.
ER-beta stimulation by antiestrogens may mediate antioxidant
actions on activator protein-1 sites by inducing quinone
reductase (64), and the antioxidative stress enzymes glutathione
S-transferase and glutamylcysteine synthase are
up-regulated by transcriptional activity of ER-beta (65). Therefore,
one role of ER-beta may be to protect tissues from oxidative
stress by inducing a battery of antioxidative enzymes (64, 65).
Thus, the widespread and constant expression of ER-beta within
the pilosebaceous unit may also serve to protect the skin and
its appendages, which are continuously more exposed to
oxidative damage than most other organs.
If reproducible in the human system, the observations
reported here suggest that topically administered ER modulators
may be clinically exploited as powerful catagen in-
ducers (e.g. for treating hirsutism). The growing number of
selective ER modulators (66, 67) and our improved understanding
of ER signaling (39) make it increasingly attractive
to explore the use of estrogens or antiestrogens in the modulation
of hair growth. Today topical E2 administration is
traditionally employed in the treatment of female pattern
androgenetic alopecia in many countries. The limited trichogram
evidence that is currently available suggests that, in
androgen-sensitive areas of female scalp, topical E2 decreases
the telogen rate and prolongs the anagen phase of
human scalp hair follicles (17, 68, 69). Also, E2 inhibits hair
shaft elongation in human occipital scalp hair follicles in vitro
(32, 33, 70, 71). However, E2 effects on human frontotemporal
scalp HFs show significant differences between the sexes
(stimulation of hair shaft elongation in males and inhibition
in females) (32). Therefore, not only species-, but also sex-,
and location-dependent differences in the hair follicle response
to estrogens must be taken into account (32).
Curiosamente in uno studio recentissimo (dello scorso maggio) http://www.nature.com/jid/journal/vaop/ncurrent/abs/5700344a.html gli autori indagavano gli effetti di differenti steroidi sull’espressione dei recettori per gli estrogeni e sull’espressione dell’aromatasi (quindi ER-alpha mRNA, ER-beta mRNA e Aromatase mRNA). il Desametasone riduceva ER-alpha mRNA del 38%. (Il desametasone valeerato era stato utilizzato da Gigli e Marliani per il trattamento del diradamento localizzato nella hairline, dopo segnalazione di un utente a cui l’applicazione del medicamento aveva avuto un effetto ipertricotico.)
Tutto ciò potrebbe suggerirel’utilità di inibitori specifici dellER-alpha o di agonisti dellER-Beta.
Ho scorso anche il forum del D. Proctor, in cui in effetti vengono ribadite conoscenze che già possedevo. In effetti, nei soggetti castrati, l’alopecia androgenetica si ferma allo stadio in cui è avvenuta la castrazione, ma se i capelli sono già in parte caduti la deplezione di androgeni è insufficiente di per se a farli ricrescere. Sarebbe a questo punto interessante sapere anche se nei soggetti castrati trattati con minoxidil, i capelli ricresciuti si rigenererebbero eventualmente anche dopo la sospensione del minoxidil stesso, non sussistendo più il messaggio genetico trasmesso dal DHT. E’ pur vero che gli eunuchi, non avendo praticamente steroidi androgeni in circolo non convertono nemmeno questi in estrogeni, quindi non sono un modello ideale per capire l’influenza selettiva degli androgeni o degli estrogeni sui capelli.
Lo studio “Topical estrogen accelerates hair regrowth in mice after chemotherapy-induced alopecia by favoring the dystrophic catagen response pathway to damage.” sui presunti vantaggi dell’estradiolo topico è abbastanza viziato dal fatto che i soggetti trattati avevano una alopecia indotta dalla terapia oncogena, mentre decisamente più interessante è la lettera in pdf che hai postato, che mostra come gli effetti dell’estradiolo siano rad
IL primo pare estendere gli effetti osservati nei roditori ai follicoli umani, ma non prende in causa l’importanza dei due differenti recettori e le eventuali relazioni fra questi e l’estradiolo sul ciclo dei capelli.
SUll’effetto induttore del catagen secondo uno degli studi che ho postato l’E2 è addirittura più Potente del DHT.
mouse skin resulted in a rapid increase in serum E2
levels that returned to low physiological levels within
12 h, indicating that E2 is rapidly absorbed through
mouse skin and rapidly cleared from the serum.
Whereas the serum levels of E2 are not sustained after
topical application, a single E2 dose every 3–4 days is
sufficient to maintain the hair follicle in telogen. Therefore,
it appears that each E2 treatment has a prolonged
local inhibitory effect on the hair follicle cycle. Perhaps
Although androgens have been extensively studied
as regulators of hair follicle growth and differentiation
(34), estrogens have received comparatively little attention.
Recently, inhibitors of 5a-reductase have hair
growth-promoting properties, indicating an inhibitory
role for DHT on hair growth (10, 21). Our current
results in mice demonstrate that among the steroids
examined, which included E2, testosterone, DHT, progesterone,
and androstenedione, E2 is the most effective
at blocking hair growth.Based on the hair growth inhibitory
action of 1 nmol E2, it appears that E2 is
>10-fold more potent than DHT. ER-binding proteins
have been identified in human skin (14, 31) and may
represent potential targets for hair growth modulation
by E2 or ICI-182780. Among the ER antagonists exam-
ined, ICI-182780 is the most potent at inducing hair
growth. All of the ER antagonists examined promoted
the telogen-anagen transition and hair growth to some
extent; however, higher doses actually inhibited hair
growth. The decreased activity of these ER antagonists,
as well as their inhibitory action at higher doses, is
consistent with the fact that these compounds are
partial agonists of ER (20).
In summary, the growth and cyclicity of a hair follicle
are controlled through complex and intricate interactions
between the epithelial cells of the follicle and
mesenchymal cells of the dermal papilla. Although it
has been suggested that diffusible factors derived from
the dermal papilla cells regulate the follicle cycle, the
exact nature of these factors is still unknown. The
identification of regulatory molecules such as estrogen
and ER antagonists that modulate the telogen-toanagen
transition could allow for the identification of
the downstream effectors of ER-a. Identification of the
effector pathways may allow for the development of
effective therapy to treat hair-related abnormalities
like alopecia and hirsutism. http://ajpendo.physiology.org/cgi/reprint/278/2/E202
Nello studio sui gatti transgenici in pratica è stata messa a fuoco l’iportanza del recettore ER-alpha : infatti nei gatti in cui è espresso solo ER-Beta (ERKO) o non è espresso nessun recettore l’estradiolo topico non induce il telogen.
Da un altro studio che avevo scaricato http://endo.endojournals.org/cgi/reprint/146/3/1214.pdf si apprende l’importanza del recettore ER-beta nel frenare gli effetti negativi Dell'ER-alpha
“So far, there is only indirect evidence for the significance
of endogenous E2 and ER signaling in hair growth control
Catagen progression is accelerated in mice lacking ER-beta
(Fig. 6), and BERKO mice show significant up-regulation of
apoptotic HF keratinocytes as well as a significantly reduced
dermal thickness. This supports the concept that, as in other
organs, e.g. the uterus and mammary gland (43, 57), ER-beta,
(including ER-beta ins), functions as a quencher of ER-alpha-mediated
effects. The absence of ER-alpha antagonistic signaling via
ER-beta in BERKO mice would explain uninhibited and thus
accelerated catagen induction via ER-alpha.
ER-beta stimulation by antiestrogens may mediate antioxidant
actions on activator protein-1 sites by inducing quinone
reductase (64), and the antioxidative stress enzymes glutathione
S-transferase and glutamylcysteine synthase are
up-regulated by transcriptional activity of ER-beta (65). Therefore,
one role of ER-beta may be to protect tissues from oxidative
stress by inducing a battery of antioxidative enzymes (64, 65).
Thus, the widespread and constant expression of ER-beta within
the pilosebaceous unit may also serve to protect the skin and
its appendages, which are continuously more exposed to
oxidative damage than most other organs.
If reproducible in the human system, the observations
reported here suggest that topically administered ER modulators
may be clinically exploited as powerful catagen in-
ducers (e.g. for treating hirsutism). The growing number of
selective ER modulators (66, 67) and our improved understanding
of ER signaling (39) make it increasingly attractive
to explore the use of estrogens or antiestrogens in the modulation
of hair growth. Today topical E2 administration is
traditionally employed in the treatment of female pattern
androgenetic alopecia in many countries. The limited trichogram
evidence that is currently available suggests that, in
androgen-sensitive areas of female scalp, topical E2 decreases
the telogen rate and prolongs the anagen phase of
human scalp hair follicles (17, 68, 69). Also, E2 inhibits hair
shaft elongation in human occipital scalp hair follicles in vitro
(32, 33, 70, 71). However, E2 effects on human frontotemporal
scalp HFs show significant differences between the sexes
(stimulation of hair shaft elongation in males and inhibition
in females) (32). Therefore, not only species-, but also sex-,
and location-dependent differences in the hair follicle response
to estrogens must be taken into account (32).
Curiosamente in uno studio recentissimo (dello scorso maggio) http://www.nature.com/jid/journal/vaop/ncurrent/abs/5700344a.html gli autori indagavano gli effetti di differenti steroidi sull’espressione dei recettori per gli estrogeni e sull’espressione dell’aromatasi (quindi ER-alpha mRNA, ER-beta mRNA e Aromatase mRNA). il Desametasone riduceva ER-alpha mRNA del 38%. (Il desametasone valeerato era stato utilizzato da Gigli e Marliani per il trattamento del diradamento localizzato nella hairline, dopo segnalazione di un utente a cui l’applicazione del medicamento aveva avuto un effetto ipertricotico.)
Tutto ciò potrebbe suggerirel’utilità di inibitori specifici dellER-alpha o di agonisti dellER-Beta.
Ho scorso anche il forum del D. Proctor, in cui in effetti vengono ribadite conoscenze che già possedevo. In effetti, nei soggetti castrati, l’alopecia androgenetica si ferma allo stadio in cui è avvenuta la castrazione, ma se i capelli sono già in parte caduti la deplezione di androgeni è insufficiente di per se a farli ricrescere. Sarebbe a questo punto interessante sapere anche se nei soggetti castrati trattati con minoxidil, i capelli ricresciuti si rigenererebbero eventualmente anche dopo la sospensione del minoxidil stesso, non sussistendo più il messaggio genetico trasmesso dal DHT. E’ pur vero che gli eunuchi, non avendo praticamente steroidi androgeni in circolo non convertono nemmeno questi in estrogeni, quindi non sono un modello ideale per capire l’influenza selettiva degli androgeni o degli estrogeni sui capelli.
Lo studio “Topical estrogen accelerates hair regrowth in mice after chemotherapy-induced alopecia by favoring the dystrophic catagen response pathway to damage.” sui presunti vantaggi dell’estradiolo topico è abbastanza viziato dal fatto che i soggetti trattati avevano una alopecia indotta dalla terapia oncogena, mentre decisamente più interessante è la lettera in pdf che hai postato, che mostra come gli effetti dell’estradiolo siano rad
Dunque Julien, sempre restando sul pratico va detto che la terapia con 17-beta estradiolo e cortisonici benchè sconsigliata sui maschi è considerata proficua dall'esperienza di lunga data dell'utente Officinalis secondo il quale sta alla base dei successi di quei centri medici che curavano la calvizie anni fa e che sono stati chiusi per lasciar il posto ai centri tricologici con i loro discussi (a dir poco) metodi.
Se ricordi, di recente alcuni utenti (tra cui Gordon) si sono buttati proprio sui prodotti contenenti 17-beta estradiolo e cortisonici (Crinohermal Fem), per non parlare delle donne che li usano senza problemi (ma non sappiamo con quali risultat).
Escluderei quindi che il 17-beta sia alopecizzante sull'uomo, indagherei meglio sul fatto che il percorso prevalente in anagen sia quello della trasformazione del T in DHT e quello in catagen-telogen sia quello della trasformazione del T in estradiolo ed estrone. Non credo che i nostri tricologi abbiano potuto prendere un abbaglio così grande e perseverare per anni. Gli effetti dell'estradiolo probabilmente vanno considerati su un periodo più esteso, del resto come ho linkato sopra (qualche post fa), anche la fina nella sola prima settimana è un attivatore di caspasi 3 e 9, ma dopo un mese ribalta la situazione diminuendo le stesse capsasi.
Tuttavia potrebbe esserci del vero nel fatto che pur non essendo alpecizzante, E2 moderi la crescita del capello o la moderi a seconda dei recettori che va a stimolare e forse in maniera diversa nei due sessi.
Se è vero infatti che fina fa recuperare 2 gradi di displasia ai capelli (molto meglio della peluria prodotta da minox[8D])potrebbe essere che la castrazione nei transessuali abbia meno effetto proprio per il bombardamento di estrogeni sul cellule con un pattern recettoriale maschile.
(I transessuali non sono eunuchi, infatti subiscono una castrazione volontaria e poi utilizzano estrogeni in abbondanza per avere un corpo più femminile, oltre a un certo recupero nei capelli, ottengono crescita del seno, adipe su fianchi, cosce e glutei, pelle più liscia e perdita di peli corporei).
Sui recettori mi quadrano abbastanza i dati che avevo in precedenza, infatti il recettore alfa era quello più aggressivo secondo i ricercatori israeliani che avevano scoperto le proprietà della melagrana (degli estratti e dell'olio). In particolare vantavano la bontà dell'estratto di semi di melagrana che ha una maggiore affinità per i recettori beta, al contrario di soia, di liquirizia e trifoglio rosso. Quindi se la soia coi suoi isoflavoni (genisteina) si avvicina strutturalmente all'estradiolo tutto quadrerebbe. Io comunque ho utilizzato l'estratto di semi di melagrana senza grandi risultati di ricrescita per quasi un anno.
Anche la ricerca sui topi (non gatti, mouse, pl. mice[8D]) transgenici mi pare concordare con questo schema che differenzia l'attività dei recettori. In generale il recettore beta si troverebbe nel citoplasma, mentre l'alfa nel nucleo.
Ti rilinko il tutto perchè è passato molto tempo da quando lo postai per la prima volta e probabilmente allora non eri ancora su questo forum:
http://www.rimonest.com/doc/cake107-tds.doc
(attendere con pazienza che si apra[8D])
Ciao.
MA - r l i n
Se ricordi, di recente alcuni utenti (tra cui Gordon) si sono buttati proprio sui prodotti contenenti 17-beta estradiolo e cortisonici (Crinohermal Fem), per non parlare delle donne che li usano senza problemi (ma non sappiamo con quali risultat).
Escluderei quindi che il 17-beta sia alopecizzante sull'uomo, indagherei meglio sul fatto che il percorso prevalente in anagen sia quello della trasformazione del T in DHT e quello in catagen-telogen sia quello della trasformazione del T in estradiolo ed estrone. Non credo che i nostri tricologi abbiano potuto prendere un abbaglio così grande e perseverare per anni. Gli effetti dell'estradiolo probabilmente vanno considerati su un periodo più esteso, del resto come ho linkato sopra (qualche post fa), anche la fina nella sola prima settimana è un attivatore di caspasi 3 e 9, ma dopo un mese ribalta la situazione diminuendo le stesse capsasi.
Tuttavia potrebbe esserci del vero nel fatto che pur non essendo alpecizzante, E2 moderi la crescita del capello o la moderi a seconda dei recettori che va a stimolare e forse in maniera diversa nei due sessi.
Se è vero infatti che fina fa recuperare 2 gradi di displasia ai capelli (molto meglio della peluria prodotta da minox[8D])potrebbe essere che la castrazione nei transessuali abbia meno effetto proprio per il bombardamento di estrogeni sul cellule con un pattern recettoriale maschile.
(I transessuali non sono eunuchi, infatti subiscono una castrazione volontaria e poi utilizzano estrogeni in abbondanza per avere un corpo più femminile, oltre a un certo recupero nei capelli, ottengono crescita del seno, adipe su fianchi, cosce e glutei, pelle più liscia e perdita di peli corporei).
Sui recettori mi quadrano abbastanza i dati che avevo in precedenza, infatti il recettore alfa era quello più aggressivo secondo i ricercatori israeliani che avevano scoperto le proprietà della melagrana (degli estratti e dell'olio). In particolare vantavano la bontà dell'estratto di semi di melagrana che ha una maggiore affinità per i recettori beta, al contrario di soia, di liquirizia e trifoglio rosso. Quindi se la soia coi suoi isoflavoni (genisteina) si avvicina strutturalmente all'estradiolo tutto quadrerebbe. Io comunque ho utilizzato l'estratto di semi di melagrana senza grandi risultati di ricrescita per quasi un anno.
Anche la ricerca sui topi (non gatti, mouse, pl. mice[8D]) transgenici mi pare concordare con questo schema che differenzia l'attività dei recettori. In generale il recettore beta si troverebbe nel citoplasma, mentre l'alfa nel nucleo.
Ti rilinko il tutto perchè è passato molto tempo da quando lo postai per la prima volta e probabilmente allora non eri ancora su questo forum:
http://www.rimonest.com/doc/cake107-tds.doc
(attendere con pazienza che si apra[8D])
Ciao.
MA - r l i n