per Marlin e Julien, parere
- Thread starter juliensorel
- Start date
Fresca, ma che non sa molto di nuovo...nessuno mette in dubbio che l'inibizione qualcosa faccia, sopratutto sui topi, ma sono sempre studi sui topi di laboratorio, negli umani quel 20% chissà cosa diventa...diciamo che se, come abbiamo detto sopra, i più grandi salti in termini di longevità li abbiamo alle spalle, questo potrebbe essere forse un saltino...[
] (personalmente spero molto di più nel fullerene che sui topi avrebbe dato risultati ancora più elevati...)
Per i capelli bisogna forse fare i conti con questo:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19733540
(ma forse anche altri tumori sono inibiti da mTOR con la senescenza delle cellule staminali...)
Poi, non dirlo in giro[], ma iniziano a girare studi come questi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23386745
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847777
...le cose sono quindi più complesse di come si possa pensare, non tutto quello che fa bene a qualcosa fa bene per forza a tutto...
Ciao
MA - r l i n
] (personalmente spero molto di più nel fullerene che sui topi avrebbe dato risultati ancora più elevati...)Per i capelli bisogna forse fare i conti con questo:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19733540
(ma forse anche altri tumori sono inibiti da mTOR con la senescenza delle cellule staminali...)
Poi, non dirlo in giro[
], ma iniziano a girare studi come questi:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23386745
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23847777
...le cose sono quindi più complesse di come si possa pensare, non tutto quello che fa bene a qualcosa fa bene per forza a tutto...
Ciao
MA - r l i n
a parte che i radicali liberi li scomodi a tuo vantaggio quando ti fa più comodo, ma è lo stesso perché più che scienza fai della dialettica,
ma non leggi bene - non di lo studio integrale - ma nemmeno l'abstract di quello che posti. leggi bene il primo abstract,
Surprisingly, Wnt caused the rapid growth of the hair follicles, but this was followed by epithelial cell senescence, disappearance of the epidermal stem cell compartment, and progressive HAIR LOSS. While Wnt1 induced the activation of #946;-catenin and the mTOR pathway, both hair follicle hyperproliferation and stem cell exhaustion were strictly dependent on mTOR function.
Poi francamente mi fermo, spero di argomentare con auditori più preparati. ;-)
PS:
comunque i topi non sono diventati calvi. ;-)
ma non leggi bene - non di lo studio integrale - ma nemmeno l'abstract di quello che posti. leggi bene il primo abstract,
Surprisingly, Wnt caused the rapid growth of the hair follicles, but this was followed by epithelial cell senescence, disappearance of the epidermal stem cell compartment, and progressive HAIR LOSS. While Wnt1 induced the activation of #946;-catenin and the mTOR pathway, both hair follicle hyperproliferation and stem cell exhaustion were strictly dependent on mTOR function.
Poi francamente mi fermo, spero di argomentare con auditori più preparati. ;-)
PS:
comunque i topi non sono diventati calvi. ;-)
Julien, non comprendo questa tua ostilità nei miei confronti, io argomento serenamente e anche con una certa dovuta leggerezza, perché il forum non è e non deve essere un congresso medico, la discussione in questione si chiama anche Julien, parere e quindi io continuo a chiedere il tuo parere e a scambiare opinioni con te in modo dialettico e spero, alla fine, anche produttivo.
Se devo risponderti sul punto, ti dico che quello studio è stato postato qui tempo fa, io l'ho letto e l'ho riletto, tu invece non te lo ricordi semplicemente...l'avevo postato per far capire due cose:
1) il meccanismo innescato (tra WNT e mToR) è problematico e non semplificabile (alla tua maniera).
2) l'mTor ha anche un ruolo anti-tumorale (anche se tu poi estrapoli la frase che pensi porti l'acqua al tuo mulino...ma sei fuori bersaglio, oppure non hai letto quanto ho scritto sopra...)
Per i radicali liberi, non c'è un mio comodo, fosti tu anni fa a lanciare un contrordine sui ROS per poi rientrare nella teoria standard (o comunque sull'ormesi...vedi come sono preparato ?[]), la cosa l'ho apprezzata perché il dibattito si fa così, mettendo in dubbio certe acquisizioni date per definitive e quindi proseguivo su questo filone che hai inaugurato tu ai tempi.
Personalmente mi sembra che tu sia fermo su acquisizioni di un po' di tempo fa e le vuoi difendere a ogni costo anche a dispetto dei nuovi dati, tipo quello sull'ipertensione (e la BMI) negli over-85, che credo ti abbia lasciato almeno un po' perplesso dopo che ti ho postato tanto di studi autorevoli e recentissimi senza ricevere alcuna tua replica...(o pensavi di cavartela buttandola sulla scarsa attendibilità degli Angela ?[])
Ciao
MA - r l i n
Se devo risponderti sul punto, ti dico che quello studio è stato postato qui tempo fa, io l'ho letto e l'ho riletto, tu invece non te lo ricordi semplicemente...l'avevo postato per far capire due cose:
1) il meccanismo innescato (tra WNT e mToR) è problematico e non semplificabile (alla tua maniera).
2) l'mTor ha anche un ruolo anti-tumorale (anche se tu poi estrapoli la frase che pensi porti l'acqua al tuo mulino...ma sei fuori bersaglio, oppure non hai letto quanto ho scritto sopra...)
Per i radicali liberi, non c'è un mio comodo, fosti tu anni fa a lanciare un contrordine sui ROS per poi rientrare nella teoria standard (o comunque sull'ormesi...vedi come sono preparato ?[
]), la cosa l'ho apprezzata perché il dibattito si fa così, mettendo in dubbio certe acquisizioni date per definitive e quindi proseguivo su questo filone che hai inaugurato tu ai tempi.Personalmente mi sembra che tu sia fermo su acquisizioni di un po' di tempo fa e le vuoi difendere a ogni costo anche a dispetto dei nuovi dati, tipo quello sull'ipertensione (e la BMI) negli over-85, che credo ti abbia lasciato almeno un po' perplesso dopo che ti ho postato tanto di studi autorevoli e recentissimi senza ricevere alcuna tua replica...(o pensavi di cavartela buttandola sulla scarsa attendibilità degli Angela ?[
])Ciao
MA - r l i n
direi che la chiudo qua, il mio tempo non vale procrastinare questa discussione, che peraltro è off-topic. E' bene che tu continui a credere in ciò in cui credi.
In cosa crederei di sbagliato ? Hai letto bene lo studio che hai postato sopra, hai letto gli effetti collaterali di una semplice riduzione dell'attività dell'mTOR del solo 25% ? Sopratutto sulle ossa (che come sai sono strettamente collegate ai capelli...), ma anche sul sistema immunitario...(in laboratorio zero problemi per i topi)
http://www.corriere.it/salute/13_agosto_30/topi-matusalemme-allungare-vita_8e5cdcae-1152-11e3-b5a9-29d194fc9c7a.shtml
http://www.greenreport.it/news/comunicazione/la-fine-del-topo-dopo-lillusione-della-vita-eterna/
Persino il genetista Edoardo Boncinelli (poco preparato anche lui ?) sottolineava questo in una nota sul Corriere di ieri (testuale: Vivere più a lungo va bene, ma bisogna vivere bene gli anni guadagnati. E da questo punto di vista TOR (sic) non è l'ideale. La vecchiaia di questo animale non è ottimale. Accusa anzi diversi acciacchi tipici dell'età)
Ciao
MA - r l i n
http://www.corriere.it/salute/13_agosto_30/topi-matusalemme-allungare-vita_8e5cdcae-1152-11e3-b5a9-29d194fc9c7a.shtml
http://www.greenreport.it/news/comunicazione/la-fine-del-topo-dopo-lillusione-della-vita-eterna/
Persino il genetista Edoardo Boncinelli (poco preparato anche lui ?) sottolineava questo in una nota sul Corriere di ieri (testuale: Vivere più a lungo va bene, ma bisogna vivere bene gli anni guadagnati. E da questo punto di vista TOR (sic) non è l'ideale. La vecchiaia di questo animale non è ottimale. Accusa anzi diversi acciacchi tipici dell'età)
Ciao
MA - r l i n
Ritorno su tematiche tricologiche. La parte precedente in quanto slegata dai capelli è off-topic e non vi ritornerò (anche perché non ne vale la pena).
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1477-7827-9-4.pdf
Maximum and half maximal equol binding to 5alpha-DHT occurred at approximately 100 nM and 4.8 nM respectively.
4.8nM è una concentrazione degna della finasteride.
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1477-7827-9-4.pdf
Maximum and half maximal equol binding to 5alpha-DHT occurred at approximately 100 nM and 4.8 nM respectively.
4.8nM è una concentrazione degna della finasteride.
Non credo che l'argomento longevità sia off-topic rispetto a questa discussione omnicomprensiva, mentre penso che non valga la pena di litigare, questo sì, ma, ovviamente, non penso che non valga la pena parlarne perché con me sarebbe inutile argomentare...
(voglio dire: hai portato a sostegno della tua tesi un blog con foto di un amico che potevano essere anche di un po' di tempo fa...non credo che abbiano un'alta valenza scientifica rispetto alle mie più precise documentazioni...comunque a quelle posso rispondere con queste:
http://milano.corriere.it/milano/notizie/cronaca/13_settembre_3/canottaggio-novantenne-mondiali-varese-2222879804133.shtml
...il livello non può essere considerato inferiore a quello del blogger, al massimo pari...[])
Venendo all'equol: non mi pare che quei valori o meglio quell'4.8 nM corrisponda all'IC50, ma piuttosto all'affinità di legame (come detto nella prima riga)...mentre immagino che per fina tu abbia in mente l'IC50.
L'equol si lega al DHT, ma lo fa all'interno della cellula in modo efficiente ? Perché è lì che potrebbe fare la differenza, che si leghi nel flusso ematico interessa poco perché il DHT esogeno non fa la differenza nell'aga, è quello prodotto internamente alla cellula che conta e questo ha ovviamente più affinità di legame con la 5 AR dell'equol. Inoltre non si capisce se legandosi al DHT all'interno della cellula finisca per inibire la 5 AR oppure lo faccia solo quando si lega da solo. Ad ogni modo sarebbe stato meglio che si fosse poi distinto tra le due isoforme dell'enzima, visto che a noi interessa più la 5AR tipo II che la I.
Ciao
MA - r l i n
(voglio dire: hai portato a sostegno della tua tesi un blog con foto di un amico che potevano essere anche di un po' di tempo fa...non credo che abbiano un'alta valenza scientifica rispetto alle mie più precise documentazioni...comunque a quelle posso rispondere con queste:
http://milano.corriere.it/milano/notizie/cronaca/13_settembre_3/canottaggio-novantenne-mondiali-varese-2222879804133.shtml
...il livello non può essere considerato inferiore a quello del blogger, al massimo pari...[
])Venendo all'equol: non mi pare che quei valori o meglio quell'4.8 nM corrisponda all'IC50, ma piuttosto all'affinità di legame (come detto nella prima riga)...mentre immagino che per fina tu abbia in mente l'IC50.
L'equol si lega al DHT, ma lo fa all'interno della cellula in modo efficiente ? Perché è lì che potrebbe fare la differenza, che si leghi nel flusso ematico interessa poco perché il DHT esogeno non fa la differenza nell'aga, è quello prodotto internamente alla cellula che conta e questo ha ovviamente più affinità di legame con la 5 AR dell'equol. Inoltre non si capisce se legandosi al DHT all'interno della cellula finisca per inibire la 5 AR oppure lo faccia solo quando si lega da solo. Ad ogni modo sarebbe stato meglio che si fosse poi distinto tra le due isoforme dell'enzima, visto che a noi interessa più la 5AR tipo II che la I.
Ciao
MA - r l i n
1) L'equol si lega al DHT, ma lo fa all'interno della cellula in modo efficiente ?
l'equol ha dimostrato di possedere affinità per i recettori ER. Questo dimostra indirettamente che riesce a penetrare efficacemente le membrane biologiche. La sua concentrazione extracellulare dovrebbe essere il riflesso di quella extracellulare perché i due compartimenti sono in equilibrio e se fosse più concentrato nel liquido extracellulare finirebbe per passare secondo gradiente verso il compartimento più concentrato
2) Perché è lì che potrebbe fare la differenza, che si leghi nel flusso ematico interessa poco perché il DHT esogeno non fa la differenza nell'aga,
Vale ovviamente lo stesso discorso per il DHT. la concentrazione extracellulare che si ritrova nel plasma, è il riflesso della quantità prodotta a livello periferica. Mi spingerei a dire che vi deve essere una qualche correlazione proporzionale. Ecco anche il motivo per cui l'inibizione di fina, che avviene a livello intracellulare finisce per causare il decremento a livello plasmatico.
3) è quello prodotto internamente alla cellula che conta e questo ha ovviamente più affinità di legame con la 5 AR dell'equol. Inoltre non si capisce se legandosi al DHT all'interno della cellula finisca per inibire la 5 AR oppure lo faccia solo quando si lega da solo.
L'equol inibisce la 5AR, dagli studi che ho letto, ma il semplice fatto di legarsi - suppongo covalentemente -al DHT e creare un addotto impedisce poi al DHT di esercitare la sua azione. Non è nemmeno da escludere che l'addotto equolo-DHT possa esso stesso inibire l'enzima.
Il canottaggio è un gran sport di resistenza, e come tutti gli sport di resistenza finisce con l'aumentare l'AMPK, (la quale si attiva quando nella cellula aumenta la quantità di AMP a spese dell'ATP per il consumo di energia). L'AMPK, stesso bersaglio della metformina, è una proteina in grado di inibire successivamente il signaling verso mTOR. Nulla di insolito quindi. Va da sé che non tutto il significato benefico dell'esercizio fisico si riassume in ciò, ovviamente.
Sai perché non si possono fare esperimenti con topi mutanti privi dell'mTOR ? Perché non nascono nemmeno. Tutte le sperimentazioni prevedono riduzione parziale dell'attività dell'mTOR, altrimenti sono problemi...di sopravvivenza (mentre la parziale riduzione porta a crescite ridotte).
Non conosco altro sport che renda più simili nel fisico ai vituperati body builders (tieni conto che ho una sede di canottieri vicino a casa...[]), muscolacci e pettorali ultrasviluppati soprattutto (che sono i muscoli più coinvolti dagli steroidi sessuali sia a livello recettivo che di retroazione, come ben sappiamo qui, nel bene e nel male...difficile quindi che il percorso mTOR in chi pratica canottaggio sia maggiormente inibito...).
1) Legarsi in modo efficiente al DHT all'interno della cellula non significa essere presente all'interno della stessa, questo lo do per acquisito, ma capire se le affinità di legame facciano sì che il DHT si leghi preferenzialmente all'equol rispetto alla 5AR e l'equol alla 5AR rispetto al DHT e questo non pare proprio il caso con le affinità in gioco.
2) C'è periferia e periferia, a noi interessa lo scalpo. Ritengo che se c'è una produzione di DHT al di fuori di questo, anche lo scalpo la subisca un poco, lo vediamo quando inibendo anche la tipo I si hanno miglioramenti aggiuntivi ai capelli (con duta rispetto a fina). Quindi l'equol legandosi al DHT nel flusso ematico potrebbe apportare miglioramenti, ma non fondamentali (un po' come potrebbe essere l'incremento dell'SHBG).
3) Come sopra. In altre parole, il DHT fa prima (le reazioni enzimatiche come sai sono velocissime) a legarsi alla 5AR di quanto l'equol lo faccia al DHT o alla stessa 5AR, quindi resterebbe più che altro l'azione secondaria detta sopra, ossia del DHT legatosi all'equol già all'esterno della cellula.
Per stabilire queste cose si è sempre detto che il metodo più semplice sarebbe stato controllare la chioma di equol producer rispetto a quella di non equol producer. In tutti questi anni non mi pare che sia mai stato fatto o forse si è visto che appunto i conti non tornavano (mi pare che sulla prostata simili statistiche ci siano state quindi qualcuno avrà magari visto subito che i due gruppi erano ben assortiti di calvi e non calvi e ha lasciato perdere...).
Ciao
MA - r l i n
Non conosco altro sport che renda più simili nel fisico ai vituperati body builders (tieni conto che ho una sede di canottieri vicino a casa...[
]), muscolacci e pettorali ultrasviluppati soprattutto (che sono i muscoli più coinvolti dagli steroidi sessuali sia a livello recettivo che di retroazione, come ben sappiamo qui, nel bene e nel male...difficile quindi che il percorso mTOR in chi pratica canottaggio sia maggiormente inibito...).1) Legarsi in modo efficiente al DHT all'interno della cellula non significa essere presente all'interno della stessa, questo lo do per acquisito, ma capire se le affinità di legame facciano sì che il DHT si leghi preferenzialmente all'equol rispetto alla 5AR e l'equol alla 5AR rispetto al DHT e questo non pare proprio il caso con le affinità in gioco.
2) C'è periferia e periferia, a noi interessa lo scalpo. Ritengo che se c'è una produzione di DHT al di fuori di questo, anche lo scalpo la subisca un poco, lo vediamo quando inibendo anche la tipo I si hanno miglioramenti aggiuntivi ai capelli (con duta rispetto a fina). Quindi l'equol legandosi al DHT nel flusso ematico potrebbe apportare miglioramenti, ma non fondamentali (un po' come potrebbe essere l'incremento dell'SHBG).
3) Come sopra. In altre parole, il DHT fa prima (le reazioni enzimatiche come sai sono velocissime) a legarsi alla 5AR di quanto l'equol lo faccia al DHT o alla stessa 5AR, quindi resterebbe più che altro l'azione secondaria detta sopra, ossia del DHT legatosi all'equol già all'esterno della cellula.
Per stabilire queste cose si è sempre detto che il metodo più semplice sarebbe stato controllare la chioma di equol producer rispetto a quella di non equol producer. In tutti questi anni non mi pare che sia mai stato fatto o forse si è visto che appunto i conti non tornavano (mi pare che sulla prostata simili statistiche ci siano state quindi qualcuno avrà magari visto subito che i due gruppi erano ben assortiti di calvi e non calvi e ha lasciato perdere...).
Ciao
MA - r l i n
>>Sai perché non si possono fare esperimenti con topi mutanti privi dell'mTOR ? Perché non nascono nemmeno.
Questo fatto lo so almeno dal 2008, grazie comunque per ricordarmi ciò che ovviamente già so. Per amore di cronaca occorrerebbe aggiungere che ci sono decine di altri geni che se sono Knockout causano aborto e molti di questi sono proprio oncogeni. Andrebbe anche precisato che mTOR non è una proteina è un complesso e che l'inibizione di parte del complesso (TORC1) sarebbe preferibile all'inibizione complessiva (torc1, torc2, raptor ecc...)
>>Tutte le sperimentazioni prevedono riduzione parziale dell'attività dell'mTOR, altrimenti sono problemi...di sopravvivenza (mentre la parziale riduzione porta a crescite ridotte).
La parziale riduzione porta a crescita ridotta se intraprese a livello farmacologico nel periodo di sviluppo. ovvio che una volta che le diafisi ossee sono calcificate non ti abbassi in altezza.
>>Non conosco altro sport che renda più simili nel fisico ai vituperati body builders (tieni conto che ho una sede di canottieri vicino a casa...), muscolacci e pettorali ultrasviluppati soprattutto (che sono i muscoli più coinvolti dagli steroidi sessuali sia a livello recettivo che di retroazione, come ben sappiamo qui, nel bene e nel male...difficile quindi che il percorso mTOR in chi pratica canottaggio sia maggiormente inibito...).
Anche qui non posso ovviamente essere della stessa idea. Ovviamente l'ipertrofia è legata al compenso anabolico che ha luogo in fase di recupero e funzionalmente alla dieta. Prova a mettere un uomo che fa canottaggio a pane e acqua e poi vedi che succede... L'esercizio fisico ha risvolti anabolici se è sostenuto da un surplus di alimentazione. Se però si consuma un po' più di quello che si brucia il risultato non è l'aumento di massa magra ma piuttosto il decremento del grasso corporeo e successivamente la riduzione di massa magra.
>>1) Legarsi in modo efficiente al DHT all'interno della cellula non significa essere presente all'interno della stessa, questo lo do per acquisito, ma capire se le affinità di legame facciano sì che il DHT si leghi preferenzialmente all'equol rispetto alla 5AR e l'equol alla 5AR rispetto al DHT e questo non pare proprio il caso con le affinità in gioco.
2) C'è periferia e periferia, a noi interessa lo scalpo. Ritengo che se c'è una produzione di DHT al di fuori di questo, anche lo scalpo la subisca un poco, lo vediamo quando inibendo anche la tipo I si hanno miglioramenti aggiuntivi ai capelli (con duta rispetto a fina). Quindi l'equol legandosi al DHT nel flusso ematico potrebbe apportare miglioramenti, ma non fondamentali (un po' come potrebbe essere l'incremento dell'SHBG).
Nel primo punto non capisco cosa vuoi dire dato che a legarsi alla 5AR non è il DHT ma il testosterone. qQuanto al binding plasmatico non mi pare proprio che possa avvenire. La fisiologia ci dice che gli ormoni sono inaccessibili e trasportati da specifiche proteine carrier che li proteggono dall'ambiente chimico del plasma in una tasca idrofobia. Gli isoflavoni anch'essi, ovviamente non viaggiano liberi ma sono anch'essi legati a proteine carrier. Finché sono legati non reagiscono.
>>il DHT fa prima (le reazioni enzimatiche come sai sono velocissime) a legarsi alla 5AR di quanto l'equol lo faccia al DHT o alla stessa 5AR, quindi resterebbe più che altro l'azione secondaria detta sopra, ossia del DHT legatosi all'equol già all'esterno della cellula.
di nuovo lo stesso errore, il DHT ovviamente risulta dall'interazione del T con 5AR. Una volta che questa reazione avviene l'equolo lega il DHT dentro la cellule, riducendo la quota di prodotto finale della reazione. L'equol può anche inibire la 5 AR, riducendo allo stesso tempo la cinetica della reazione. Se invece volevi intendere che il T si lega più velocemente alla 5AR rispetto a all'attività di binding dell'equo sul DHT non ho parametri per valutare ciò (non vedo però da cosa tu possa trarre queste conclusioni). Ammesso che sia vero, dato che il peso molecolare dell'equolo è diversi ordini più piccolo al peso dell'enzima è ovvio che una concentrazione nanomolare di equolo corrisponde a moltissime molecole libere nel citosol, mentre di enzimi funzionanti ce ne sono molti meno. Quindi non è detto che l'effetto risultante sia trascurabile (i dati epidemiologici suggerirebbero il contrario). il CO si lega 200 volte di più all'emoglobina rispetto al O2 ma se O2 è maggiore nel plasma allora riesce a legare l'emoglobina e a scacciare il CO. Infatti la cura per l'intossicazione da monossido di carbonio (una forma di ipossia) è la somministrazione di ossigeno puro.
Questo fatto lo so almeno dal 2008, grazie comunque per ricordarmi ciò che ovviamente già so. Per amore di cronaca occorrerebbe aggiungere che ci sono decine di altri geni che se sono Knockout causano aborto e molti di questi sono proprio oncogeni. Andrebbe anche precisato che mTOR non è una proteina è un complesso e che l'inibizione di parte del complesso (TORC1) sarebbe preferibile all'inibizione complessiva (torc1, torc2, raptor ecc...)
>>Tutte le sperimentazioni prevedono riduzione parziale dell'attività dell'mTOR, altrimenti sono problemi...di sopravvivenza (mentre la parziale riduzione porta a crescite ridotte).
La parziale riduzione porta a crescita ridotta se intraprese a livello farmacologico nel periodo di sviluppo. ovvio che una volta che le diafisi ossee sono calcificate non ti abbassi in altezza.
>>Non conosco altro sport che renda più simili nel fisico ai vituperati body builders (tieni conto che ho una sede di canottieri vicino a casa...), muscolacci e pettorali ultrasviluppati soprattutto (che sono i muscoli più coinvolti dagli steroidi sessuali sia a livello recettivo che di retroazione, come ben sappiamo qui, nel bene e nel male...difficile quindi che il percorso mTOR in chi pratica canottaggio sia maggiormente inibito...).
Anche qui non posso ovviamente essere della stessa idea. Ovviamente l'ipertrofia è legata al compenso anabolico che ha luogo in fase di recupero e funzionalmente alla dieta. Prova a mettere un uomo che fa canottaggio a pane e acqua e poi vedi che succede... L'esercizio fisico ha risvolti anabolici se è sostenuto da un surplus di alimentazione. Se però si consuma un po' più di quello che si brucia il risultato non è l'aumento di massa magra ma piuttosto il decremento del grasso corporeo e successivamente la riduzione di massa magra.
>>1) Legarsi in modo efficiente al DHT all'interno della cellula non significa essere presente all'interno della stessa, questo lo do per acquisito, ma capire se le affinità di legame facciano sì che il DHT si leghi preferenzialmente all'equol rispetto alla 5AR e l'equol alla 5AR rispetto al DHT e questo non pare proprio il caso con le affinità in gioco.
2) C'è periferia e periferia, a noi interessa lo scalpo. Ritengo che se c'è una produzione di DHT al di fuori di questo, anche lo scalpo la subisca un poco, lo vediamo quando inibendo anche la tipo I si hanno miglioramenti aggiuntivi ai capelli (con duta rispetto a fina). Quindi l'equol legandosi al DHT nel flusso ematico potrebbe apportare miglioramenti, ma non fondamentali (un po' come potrebbe essere l'incremento dell'SHBG).
Nel primo punto non capisco cosa vuoi dire dato che a legarsi alla 5AR non è il DHT ma il testosterone. qQuanto al binding plasmatico non mi pare proprio che possa avvenire. La fisiologia ci dice che gli ormoni sono inaccessibili e trasportati da specifiche proteine carrier che li proteggono dall'ambiente chimico del plasma in una tasca idrofobia. Gli isoflavoni anch'essi, ovviamente non viaggiano liberi ma sono anch'essi legati a proteine carrier. Finché sono legati non reagiscono.
>>il DHT fa prima (le reazioni enzimatiche come sai sono velocissime) a legarsi alla 5AR di quanto l'equol lo faccia al DHT o alla stessa 5AR, quindi resterebbe più che altro l'azione secondaria detta sopra, ossia del DHT legatosi all'equol già all'esterno della cellula.
di nuovo lo stesso errore, il DHT ovviamente risulta dall'interazione del T con 5AR. Una volta che questa reazione avviene l'equolo lega il DHT dentro la cellule, riducendo la quota di prodotto finale della reazione. L'equol può anche inibire la 5 AR, riducendo allo stesso tempo la cinetica della reazione. Se invece volevi intendere che il T si lega più velocemente alla 5AR rispetto a all'attività di binding dell'equo sul DHT non ho parametri per valutare ciò (non vedo però da cosa tu possa trarre queste conclusioni). Ammesso che sia vero, dato che il peso molecolare dell'equolo è diversi ordini più piccolo al peso dell'enzima è ovvio che una concentrazione nanomolare di equolo corrisponde a moltissime molecole libere nel citosol, mentre di enzimi funzionanti ce ne sono molti meno. Quindi non è detto che l'effetto risultante sia trascurabile (i dati epidemiologici suggerirebbero il contrario). il CO si lega 200 volte di più all'emoglobina rispetto al O2 ma se O2 è maggiore nel plasma allora riesce a legare l'emoglobina e a scacciare il CO. Infatti la cura per l'intossicazione da monossido di carbonio (una forma di ipossia) è la somministrazione di ossigeno puro.
Quindi se sai da tempo queste cose sul mToR, converrai con quello che dico da sempre...ossia l'inibizione di questo percorso non dovrebbe essere eccessiva, venendo al canottaggio, non posso pensare che questo tipo di attività non sia complessivamente anabolica e quindi che vada ad attivare l'mTOR più di quanto lo inibisca (eppure si campa sino a 94 anni...ma ovviamente qui usciamo dal contesto più scientifico, un caso non farebbe testo...).
A livello di capelli mi pare che abbiamo convenuto che l'inibizione del recettore della rapamicina possa forse conservare ciò che si ha ma non fare di più, a livello di longevità umana mi sono fatto appunto l'idea che non produca molti anni in più, ma possa portare più agevolmente verso il nono decennio di vita (80 anni), mentre per andare oltre è possibile che serva altro, a cominciare da una sana e soprattutto robusta costituzione...[]
Sull'equol: hai ragione, il legame del DHT è con l'AR eventualmente (e non con la 5AR, che, nonostante il nome, è altra cosa...ho avuto un attimo di appannamento...); ma il dilemma è analogo, anzi peggiore, ossia se il famoso ammanettamento (parole non mie, ma dei ricercatori) del DHT da parte dell'equol possa (abbia il tempo di) avvenire dopo la trasformazione enzimatica, ossia quando legandosi con grandissima affinità all'AR si trasferisce nel nucleo. La vedo dura (l'ho sempre vista dura, questa è sempre stata peraltro la mia perplessità...sull'equol).
Dall'abstract del famoso studio mi pare che non ci siano dubbi sul legame a livello ematico dell'equol con il DHT:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14681200
Therefore,equol can bind circulating DHT and sequester it from the androgen receptor, thus altering growth and physiological hormone responses that are regulated by androgens.
(...se c'è una cosa che non mi manca è la memoria...per questo cose poi...[])
Per il resto, sì, è facile ritenere che il T si leghi con più facilità alla 5 AR (l'affinità di legame è superiore a quella indicata sopra...).
Comunque alla fine l'ultima parola ce l'ha sempre la pratica e qui è dal 2004 che si parla di equol e capelli e nulla è stato finora portato a dimostrazione, il che fa anche pensare che i ricercatori e gli addetti ai lavori abbiano preferito passare oltre.
Ciao
MA - r l i n
A livello di capelli mi pare che abbiamo convenuto che l'inibizione del recettore della rapamicina possa forse conservare ciò che si ha ma non fare di più, a livello di longevità umana mi sono fatto appunto l'idea che non produca molti anni in più, ma possa portare più agevolmente verso il nono decennio di vita (80 anni), mentre per andare oltre è possibile che serva altro, a cominciare da una sana e soprattutto robusta costituzione...[
]Sull'equol: hai ragione, il legame del DHT è con l'AR eventualmente (e non con la 5AR, che, nonostante il nome, è altra cosa...ho avuto un attimo di appannamento...); ma il dilemma è analogo, anzi peggiore, ossia se il famoso ammanettamento (parole non mie, ma dei ricercatori) del DHT da parte dell'equol possa (abbia il tempo di) avvenire dopo la trasformazione enzimatica, ossia quando legandosi con grandissima affinità all'AR si trasferisce nel nucleo. La vedo dura (l'ho sempre vista dura, questa è sempre stata peraltro la mia perplessità...sull'equol).
Dall'abstract del famoso studio mi pare che non ci siano dubbi sul legame a livello ematico dell'equol con il DHT:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14681200
Therefore,equol can bind circulating DHT and sequester it from the androgen receptor, thus altering growth and physiological hormone responses that are regulated by androgens.
(...se c'è una cosa che non mi manca è la memoria...per questo cose poi...[
])Per il resto, sì, è facile ritenere che il T si leghi con più facilità alla 5 AR (l'affinità di legame è superiore a quella indicata sopra...).
Comunque alla fine l'ultima parola ce l'ha sempre la pratica e qui è dal 2004 che si parla di equol e capelli e nulla è stato finora portato a dimostrazione, il che fa anche pensare che i ricercatori e gli addetti ai lavori abbiano preferito passare oltre.
Ciao
MA - r l i n
>> il dilemma è analogo, anzi peggiore, ossia se il famoso ammanettamento (parole non mie, ma dei ricercatori) del DHT da parte dell'equol possa (abbia il tempo di) avvenire dopo la trasformazione enzimatica, ossia quando legandosi con grandissima affinità all'AR si trasferisce nel nucleo. La vedo dura (l'ho sempre vista dura, questa è sempre stata peraltro la mia perplessità...sull'equol).
l'ammanettamento avverrebbe nel citosol, e ciò impedirebbe la traslazione nucleare. Quanto alla pratica non si possono trarre conclusioni dato che:
- non tutti producono equolo nelle quantità adeguate,
- non mi pare siano stati condotti studi a dippio cieco in grado di dimostrare possibili risultati.
- conclusione:
direi che continuo col mio yogurt di soia (250g sojasun) con semi di sesamo e di lino macinati (10g+10g).
l'ammanettamento avverrebbe nel citosol, e ciò impedirebbe la traslazione nucleare. Quanto alla pratica non si possono trarre conclusioni dato che:
- non tutti producono equolo nelle quantità adeguate,
- non mi pare siano stati condotti studi a dippio cieco in grado di dimostrare possibili risultati.
- conclusione:
direi che continuo col mio yogurt di soia (250g sojasun) con semi di sesamo e di lino macinati (10g+10g).
Quanto all'invecchiamento, il percorso mTOR è probabilmente un fenomeno pleiotropico, necessario all'embriogenesi e vieppiù dannoso nella vita post-riproduttiva. Non è certamente l'unica causa dell'invecchiamento, ma 1 delle 9 cause inventariate lo scorso marzo in una pubblicazione su cell che farà storia (anche se nessuno ancora sospetta nulla). http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(13)00645-4
Tuttavia questa sola causa riveste un ruolo centrale e può a tutto titolo essere ascritta come the proximate cause of aging perché alla base della sindrome comune a tutti i reperti patologici, ovvero iperfunzione cellulare:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3455862/
http://www.impactaging.com/papers/v4/n12/full/100525.html
Tuttavia questa sola causa riveste un ruolo centrale e può a tutto titolo essere ascritta come the proximate cause of aging perché alla base della sindrome comune a tutti i reperti patologici, ovvero iperfunzione cellulare:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3455862/
http://www.impactaging.com/papers/v4/n12/full/100525.html
No, pare che l'ammanettamento avvenga sopratutto a livello ematico ed è proprio questa la cosa che non mi ha mai convinto...fossi stato smentito dai fatti, ma non è stato così finora.
Del resto noi abbiamo due modi principali di bloccare il DHT: inibire la 5AR o agire sul recettore AR, se agisci sulla 5AR impedisci al T di diventare DHT, se agisci sul recettore lo occupi al posto del DHT e degli altri androgeni, tutte cose fattibili con comodo posizionando inibitori su 5AR e antagonisti su AR, mentre per ammanettare il DHT lo devi beccare al volo quando appena trasformato dalla 5AR si accinge in un attimo a legarsi al recettore AR, cosa possibile, ma non credo in modo efficiente ed efficace come per le altre due azioni. Infatti lo studio che hai postato rivaluta l'equol come inibitore della 5AR, allungando la fila dei naturali con questa attività, vera o presunta che sia (almeno allungasse la sparuta schiera degli inibitori naturali della 5AR tipo II, ma questo non viene detto...).
La mia sensazione è che i ricercatori lo abbiano lasciato perdere anche per la prostata...
Ok, continua con soia e semi di lino, ma si tratta più che di equol di enterodiolo e enterolattone, che agiscono in modo, per così dire, più classico (non ammanettano il DHT).
Per l'mTOR si va cauti con gli esperimenti (sui topi) perché lo si riduce del solo 25%...anche con questa cautela si hanno problemi alle ossa e di tipo immunitario (per nulla sorprendenti sapendo che la rapamicina abbassa le difese immunitarie visto che viene usata proprio per questo nel post-trapianto). La pagina di Cell non si apre sulla pubblicazione, non credo però che possa far storia per l'mTor che non mi pare una novità. Peraltro io continuo a trovare notizie che smentiscono che la rapamicina possa essere efficace sull'invecchiamento (solo sulla la longevità, ossia prolungherebbe un poco la vita abbassando le probabilità di sviluppare tumori, ma non bloccherebbe né rallnterebbe gli effetti dell'età):
http://www.agi.it/salute/notizie/201307271326-hpg-rsa1020-rapamicina_allunga_la_vita_ma_non_rallenta_invecchiamento
Ciao
MA - r l i n
Del resto noi abbiamo due modi principali di bloccare il DHT: inibire la 5AR o agire sul recettore AR, se agisci sulla 5AR impedisci al T di diventare DHT, se agisci sul recettore lo occupi al posto del DHT e degli altri androgeni, tutte cose fattibili con comodo posizionando inibitori su 5AR e antagonisti su AR, mentre per ammanettare il DHT lo devi beccare al volo quando appena trasformato dalla 5AR si accinge in un attimo a legarsi al recettore AR, cosa possibile, ma non credo in modo efficiente ed efficace come per le altre due azioni. Infatti lo studio che hai postato rivaluta l'equol come inibitore della 5AR, allungando la fila dei naturali con questa attività, vera o presunta che sia (almeno allungasse la sparuta schiera degli inibitori naturali della 5AR tipo II, ma questo non viene detto...).
La mia sensazione è che i ricercatori lo abbiano lasciato perdere anche per la prostata...
Ok, continua con soia e semi di lino, ma si tratta più che di equol di enterodiolo e enterolattone, che agiscono in modo, per così dire, più classico (non ammanettano il DHT).
Per l'mTOR si va cauti con gli esperimenti (sui topi) perché lo si riduce del solo 25%...anche con questa cautela si hanno problemi alle ossa e di tipo immunitario (per nulla sorprendenti sapendo che la rapamicina abbassa le difese immunitarie visto che viene usata proprio per questo nel post-trapianto). La pagina di Cell non si apre sulla pubblicazione, non credo però che possa far storia per l'mTor che non mi pare una novità. Peraltro io continuo a trovare notizie che smentiscono che la rapamicina possa essere efficace sull'invecchiamento (solo sulla la longevità, ossia prolungherebbe un poco la vita abbassando le probabilità di sviluppare tumori, ma non bloccherebbe né rallnterebbe gli effetti dell'età):
http://www.agi.it/salute/notizie/201307271326-hpg-rsa1020-rapamicina_allunga_la_vita_ma_non_rallenta_invecchiamento
Ciao
MA - r l i n
Da ciò che ho letto l'equolo abbassa il PSA quindi rassegnati, ad agire agisce sul DHT, ma la chiudo qua. However, in the presence of 5alpha-DHT+equol, equol blocked the significant increases in PSA levels from LNCap cells. In vivo equol treatment significantly decreased rat prostate weights and serum 5alpha-DHT levels but did not alter LH, testosterone, and estradiol levels. http://link.springer.com/content/pdf/10.1186%2F1477-7827-9-4.pdf
Che gli studi sull'equolo siano finiti o che non ci sia interessa accademico è inoltre abbastanza una tua posizione personale (di nuovo wishful thinking?)
SUll'equolo http://clinicaltrials.gov/show/NCT00962390
L'articolo di M. Blasco e L. Partrisge che non si apre è questo e riecheggia lo stesso storico articolo di diversi anni adddietro intitolato però Hallmarks of cancer
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867413006454
Quanto all'mTOR nessuno ha mai parlato di bloccarlo totalmente (anche perché condurrebbe al diabete se si bloccasse torc2) e soprattutto non è detto che bloccarlo in tutte le cellule sia necessario. Pccorrerebbe bloccarlo solo in alcuni tessuti e fors'anche in alcuni tipi di cellule. (http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/rej.2008.0722)
Peraltro se hai questa tema, magari lo ignori ma la caffeina non è affatto male come inibitore quindi evita di bere caffè e tè. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
Quanto all'articolo di Neff et al. che tu hai ripreso addirittura da un lancio d'agenzia (più o meno Piero Angela, siamo lì). E' stato parecchio criticato e l'articolo che ti posto smonta punto dopo punto la ridicola tesi di Neff, un ricercatore che ovviamente ha commesso un errore di valutazione.
Il link di cui sopra, scritto non da Blagosklonny ma nientemeno che M Blasco e L. Partridge ribadisce a fianco di altri hallmarks il ruolo di mTOR. (ma immagino che non è che siano così famose al grande pubblico la Blasco http://es.wikipedia.org/wiki/Mar%C3%ADa_Blasco_Marhuenda e Linda partridge http://en.wikipedia.org/wiki/Linda_Partridge)
https://www.landesbioscience.com/journals/cc/article/8606/
http://www.impactaging.com/papers/v5/n8/pdf/100591.pdf
Making headlines, a thought#8208;provocative paper by Neff, Ehninger and coworkers claims that rapamycin extends life span but has limited effects on aging. How is that possibly possible? And what is aging if not an increase of the probability of death with age. I discuss that the JCI paper actually shows that rapamycin slows aging and also extends lifespan regardless of its direct anti#8208;cancer activities. Aging is, in part, MTOR#8208;driven: a purposeless continuation of developmental growth. Rapamycin affects the same processes in young and old animals: young animals’ traits and phenotypes, which continuations become hyperfunctional, harmful and lethal later in life.
Che gli studi sull'equolo siano finiti o che non ci sia interessa accademico è inoltre abbastanza una tua posizione personale (di nuovo wishful thinking?)
SUll'equolo http://clinicaltrials.gov/show/NCT00962390
L'articolo di M. Blasco e L. Partrisge che non si apre è questo e riecheggia lo stesso storico articolo di diversi anni adddietro intitolato però Hallmarks of cancer
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867413006454
Quanto all'mTOR nessuno ha mai parlato di bloccarlo totalmente (anche perché condurrebbe al diabete se si bloccasse torc2) e soprattutto non è detto che bloccarlo in tutte le cellule sia necessario. Pccorrerebbe bloccarlo solo in alcuni tessuti e fors'anche in alcuni tipi di cellule. (http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/rej.2008.0722)
Peraltro se hai questa tema, magari lo ignori ma la caffeina non è affatto male come inibitore quindi evita di bere caffè e tè. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/
Quanto all'articolo di Neff et al. che tu hai ripreso addirittura da un lancio d'agenzia (più o meno Piero Angela, siamo lì). E' stato parecchio criticato e l'articolo che ti posto smonta punto dopo punto la ridicola tesi di Neff, un ricercatore che ovviamente ha commesso un errore di valutazione.
Il link di cui sopra, scritto non da Blagosklonny ma nientemeno che M Blasco e L. Partridge ribadisce a fianco di altri hallmarks il ruolo di mTOR. (ma immagino che non è che siano così famose al grande pubblico la Blasco http://es.wikipedia.org/wiki/Mar%C3%ADa_Blasco_Marhuenda e Linda partridge http://en.wikipedia.org/wiki/Linda_Partridge)
https://www.landesbioscience.com/journals/cc/article/8606/
http://www.impactaging.com/papers/v5/n8/pdf/100591.pdf
Making headlines, a thought#8208;provocative paper by Neff, Ehninger and coworkers claims that rapamycin extends life span but has limited effects on aging. How is that possibly possible? And what is aging if not an increase of the probability of death with age. I discuss that the JCI paper actually shows that rapamycin slows aging and also extends lifespan regardless of its direct anti#8208;cancer activities. Aging is, in part, MTOR#8208;driven: a purposeless continuation of developmental growth. Rapamycin affects the same processes in young and old animals: young animals’ traits and phenotypes, which continuations become hyperfunctional, harmful and lethal later in life.
Ma io non mi devo proprio rassegnare, sono io che stravedo per i naturali, ma se vedo un wishful thinking è in chi crede in qualcosa, non in chi ne dubita (non avrebbe senso tale termine...).
Il test più furbo che potevano fare l'ho detto sopra...tutto il resto sa giusto di marketing...
Venendo al mTOR, non bevo caffé e the, ma non ricordi che di questo ne avevamo parlato e anche avevamo fatto qualche prova(qui non ne sono certo...) ?
Io ho messo un'agenzia per comodità, ma questa rimanda a uno studio (esattamente come Angela, non si deve guardare il dito, ma la luna...[])
La Blasco la conosco visto che bazzico i forum immortalisti..., ma non è mia abitudine idolatrare questo o quel nome di ricercatore, alla fine mi pare che tu ti allinei a una corrente pro-rapamicina, che non è (ancora ?) pienamente riconosciuta dagli altri addetti ai lavori anche se lotta strenuamente per imporsi (probabilmente è stata colpita su un nervo scoperto da questi ricercatori tedeschi...), personalmente non tifo per nessuno, assisto al dibattito in modo neutrale, col dovuto distacco.
Ciao
MA - r l i n
Il test più furbo che potevano fare l'ho detto sopra...tutto il resto sa giusto di marketing...
Venendo al mTOR, non bevo caffé e the, ma non ricordi che di questo ne avevamo parlato e anche avevamo fatto qualche prova(qui non ne sono certo...) ?
Io ho messo un'agenzia per comodità, ma questa rimanda a uno studio (esattamente come Angela, non si deve guardare il dito, ma la luna...[
])La Blasco la conosco visto che bazzico i forum immortalisti..., ma non è mia abitudine idolatrare questo o quel nome di ricercatore, alla fine mi pare che tu ti allinei a una corrente pro-rapamicina, che non è (ancora ?) pienamente riconosciuta dagli altri addetti ai lavori anche se lotta strenuamente per imporsi (probabilmente è stata colpita su un nervo scoperto da questi ricercatori tedeschi...), personalmente non tifo per nessuno, assisto al dibattito in modo neutrale, col dovuto distacco.
Ciao
MA - r l i n
una notizia di servizio su microflora intestinale e assetto ormonale
http://phys.org/news/2013-09-specialized-bacterial-cells-gut-steroid.html
Finding the genes involved in production of androgens from cortisol by gut bacteria is a big step toward figuring out what role these bacteria and the androgens play in human health,said lead authorJason M. Ridlon,Ph.D.,affiliate assistant professor in the Department of Microbiology and Immunology in the VCU School of Medicine.
http://phys.org/news/2013-09-specialized-bacterial-cells-gut-steroid.html
Finding the genes involved in production of androgens from cortisol by gut bacteria is a big step toward figuring out what role these bacteria and the androgens play in human health,said lead authorJason M. Ridlon,Ph.D.,affiliate assistant professor in the Department of Microbiology and Immunology in the VCU School of Medicine.
Interessante, però questi batteri finirebbero per produrre androgeni che si riversano nel flusso ematico, quindi il T o magari anche il DHT, ma noi sappiamo che per i capelli dovrebbe contare quello che avviene all'interno delle cellule del follicolo (direi più che altro in quelle della papilla dermica). Quindi regolare questi ormoni intestinali abbasserebbe gli androgeni e probabilmente provocherebbe quelli che i più chiamerebbero sides...(calo della libido, e così via...).
A proposito di quello che avviene nella cellula, abbiamo parlato delle poche vie percorribili sin qui per ridurre la calvizie, ricordo però che in passato avevamo toccato anche il discorso NADPH+ NAD+ NADH etc che riguardano la reazione enzimatica prodotta dalla 5AR...non c'è verso di lavorare su queste cose ? (Immagino di no, considerando che nessuno sin qui l'ha fatto, ma avendo saputo che prendi anche niacina ho pensato che fosse mirata a questo tipo di azione...).
Ciao
MA - r l i n
A proposito di quello che avviene nella cellula, abbiamo parlato delle poche vie percorribili sin qui per ridurre la calvizie, ricordo però che in passato avevamo toccato anche il discorso NADPH+ NAD+ NADH etc che riguardano la reazione enzimatica prodotta dalla 5AR...non c'è verso di lavorare su queste cose ? (Immagino di no, considerando che nessuno sin qui l'ha fatto, ma avendo saputo che prendi anche niacina ho pensato che fosse mirata a questo tipo di azione...).
Ciao
MA - r l i n
Sul canottaggio:
Studi effettuati nel 1984 da un gruppo di ricercatori della ex Repubblica Democratica Tedesca hanno preso in considerazione e calcolato la proporzionata partecipazione dei gruppi muscolari durante la vogata arrivando a dei risultati che concordano con la suddetta definizione del canottaggio come sport ”aerobico – anaerobico massivo
http://www.google.it/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CDEQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxoomer.virgilio.it%2Fluigivavasori%2Ffisiologia.doc&ei=Ky0zUufTKIrStQaKk4HoCg&usg=AFQjCNG3y79kSgn5GuRYbosDxNhzqNQkFg&sig2=BtFSGh6y4s7vCWPMc86pjw&bvm=bv.52164340,d.Yms
Date un'occhiata []
Studi effettuati nel 1984 da un gruppo di ricercatori della ex Repubblica Democratica Tedesca hanno preso in considerazione e calcolato la proporzionata partecipazione dei gruppi muscolari durante la vogata arrivando a dei risultati che concordano con la suddetta definizione del canottaggio come sport ”aerobico – anaerobico massivo
http://www.google.it/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CDEQFjAA&url=http%3A%2F%2Fxoomer.virgilio.it%2Fluigivavasori%2Ffisiologia.doc&ei=Ky0zUufTKIrStQaKk4HoCg&usg=AFQjCNG3y79kSgn5GuRYbosDxNhzqNQkFg&sig2=BtFSGh6y4s7vCWPMc86pjw&bvm=bv.52164340,d.Yms
Date un'occhiata [
]