Quanto a A. De Grey, se ammetti implicitamente (affermando che non è la sua posizione ATTUALE) che prese una cantonata nel 1999 scrivendo quel trattato, cosa ti fa pensare che non stia prendendo ulteriori cantonate?
dunque sulla tua pretesa di dimostrare che i radicali liberi possano agire da molecole messaggere che inducano una risposta in grado di prolungare l'aspettativa di vita massima non vi è mistero. Ma l'errore che forse commetti troppo frettolosamente è dedurre che i ROS da ciò siano benefici. I ROS sono sempre molecole dannose, il punto cruciale risiede caro Iask nella differenza concenttuale tra danno ossidativo e stress ossidativo. Ora non è detto che a un maggiore STRESS ossidativo (rispetto a un livello baseline) corrisponda un eguale DANNO ossidativo. Dicendo meglio, la funzione che correla danno a quantità di ROS non è cioè una funzione lineare, ma una U-shaped curve. Ciò significa che piccoli stress inducono gli enzimi detossificanti risultando in un minore stress, mentre per stress maggiori tale risposta è inibita con coneguente accelerazione del danno ossidativo. Quindi i ROS sono e restano genuinamente dannosi ma in certe soglie possono essere tollerati inducendo una difesa che in termini di bilancio risulta in un minore danno rispetto allo stato baseline.
Per quanto riguarda DE GREY la sua teoria è in realtà una revisione della teoria dello stress ossidativo mitocondriale che cerca proprio di individuarne le falle concenttuali in vista di una migliore comprensione globale. Prima di bollare qualcosa come ascientifico il prodotto intellettuale di un uomo di scienza ci si dovrebbe dare la pena di leggerlo (non fermarsi al titolo, almeno procedere all'introduzione). Ebbene scaricando u-torrent puoi trovare il testo Ending Aging e leggere con comodo. Il core concetturale è comunque rappresentato non tanto dai radicali, quanto dalle mutazioni del DNA mitocondriale: vi sarebbero in queste molecole di DNA circolare presenti nella matrice mitocondriale dei punti particolari, degli Hotspots, più mutabili di altre sequenze genetiche, che promuoverebbero dei mitocondri mutanti in grado di produrre una maggiore quantità di radicali liberi e in grado riprodursi essi stessi per divisione all'iterno della cellula eucariota più velocemente rispetto ai mitocondri normali (i mitocondri e i perossisomi sono appunto gli unici organelli membranosi intracellulari che si riproducono in maniera indipendente dal Nucleo). Ciò corrisponde a una selezione darwiniana dei mitocondri cattivi all'interno di una singola cellula. Inutile ricordare i dettagli perché la mia lettura risale al 2008 e dovrei riprende in mano tutto il lavoro. Cmq si sa che la faccenda dei ROS non è tutta la teoria di De Grey in quanto egli elenca ben 7 tipi di danni connessi all'invecchiamento. Il core è appunto il danno alle macromolecole, non il radicale in sé. Inoltre non tutte le tipologie di danno sono indotti dalle specie radicaliche dell'ossigeno.
dunque sulla tua pretesa di dimostrare che i radicali liberi possano agire da molecole messaggere che inducano una risposta in grado di prolungare l'aspettativa di vita massima non vi è mistero. Ma l'errore che forse commetti troppo frettolosamente è dedurre che i ROS da ciò siano benefici. I ROS sono sempre molecole dannose, il punto cruciale risiede caro Iask nella differenza concenttuale tra danno ossidativo e stress ossidativo. Ora non è detto che a un maggiore STRESS ossidativo (rispetto a un livello baseline) corrisponda un eguale DANNO ossidativo. Dicendo meglio, la funzione che correla danno a quantità di ROS non è cioè una funzione lineare, ma una U-shaped curve. Ciò significa che piccoli stress inducono gli enzimi detossificanti risultando in un minore stress, mentre per stress maggiori tale risposta è inibita con coneguente accelerazione del danno ossidativo. Quindi i ROS sono e restano genuinamente dannosi ma in certe soglie possono essere tollerati inducendo una difesa che in termini di bilancio risulta in un minore danno rispetto allo stato baseline.
Per quanto riguarda DE GREY la sua teoria è in realtà una revisione della teoria dello stress ossidativo mitocondriale che cerca proprio di individuarne le falle concenttuali in vista di una migliore comprensione globale. Prima di bollare qualcosa come ascientifico il prodotto intellettuale di un uomo di scienza ci si dovrebbe dare la pena di leggerlo (non fermarsi al titolo, almeno procedere all'introduzione). Ebbene scaricando u-torrent puoi trovare il testo Ending Aging e leggere con comodo. Il core concetturale è comunque rappresentato non tanto dai radicali, quanto dalle mutazioni del DNA mitocondriale: vi sarebbero in queste molecole di DNA circolare presenti nella matrice mitocondriale dei punti particolari, degli Hotspots, più mutabili di altre sequenze genetiche, che promuoverebbero dei mitocondri mutanti in grado di produrre una maggiore quantità di radicali liberi e in grado riprodursi essi stessi per divisione all'iterno della cellula eucariota più velocemente rispetto ai mitocondri normali (i mitocondri e i perossisomi sono appunto gli unici organelli membranosi intracellulari che si riproducono in maniera indipendente dal Nucleo). Ciò corrisponde a una selezione darwiniana dei mitocondri cattivi all'interno di una singola cellula. Inutile ricordare i dettagli perché la mia lettura risale al 2008 e dovrei riprende in mano tutto il lavoro. Cmq si sa che la faccenda dei ROS non è tutta la teoria di De Grey in quanto egli elenca ben 7 tipi di danni connessi all'invecchiamento. Il core è appunto il danno alle macromolecole, non il radicale in sé. Inoltre non tutte le tipologie di danno sono indotti dalle specie radicaliche dell'ossigeno.
]); così in questo caso l'ho solo guardato di sfuggita di tutta prima, ma poi sono andato a leggerlo con più attenzione e ho potuto vedere che la risposta che Isak chiedeva a me di documentare era già scritta proprio lì, trattandosi, come pensavo, di un'evidenza scientifica ormai acquisita e consolidata: