per Marlin e Julien, parere
- Thread starter juliensorel
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Di tutta prima mi chiedo se sia un aumento assoluto o relativo, ossia se è una questione di diluizione nel corpo delle stesse sostanze e quando il corpo si rinsecchisce queste risultano più concentrate. Ma anche se fosse un valore assoluto mi viene da pensare che non sia la causa dell'invecchiamento, ma l'effetto, con gli organi emuntori che funzionano meno bene di prima.
Ciao
MA - r l i n
Ciao
MA - r l i n
Altra ricerca che demolisce la teoria dell'invecchiamento da stress ossidativo mitocondriale. Con buona pace dei sostenitori (A. De Grey per esempio?) e dei divoratori/propinatori nostrani di antiossidanti in tutte le salse 
http://opac.yale.edu/news/article.aspx?id=8625
New Haven, Conn. — In a new study, Yale University researchers have
identified a pathway by which reactive oxygen species (ROS) molecules,
which are usually implicated in the aging process due to their damage
to DNA, can also act as cellular signaling molecules that extend
lifespan. The study, which provides insights into the underlying
mechanisms of the ROS signaling process, is published in the June
issue of Cell Metabolism.
Increased ROS, and their effects at the cellular level, can lead to
oxidative stress, which is involved in many diseases and aging. But
ROS are also necessary for the proper functioning of the immune system
and other biological functions. Using the model organism yeast, the
Yale team set out to determine whether regulating ROS and their
ability to act as signaling molecules could impact the aging process.
Inhibiting a signaling pathway called Target of Rapamycin (TOR), which
is involved in sensing nutrients and cell growth, increases lifespan
in yeast, as it does in mice. The Yale team found that a key way this
occurs is by altering the function of cellular powerhouses called
mitochondria so that they produce more signaling ROS.
The concept that ROS are important cellular signaling molecules, and
not just agents of damage and stress, has grown to be widely
accepted, said lead author Gerald S. Shadel, Ph.D., professor of
pathology and genetics at Yale School of Medicine. Remarkably, in
this study, we show that their purposeful production by mitochondria
can even provide an adaptive signal that can delay aging.
Since the TOR pathway operates largely the same in yeast as it does in
humans, the new connections to mitochondrial ROS signaling and aging
in this study may be more widely applicable. Shadel said that new ways
to intervene in age-related pathology may stem from these basic
studies. Trials targeting the TOR pathway as an anti-cancer strategy
in humans are already underway. Our study suggests that carefully
augmenting mitochondria and ROS production in humans may also be
beneficial in combating aging and associated diseases.
Other authors are Yong Pan and Elizabeth A. Schroeder of Yale School
of Medicine; Alejandro Ocampo of the Yale Department of Biochemistry
and Molecular Biology; and Antonio Barrientos of Yale and the
University of Miami Miller School of Medicine.
This study was supported by grants from the National Institutes of
Health and the Florida Department of Health/James and Esther King
Biomedical Research Program.
http://opac.yale.edu/news/article.aspx?id=8625
New Haven, Conn. — In a new study, Yale University researchers have
identified a pathway by which reactive oxygen species (ROS) molecules,
which are usually implicated in the aging process due to their damage
to DNA, can also act as cellular signaling molecules that extend
lifespan. The study, which provides insights into the underlying
mechanisms of the ROS signaling process, is published in the June
issue of Cell Metabolism.
Increased ROS, and their effects at the cellular level, can lead to
oxidative stress, which is involved in many diseases and aging. But
ROS are also necessary for the proper functioning of the immune system
and other biological functions. Using the model organism yeast, the
Yale team set out to determine whether regulating ROS and their
ability to act as signaling molecules could impact the aging process.
Inhibiting a signaling pathway called Target of Rapamycin (TOR), which
is involved in sensing nutrients and cell growth, increases lifespan
in yeast, as it does in mice. The Yale team found that a key way this
occurs is by altering the function of cellular powerhouses called
mitochondria so that they produce more signaling ROS.
The concept that ROS are important cellular signaling molecules, and
not just agents of damage and stress, has grown to be widely
accepted, said lead author Gerald S. Shadel, Ph.D., professor of
pathology and genetics at Yale School of Medicine. Remarkably, in
this study, we show that their purposeful production by mitochondria
can even provide an adaptive signal that can delay aging.
Since the TOR pathway operates largely the same in yeast as it does in
humans, the new connections to mitochondrial ROS signaling and aging
in this study may be more widely applicable. Shadel said that new ways
to intervene in age-related pathology may stem from these basic
studies. Trials targeting the TOR pathway as an anti-cancer strategy
in humans are already underway. Our study suggests that carefully
augmenting mitochondria and ROS production in humans may also be
beneficial in combating aging and associated diseases.
Other authors are Yong Pan and Elizabeth A. Schroeder of Yale School
of Medicine; Alejandro Ocampo of the Yale Department of Biochemistry
and Molecular Biology; and Antonio Barrientos of Yale and the
University of Miami Miller School of Medicine.
This study was supported by grants from the National Institutes of
Health and the Florida Department of Health/James and Esther King
Biomedical Research Program.
Beh demolisce è una parola grossa...diciamo che scalfisce[] (ma De Grey non mi pare proprio un sostenitore di questa teoria che risale agli anni '50, ma al contrario uno che l'ha messa in discussione...tempo fa).
Per me la soluzione al dilemma, che non è risolto, può stare nel fatto, ripetuto qui un'infinità di volte, che l'ossidazione porta a delle reazioni del corpo che si autidifende dalla stessa, anche per questo sono venute alla ribalta sostanze come la silimarina, la withania, la bacopa etc. che sono entrate nel famoso integratore Protandim (Un. del Colorado) che si distingue proprio per far produrre antiossidanti al nostro corpo e a non tentare il corpo a corpo sostanze antiossidante contro ossidante.
Proprio a imitazione di questo processo (e del Protandin) qui abbiamo infine formulato l'Anti-Age Vitaminity (anche se la bacopa qui da noi non si può mettere) che va proprio in quel senso, ossia far produrre (in particolare al fegato) in grande quantità enzimi antiossidanti incentivandone la normale azione.
Insomma cose che qui abbiamo detto anni fa e non ci siamo limitati solo a parlarne...
Ciao
MA - r l i n
] (ma De Grey non mi pare proprio un sostenitore di questa teoria che risale agli anni '50, ma al contrario uno che l'ha messa in discussione...tempo fa).Per me la soluzione al dilemma, che non è risolto, può stare nel fatto, ripetuto qui un'infinità di volte, che l'ossidazione porta a delle reazioni del corpo che si autidifende dalla stessa, anche per questo sono venute alla ribalta sostanze come la silimarina, la withania, la bacopa etc. che sono entrate nel famoso integratore Protandim (Un. del Colorado) che si distingue proprio per far produrre antiossidanti al nostro corpo e a non tentare il corpo a corpo sostanze antiossidante contro ossidante.
Proprio a imitazione di questo processo (e del Protandin) qui abbiamo infine formulato l'Anti-Age Vitaminity (anche se la bacopa qui da noi non si può mettere) che va proprio in quel senso, ossia far produrre (in particolare al fegato) in grande quantità enzimi antiossidanti incentivandone la normale azione.
Insomma cose che qui abbiamo detto anni fa e non ci siamo limitati solo a parlarne...
Ciao
MA - r l i n
Peccato che la mTOR signaling pathway è attivata dallo stress ossidativo. Inoltre lo stress ossidativo danneggia soprattutto i segmenti di DNA telomerico. Insomma è un nemico-amico, una belva da domare più che da ammazzare.
Comunque abbiamo spesso distinto tra obiettivi e l'allungamento della vita, a mio avviso (e forte sensazione) non si abbina così tanto con la conservazione di un aspetto giovanile.
Inutile dire che qui perseguiamo più questo scopo che vivere una marea di anni con aspetto decrepito. A questo fine gli antiossidanti per me funzionano, nel senso che lo vedo su di me e su chi li usa, non ci giurerei però che le stesse persone possano vivere più a lungo di tutti gli altri.
La questione mi ricorda il battello a vapore che viene alimentato dal legno della sua stessa struttura per arrivare il più lontano possibile nel racconto Il giro del mondo in 80 giorni di Jules Verne, alla fine della corsa il battello non esisteva praticamente più, anche se aveva navigato più a lungo...
Ciao
MA - r l i n
Inutile dire che qui perseguiamo più questo scopo che vivere una marea di anni con aspetto decrepito. A questo fine gli antiossidanti per me funzionano, nel senso che lo vedo su di me e su chi li usa, non ci giurerei però che le stesse persone possano vivere più a lungo di tutti gli altri.
La questione mi ricorda il battello a vapore che viene alimentato dal legno della sua stessa struttura per arrivare il più lontano possibile nel racconto Il giro del mondo in 80 giorni di Jules Verne, alla fine della corsa il battello non esisteva praticamente più, anche se aveva navigato più a lungo...
Ciao
MA - r l i n
Ed io, ingenuo, avevo pensato fosse lo stesso A. De Grey che ha pubblicato http://www.amazon.com/Mitochondrial-Free-Radical-Theory-Aging/dp/1587061554/ref=sr_1_1?ie=UTF8&qid=1307626005&sr=8-1.
Meno male che c'è Marlin, sempre bene informato, che mi corregge.
Meno male che c'è Marlin, sempre bene informato, che mi corregge.
Ti posso assicurare che non basta un titolo raccattato al volo per inquadrare il nostro De Grey, sono abbastanza informato da sapere che la teoria a cui ti riferivi tu data 1954, che De Grey la considera, ma non la abbraccia e che il mitocondrial è la versione avanzata, se vogliamo chiamarla così, della questione antiossidante ed è solo un argomento delle varie strategie del SENS.
Per intervenire qui con cognizione di causa e non prendendo tutti grossolanamente per vegetariani o erbivori dovresti avere la pazienza di leggere quanto siamo andati scrivendo almeno in questa discussione, credo che però sia chiederti davvero troppo: ti sei messo in mente che siamo come più ti conviene per portare avanti le tue provocazioni (contento tu, se stai meglio....[])
Magari per De Grey e per il SENS puoi fare un'eccezione (anche se capisco che è dura):
http://it.wikipedia.org/wiki/Aubrey_de_Grey
(ma credere che proprio uno come De Grey arrivi nell'ultimo decennio per propagandare quello che si diceva mezzo secolo fa significa aver preso ancora lucciole per lanterne...).
Ciao
MA - r l i n
Per intervenire qui con cognizione di causa e non prendendo tutti grossolanamente per vegetariani o erbivori dovresti avere la pazienza di leggere quanto siamo andati scrivendo almeno in questa discussione, credo che però sia chiederti davvero troppo: ti sei messo in mente che siamo come più ti conviene per portare avanti le tue provocazioni (contento tu, se stai meglio....[
])Magari per De Grey e per il SENS puoi fare un'eccezione (anche se capisco che è dura):
http://it.wikipedia.org/wiki/Aubrey_de_Grey
(ma credere che proprio uno come De Grey arrivi nell'ultimo decennio per propagandare quello che si diceva mezzo secolo fa significa aver preso ancora lucciole per lanterne...).
Ciao
MA - r l i n
Facevi prima ad ammettere che hai preso una cantonata. Invece ti perdi in un periodare (volutamente) confuso.
La teoria dell'invecchiamento da stress ossidativo è degli anni '50.
La teoria dell'invecchiamento da stress ossidativo mitocondriale è degli anni '70.
E questa è la prima imprecisione, non da poco.
Nell'articolo da me citato si parlava di stress ossidativo mitocondriale.
Il libro di A. De Grey, in cui abbraccia tale teoria, si chiama The Mitochondrial Free Radical Theory of Aging.
Quindi sono stato più che aderente al tema, citando de De Grey.
Lo stesso non si può dire della tua difesa d'ufficio. Mi dispiace, ma il diavolo si nasconde nei dettagli.
La teoria dell'invecchiamento da stress ossidativo è degli anni '50.
La teoria dell'invecchiamento da stress ossidativo mitocondriale è degli anni '70.
E questa è la prima imprecisione, non da poco.
Nell'articolo da me citato si parlava di stress ossidativo mitocondriale.
Il libro di A. De Grey, in cui abbraccia tale teoria, si chiama The Mitochondrial Free Radical Theory of Aging.
Quindi sono stato più che aderente al tema, citando de De Grey.
Lo stesso non si può dire della tua difesa d'ufficio. Mi dispiace, ma il diavolo si nasconde nei dettagli.
Isak, il titolo del testo in realtà non ha molta aderenza col pensiero ATTUALE di De Grey.
Poche settimane fa ho seguito un seminario all'uni tenuto da Piergiorgio Lenaz, medico, biochimico, ricercatore a Madison in Wisconsin, uomo tarchiato, molto attempato (oltre 80) e straordinariamente brillante. Ebbene per la scienza medica la MFRTA nei mammiferi resta in piedi. E' vero che i ROS fungono da signaling, ma sopra i 60' anni in media la loro produzione aumenta. Ciò non è ancora dire che è una causa.
Per il sottoscritto lo stress ossidativo è una concausa che lungi dal causare l'invecchiamento lo accelera. La migliore teoria di biologia molecolare sull'inchecchiamento resta quella mTOR centrica, del tutto in linea con la teoria logicamente perfetta del 1966 di William Donald Hamilton http://en.wikipedia.org/wiki/W._D._Hamilton
per averne idea si legga http://www.pnas.org/content/102/23/8263.long
Poche settimane fa ho seguito un seminario all'uni tenuto da Piergiorgio Lenaz, medico, biochimico, ricercatore a Madison in Wisconsin, uomo tarchiato, molto attempato (oltre 80) e straordinariamente brillante. Ebbene per la scienza medica la MFRTA nei mammiferi resta in piedi. E' vero che i ROS fungono da signaling, ma sopra i 60' anni in media la loro produzione aumenta. Ciò non è ancora dire che è una causa.
Per il sottoscritto lo stress ossidativo è una concausa che lungi dal causare l'invecchiamento lo accelera. La migliore teoria di biologia molecolare sull'inchecchiamento resta quella mTOR centrica, del tutto in linea con la teoria logicamente perfetta del 1966 di William Donald Hamilton http://en.wikipedia.org/wiki/W._D._Hamilton
per averne idea si legga http://www.pnas.org/content/102/23/8263.long
http://pipeline.corante.com/archives/2009/07/10/mtor_rapamycin_and_lifespan_a_startling_study.php
Se la migliore teoria sull'invecchiamento a disposizione è quella mTOR centrica (posizione condivisibile) allora se ti rileggi l'articolo vedrai che Inhibiting a signaling pathway called Target of Rapamycin (TOR), which is involved in sensing nutrients and cell growth, increases lifespan in yeast, as it does in mice. The Yale team found that a key way this occurs is by altering the function of cellular powerhouses called mitochondria so that they produce more signaling ROS. devi convenire che la MFRTA va a farsi benedire, visto che spingerebbe in direzione opposta.
Quanto a A. De Grey, se ammetti implicitamente (affermando che non è la sua posizione ATTUALE) che prese una cantonata nel 1999 scrivendo quel trattato, cosa ti fa pensare che non stia prendendo ulteriori cantonate?
Quanto a A. De Grey, se ammetti implicitamente (affermando che non è la sua posizione ATTUALE) che prese una cantonata nel 1999 scrivendo quel trattato, cosa ti fa pensare che non stia prendendo ulteriori cantonate?
Perché la ricerca va avanti e la SENS non è una dottrina, ma una work in progress e quindi quanto di più lontano dalla lotte ideologiche che piacciono tanto al nostro Isak.
Ultimamente, purtroppo, mi sono dovuto interessare di tumori e ho potuto vedere che gli antiossidanti sono reputati utili nella lotta al cancro anche da insospettabili specialisti, che oltre alla chemio, consigliano ai malati di far ricorso ad antiossidanti. Quindi ne deduco che in questo senso allunghino la vita, ossia nel senso che possono renderla meno corta di quanto dovrebbe essere se il per questioni spesso stocastiche ti becchi un brutto male.
La motivazione banale dietro questa scelta è proprio quella della preservazione del DNA.
Dopo queste esperienze che avrei preferito evitare, io continuo volentieri a provare ad antiossidarmi
Ciao
MA - r l i n
Ultimamente, purtroppo, mi sono dovuto interessare di tumori e ho potuto vedere che gli antiossidanti sono reputati utili nella lotta al cancro anche da insospettabili specialisti, che oltre alla chemio, consigliano ai malati di far ricorso ad antiossidanti. Quindi ne deduco che in questo senso allunghino la vita, ossia nel senso che possono renderla meno corta di quanto dovrebbe essere se il per questioni spesso stocastiche ti becchi un brutto male.
La motivazione banale dietro questa scelta è proprio quella della preservazione del DNA.
Dopo queste esperienze che avrei preferito evitare, io continuo volentieri a provare ad antiossidarmi
Ciao
MA - r l i n
No, è che non ritengo il caso di dare fondo all'universo per replicare alle tue provocazioni-sfoghi con riferimenti o link a ricerche che contrastino quello che affermi.
Anche perché sarebbe un'impresa improba, visto che sono numerosissime queste ricerche (come ben sai) e comunque sarebbe tempo sprecato perché quando la posizione è solo ideologica (e quindi non certo molto scientifica) è pressoché inutile argomentare.
A chi invece mi ha chiesto in privato di dettagliare le mie vicissitudini aneddotiche di cui sopra ho dato tutti i ragguagli e i link nella speranza che possano essere di utilità per un suo stretto congiunto. In questo caso non è tempo perso....
Ciao
MA - r l i n
Anche perché sarebbe un'impresa improba, visto che sono numerosissime queste ricerche (come ben sai) e comunque sarebbe tempo sprecato perché quando la posizione è solo ideologica (e quindi non certo molto scientifica) è pressoché inutile argomentare.
A chi invece mi ha chiesto in privato di dettagliare le mie vicissitudini aneddotiche di cui sopra ho dato tutti i ragguagli e i link nella speranza che possano essere di utilità per un suo stretto congiunto. In questo caso non è tempo perso....
Ciao
MA - r l i n
Continui nell'arrampicata sugli specchi, aggrappandoti all'aneddotica e alle teorie complottiste (Isak è ideologizzato e quindi schierato a priori) e ad un periodare volutamente confuso, alla superca**ola con lo scappellamento a destra insomma.
Poi ci sono perle da lasciare ai posteri A questo fine gli antiossidanti per me funzionano, nel senso che lo vedo su di me e su chi li usa [..]. Sei in grado di definire il termine funzionano? Una volta fatto questo questo, sei in grado di dimostrarmi che senza integrazione saresti diverso? Esiste un tuo clone che non abbia integrato con cui confrontarti? Qual'è la significatività statistica di un trial fatto su se stessi ed n conoscenti, non a doppio cieco, senza nessun parametro oggettivo monitorato?
Se questa è la tua pretesa scientificità, allora è il caso di rivalutare gli aruspici e i voti a santa rita.
Poi ci sono perle da lasciare ai posteri A questo fine gli antiossidanti per me funzionano, nel senso che lo vedo su di me e su chi li usa [..]. Sei in grado di definire il termine funzionano? Una volta fatto questo questo, sei in grado di dimostrarmi che senza integrazione saresti diverso? Esiste un tuo clone che non abbia integrato con cui confrontarti? Qual'è la significatività statistica di un trial fatto su se stessi ed n conoscenti, non a doppio cieco, senza nessun parametro oggettivo monitorato?
Se questa è la tua pretesa scientificità, allora è il caso di rivalutare gli aruspici e i voti a santa rita.
Senza scivolare negli aneddotti, ci sono, ad esempio, decine di ricerche sulla vitamina C e la sua utilita' negli ambiti piu' disparati.
Ci sono anche ricerche di segno contrario, ma il punto e' proprio questo: si leggono le ricerche e ci si fa una idea sulle questioni.
La mia idea e' che la vitamina C, come altri antiossidanti, possano essere piuttosto utili.
Esistono anche ricerche di segno contrario, non saro' io a negarlo ne' a presentare dette sostanze come la panacea.
Ci sono anche ricerche di segno contrario, ma il punto e' proprio questo: si leggono le ricerche e ci si fa una idea sulle questioni.
La mia idea e' che la vitamina C, come altri antiossidanti, possano essere piuttosto utili.
Esistono anche ricerche di segno contrario, non saro' io a negarlo ne' a presentare dette sostanze come la panacea.
E' perlomeno la stessa validità scientifica di chi prende uno studio sul lievito (sic !) e i ROS e afferma trionfante che è un' altra ricerca che demolisce la teoria dell'invecchiamento da stress ossidativo mitocondriale., dopo aver svalutato tutte le ricerche sullo stesso organismo o sui topi che evidenziavano le proprietà delle sostanze che non ti sono simpatiche.
E' normale rapportarsi al livello della polemica e non sbattersi molto di più per rispondere. Se io argomentassi punto per punto avresti miglior gioco, considerando la mole delle ricerche in senso opposto, a dire che mi sto arrampicando sugli specchi (sono tanti anni che seguo dibattiti sui forum e questi giochetti dialettico-polemici li conosco sino alla nausea...).
Ciao
MA - r l i n
E' normale rapportarsi al livello della polemica e non sbattersi molto di più per rispondere. Se io argomentassi punto per punto avresti miglior gioco, considerando la mole delle ricerche in senso opposto, a dire che mi sto arrampicando sugli specchi (sono tanti anni che seguo dibattiti sui forum e questi giochetti dialettico-polemici li conosco sino alla nausea...).
Ciao
MA - r l i n
A low carbohydrate, high protein diet slows tumor growth and prevents cancer initiation
http://cancerres.aacrjournals.org/content/early/2011/06/10/0008-5472.CAN-10-3973.abstract
Since cancer cells depend on glucose more than normal cells, we compared the effects of low carbohydrate (CHO) diets to a Western diet on the growth rate of tumors in mice. To avoid caloric restriction–induced effects, we designed the low CHO diets isocaloric with the Western diet by increasing protein rather than fat levels because of the reported tumor-promoting effects of high fat and the immune-stimulating effects of high protein. We found that both murine and human carcinomas grew slower in mice on diets containing low amylose CHO and high protein compared with a Western diet characterized by relatively high CHO and low protein. There was no weight difference between the tumor-bearing mice on the low CHO or Western diets.
Additionally, the low CHO-fed mice exhibited lower blood glucose, insulin, and lactate levels. Additive antitumor effects with the low CHO diets were observed with the mTOR inhibitor CCI-779 and especially with the COX-2 inhibitor Celebrex, a potent anti-inflammatory drug. Strikingly, in a genetically engineered mouse model of HER-2/neu–induced mammary cancer, tumor penetrance in mice on a Western diet was nearly 50% by the age of 1 year whereas no tumors were detected in mice on the low CHO diet. This difference was associated with weight gains in mice on the Western diet not observed in mice on the low CHO diet. Moreover, whereas only 1 mouse on the Western diet achieved a normal life span, due to cancer-associated deaths, more than 50% of the mice on the low CHO diet reached or exceeded the normal life span. Taken together, our findings offer a compelling preclinical illustration of the ability of a low CHO diet in not only restricting weight gain but also cancer development and progression. Cancer Res; 71(13); 4484–93. ©2011 AACR.
Aggiungo che per western diet intendono:
- 55 percent carbs
- 23 percent protein
- 22 percent fat
mentre per low carb intendono:
- 15 percent carbs
- 58 percent protein
- 26 percent fat
La prima ha le proporzioni tanto amate dai nutrizionisti dei salotti televisivi nostrani. Quanto alla seconda ... non venitemi a dire che comporta privazioni inaccettabili. E' una low carb molto generosa in quanto a carboidrati.
http://cancerres.aacrjournals.org/content/early/2011/06/10/0008-5472.CAN-10-3973.abstract
Since cancer cells depend on glucose more than normal cells, we compared the effects of low carbohydrate (CHO) diets to a Western diet on the growth rate of tumors in mice. To avoid caloric restriction–induced effects, we designed the low CHO diets isocaloric with the Western diet by increasing protein rather than fat levels because of the reported tumor-promoting effects of high fat and the immune-stimulating effects of high protein. We found that both murine and human carcinomas grew slower in mice on diets containing low amylose CHO and high protein compared with a Western diet characterized by relatively high CHO and low protein. There was no weight difference between the tumor-bearing mice on the low CHO or Western diets.
Additionally, the low CHO-fed mice exhibited lower blood glucose, insulin, and lactate levels. Additive antitumor effects with the low CHO diets were observed with the mTOR inhibitor CCI-779 and especially with the COX-2 inhibitor Celebrex, a potent anti-inflammatory drug. Strikingly, in a genetically engineered mouse model of HER-2/neu–induced mammary cancer, tumor penetrance in mice on a Western diet was nearly 50% by the age of 1 year whereas no tumors were detected in mice on the low CHO diet. This difference was associated with weight gains in mice on the Western diet not observed in mice on the low CHO diet. Moreover, whereas only 1 mouse on the Western diet achieved a normal life span, due to cancer-associated deaths, more than 50% of the mice on the low CHO diet reached or exceeded the normal life span. Taken together, our findings offer a compelling preclinical illustration of the ability of a low CHO diet in not only restricting weight gain but also cancer development and progression. Cancer Res; 71(13); 4484–93. ©2011 AACR.
Aggiungo che per western diet intendono:
- 55 percent carbs
- 23 percent protein
- 22 percent fat
mentre per low carb intendono:
- 15 percent carbs
- 58 percent protein
- 26 percent fat
La prima ha le proporzioni tanto amate dai nutrizionisti dei salotti televisivi nostrani. Quanto alla seconda ... non venitemi a dire che comporta privazioni inaccettabili. E' una low carb molto generosa in quanto a carboidrati.
Non approvo diete da 55% dell'apporto calorico sotto forma di carboidrati. Però è anche riduttivo parlare di carboidrati facendo di tutta un'erba un fascio poiché non tutti sono uguali e non tutti agiscono sull'insulina allo stesso modo. Anche le proteine non sono del tutto uguali. Inoltre anche se è un ottimo modello animale (poiché presenta per moltissimi geni con homo sapiens un corrispettivo ortologo) il topo o mus musculus resta pur sempre distante evolutivamente da homo sapiens.