per Marlin e Julien, parere

kaspar hauser

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18 Novembre 2009
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> Penso che forse il trucco degli animali che presentano negligible senescence stia nel fatto che aumentano sempre le
> proprie dimensioni

Allora è proprio vero che le dimensioni contano! [:)]
A riguardo: http://www.youtube.com/watch?v=Z9HKBL5mzAU
 

kaspar hauser

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18 Novembre 2009
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x Julien, ovvero dell'inutilità dell'indice glicemico.

IUBMB Life. 2010 Aug;62(8):637-41.
The glycemic response is a personal attribute.
Whelan WJ, Hollar D, Agatston A, Dodson HJ, Tahal DS.

Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, FL 33101, USA. wwhelan@miami.edu
Abstract
The Glycemic Index (GI) is a measure of the extent of the change in blood glucose content (glycemic response) following consumption of digestible carbohydrate, relative to a standard such as glucose. We have explored whether the reported GIs of foods are a sufficient guide to a person wishing to avoid large glycemic responses and thereby avoid hyperglycemia. For this purpose, volunteers carried out multiple tests of four foods, following overnight fasting, measuring the glycemic response over 2 H. The areas under the blood glucose/time curves (AUCs) were compared. Each food tester displayed individual, characteristic glycemic responses to each food, unrelated to any other tester's response. Wide variations (up to 5-fold) were seen between the average AUCs for the same test by different testers. The absolute magnitudes of the glycemic responses are important for individuals trying to control blood sugar and/or body weight, but using published GI lists as a guide to control the glycemic response is not fully informative. This is because in calculating the GI, individual glycemic responses to glucose are normalized to 100. GI values are, therefore, relative and are not necessarily a reliable guide to the person's actual individual AUC when consuming a food. Without knowledge of the person's characteristic blood glucose responses, reliance only on the GI may be misleading.

PMID: 20681028 [PubMed - in process]
 

kaspar hauser

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18 Novembre 2009
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Carnosina

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2874395/?tool=pubmed

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681748
Effect of carnosine and its Trolox-modified derivatives on life span of Drosophila melanogaster.

Adding carnosine to foodstuff was accompanied and followed by a 20% increase in the average life span of males, but it did not influence the average life span of females

Questo dipeptide mi sta simpatico ...

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20671038
Important role of muscle carnosine in rowing performance.

Following supplementation, the beta-alanine group was 4.3 s faster than the placebo group, whereas before supplementation they were 0.3 s slower (p=0.07). Muscle carnosine elevation was positively correlated to 2000 m performance enhancement (p=0.042 and r=0.498). It can be concluded that the positive correlation between baseline muscle carnosine levels and rowing performance and the positive correlation between changes in muscle carnosine and performance improvement suggest that muscle carnosine is a new determinant of rowing performance.


4,6 secondi di progresso!
 

marlin

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Forse saprai che ne abbiamo parlato a suo tempo della carnosina, anche se non si capivano bene le dosi utili, io l'ho data ai miei genitori, ma non hanno riscontrato grossi miglioramenti. Comunque era saltata fuori come anti-AGE (antiglicazine) (vedi anche collirio che pareva contrastare la cataratta).

Utili aggiornamenti comunque, visto che si tratta di materiale recentissimo.

Tornando a IG e carico glicemico, le diversità individuali non saranno appunto un riflesso della resistenza insulinica che dovrebbe essere appunto individuale ?


Ciao

MA - r l i n
 

kaspar hauser

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18 Novembre 2009
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Come già ripetuto a sfinimento [:)], gli omega-3 NON mi convincono. Meglio, molto meglio, olio di cocco e di oliva.

Mitochondrion. 2010 Aug 5. [Epub ahead of print]
Dietary fatty acids and oxidative stress in the heart mitochondria.
Lemieux H, Bulteau AL, Friguet B, Tardif JC, Blier PU.
Laboratoire de Biologie Intégrative, Université du Québec, Rimouski
(Québec), Canada.
Our study compared the effects of different oils on oxidative stress
in rat heart mitochondria, as well as on plasma parameters used as
risk factors for cardiovascular disease. The rats were fed for 16weeks
with coconut, olive, or fish oil diet (saturated, monounsaturated, or
polyunsaturated fatty acids, respectively). The cardiac mitochondria
from rats fed with coconut oil showed the lowest concentration of
oxidized proteins and peroxidized lipids. The fish oil diet leads to
the highest oxidative stress in cardiac mitochondria, an effect that
could be partly prevented by the antioxidant probucol. Total and LDL
cholesterols decreased in plasma of rats fed fish oil, compared to
olive and coconut oils fed rats. A diet enriched in saturated fatty
acids offers strong advantages for the protection against oxidative
stress in heart mitochondria.
PMID: 20691812 [PubMed - as supplied by publisher]

---

J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010 Aug 26. [Epub ahead of print]
Decrease in Mitochondrial Function in Rat Cardiac Permeabilized Fibers Correlates With the Aging Phenotype.
Lemieux H, Vazquez EJ, Fujioka H, Hoppel CL.

Center for Mitochondrial Disease, Department of Pharmacology, Case Western Reserve University, 10900 Euclid Avenue, Cleveland, OH 44106. charles.hoppel@case.edu.
Abstract
We measured the loss of cardiac mitochondrial function related to aging in males of three rat strains presenting with different longevity and aging phenotypes: the Fischer 344 (F344), the Brown Norway (BN), and the hybrid F344xBN. The F344 rat has a short life span and a approximately 45% decrease in coupled mitochondrial oxidation in the cardiac permeabilized fibers from the old rats compared with the young rats. Citrate synthase activity in the permeabilized fibers (mitochondrial content) did not change significantly with aging. The BN live longer compared with the F344 and have a 15%-18% loss of mitochondrial respiration in the aged rats compared with the young rats. The differences are not significant. In hybrids, more resistant to aging than are the BN and the F344, mitochondrial function is preserved during aging. The difference in longevity of the different strains is correlated with mitochondrial dysfunction in the heart, suggesting the importance of mitochondria in cardiac aging.

PMID: 20801909 [PubMed - as supplied by publisher]
 

marlin

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Si sono studi utili che però confermano che gli omega 3 essendo insaturi sono più soggetti all'ossidazione, mentre i cattivi saturi lo sono meno, ma questo è risaputo. Tutto però sta nelle proporzioni, perché quando fanno questi studi i topolini cui tocca la dieta con omega 3 vengono rimpinzati con gli stessi e non gli viene dato nemmeno un goccio di grassi saturi per un tempo lunghissimo se proporzionato alla loro breve esistenza.

Invece gli omega 3 nelle giuste (basse) dosi, sono di grande utilità contro gli stati infiammatori. In pratica bisognerebbe vedere cosa succede a gruppi di topi nutriti con solo saturi, con solo insaturi e con i vari mix tra saturi e insaturi (ossia un'alimentazione più simile alla nostra).

Ciao

MA - r l i n
 

marlin

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Non sono molto convinto sul ruolo del the verde sui telomeri, infatti sinora era considerato un inibitore della telomerasi (e quindi bloccherebbe l'enzima preposto a riallungarli, da qui però la sua azione anti-tumori, visto che i tumori hanno telomeri e telomerasi molto attive che permettono loro una riproduzione infinita).

Pare incredibile poi che con 4 settimane di the verde si ottengano 5 anni di differenza a livello di basi, quando con i vari attivatori della telomerasi si fa fatica a contrastare l'avanzare del tempo (al massimo lo si ferma, anche se con il TA65 si dovrebbe ringiovanire a livello di basi dei telomeri).

Non vorrei che, come quasi sempre accade, siano andati a controllare i telomeri delle cellule presenti nel sangue e magari delle cellule del sistema immunitario, che crescono più facilmente di quelle degli altri tessuti e ringiovaniscono perché è la loro specializzazione a renderle facilmente riproducibili. Questo dunque sarebbe un riflesso dell'innalzamento delle difese immunitarie che forse il the verde provoca per via indiretta (del resto se è anti-tumorale...), ma non attivando la telomerasi.

Ciao

MA - r l i n
 

kaspar hauser

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Questo http://www.ergo-log.com/gingerdoublest.html spiegherebbe gli effetti dello Zenzero sulla libido di Julien.


The researchers cite publications from journals that are not read in the West. One of these is the African Journal of Biomedical Research. In 2008 Nigerian researchers published the results of an animal study in this journal, in which healthy male rats were given 0.5 or 1 g/kg bodyweight of ginger tea. [African Journal of Biomedical Research, Vol. 11 (2008); 329 - 334.]

The ginger tea caused the testes of the animals to become heavier. Moreover, the higher dose doubled the testosterone level – after four weeks.


Considerando che assumevi una trentina di grammi al giorno, se non ricordo male, non stupirti se ne avevi le ... scatole piene [:)]
 

kaspar hauser

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J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010 Sep 5. [Epub ahead of print]
Life Extension by Diet Restriction and N-Acetyl-L-Cysteine in Genetically Heterogeneous Mice.
Flurkey K, Astle CM, Harrison DE.

The Jackson Laboratory, 600 Main Street, Bar Harbor, ME 04609. david.harrison@jax.org.
Abstract
We used a heterogeneous stock of mice-UM-HET3, the first generation offspring of CByB6F1/J and C3D2F1/J parents-to test effects of six antiaging treatments on life span. In the first report of diet restriction in a structured, segregating heterogeneous population, we observed essentially the same increases in mean and maximum life span as found in CByB6F1/J hybrid positive controls. We also report results of treatment with N-acetyl-L-cysteine started at 7 months, and aspirin, nitroflurbiprofen, 4-hydroxy phenyl N-tert-butyl nitrone, and nordihydroguaiaretic acid, all started at 16-18 months. Only male UM-HET3 mice receiving N-acetyl-L-cysteine had significantly increased life span, and this may have been due to treatment-related inadvertent diet restriction. The other agents had no significant effects on life span. The use of UM-HET3 mice helps assure that these results are not the result of unresponsiveness of a single genotype but that they more broadly represent laboratory mice.

PMID: 20819793 [PubMed - as supplied by publisher]

Se vostra moglie è stufa di vedere barattoli di integratori, potete sempre optare per il Fluimucil e dire che l'avete preso per il bambino. Si, per il bambino che è in voi [}:)]
 

marlin

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Ricordo uno studio da te evidenziato non molto tempo fa dove l'unica sostanza utile per la life extension era la glucosammina con la condroitina solfato, diciamo che due barattoli uno per le articolazioni e uno contro l'influenza possono essere ancora accettati[:D]

Ciao

MA - r l i n
 

juliensorel

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21 Marzo 2005
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http://www3.lastampa.it/scienza/sezioni/news/articolo/lstp/320302/
E’ una scoperta eccezionale. Speriamo davvero che questo trattamento così semplice e sicuro possa frenare lo sviluppo dell’Alzheimer in molte persone che soffrono di graduale indebolimento cognitivo».
 

armandino

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25 Gennaio 2010
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Dove sta la scoperta ?

Perchè se lo pubblica la stampa è degno di evidenza mentre se lo dice una persona normale è un pazzo ? (ma per molti assolutamente un genio Linus Pauling) 50 anni fa Pauling disse che l'integrazione completa preserva da qualsiasi male (abbinata ovviamente ad una corretta alimentazione).

Ci sono migliaia di studi sugli effetti benefici delle vitamine, ma la gente se non lo dice la televisione o non lo dice il medico non ci crede.

Comunque non era un appunto a te Julien, anzi che sei tra i più attivi nel scovare ricerche, ma un invito a chi legge nell'informasi diversamente dai soliti disinformativi canali mediatici.

un saluto
 

kaspar hauser

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18 Novembre 2009
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vitamina B? E che è 'sta vitamina B? Quale?
Il dramma del giornalismo moderno, ovvero freelancer con laurea in scienze politiche (giro, vedo gente, mi muovo, conosco, faccio delle cose) che non capiscono una mazza di quello che scopiazzano dai siti esteri.
 

marlin

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9 Maggio 2004
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E' una notizia datata, se vogliamo:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19278942

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19278943

Tanto datata che esistono pure già le smentite[:D]:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19321834

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18854539

Ad ogni modo non capisco perché se qualche vitamina fa danni si dice che è stata testata su persone già malate, mentre se fa bene a delle persone malate (di Alzheimer in questo caso) si estendono i presunti benefici anche alle persone sane.

Consigliereste un farmaco per l'Alzheimer a chi non ha nessun problema del genere, magari solo perché troppo giovane per sviluppare la malattia ?

E se un farmaco per l'Alzheimer avesse dei sides, come tutti i farmaci, non è che per il fatto che fa bene ai malati di Alzheimer i sides vengano automaticamente annullati....

Un po' di esercizio della logica, invece, fa sempre bene[:D]

Ciao

MA - r l i n
 

armandino

Utente
25 Gennaio 2010
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Citazione:vitamina B? E che è 'sta vitamina B? Quale?
Il dramma del giornalismo moderno, ovvero freelancer con laurea in scienze politiche (giro, vedo gente, mi muovo, conosco, faccio delle cose) che non capiscono una mazza di quello che scopiazzano dai siti esteri.

Si condivido pienamente e questo mi fa molto tristezza.

Citazione:Ad ogni modo non capisco perché se qualche vitamina fa danni si dice che è stata testata su persone già malate, mentre se fa bene a delle persone malate (di Alzheimer in questo caso) si estendono i presunti benefici anche alle persone sane.

Consigliereste un farmaco per l'Alzheimer a chi non ha nessun problema del genere, magari solo perché troppo giovane per sviluppare la malattia ?

E se un farmaco per l'Alzheimer avesse dei sides, come tutti i farmaci, non è che per il fatto che fa bene ai malati di Alzheimer i sides vengano automaticamente annullati....

Un po' di esercizio della logica, invece, fa sempre bene

il discorso non regge, le vitamine non sono molecole sintetiche.
Non consiglierei un farmaco ad una persona malata figurati ad una sana.
Al contrario consiglierei vitamine e oligoelementi a chi è malato ma ancor di più a chi è sano per rimanerci.

saluti
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
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>>Dove sta la scoperta ?

la frase non è mia, bensì una citazione dal pezzo. Non era mio invito quello di incitare a ingozzarsi del complesso B. Credo che la vitamina imputata sia la B6 o la B2, cmq io uso b complex 50 e lo divido in 2-3 pezzi. Non mangiando carne nn sono sicuro di coprire con il resto degli alimenti la B6, la B1 e la B3 nelle dosi adeguate. Tanto meglio se è protettivo per l'alzheimer.
 

marlin

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9 Maggio 2004
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Il discorso, armandino, regge se pensi che le alte concentrazioni di vitamine B, per quanto siano naturali, possono dare sides come un farmaco. E' una legge ben risaputa: qualsiasi cosa in eccesso finisce per far male, tanto che in questo campo da secoli risuona il monito è la dose che fa il veleno e vale anche per le vitamine (come per altre sostanze ancora più innocue come l'acqua). Bisogna però individuare questa dose....

Sta alla ricerca verificare che dosi elevate di una sostanza diano o meno effetti collaterali nell'immediato o nel lungo periodo e sul gruppo B non si può affatto dire che il responso sia stato dato una volta per tutte visto che dibattito è in corso e tuttora aperto.
Non è certo la ripetizione di uno notizia sulla bontà di non meglio precisate vitamine del gruppo B contro l'Alzheimer a poter dirimere la questione delle alte dosi di vitamine per il resto della popolazione, perché le due cose sono ovviamente separate.

Ciao

MA - r l i n