per Marlin e Julien, parere

juliensorel

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21 Marzo 2005
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>>Restrizione calorica: cornuti e mazziati?

ma infatti io non ho mai incentivato alla CR. Quello che mi interessa è:
1) supplementi e integratori in grado di incrementare il tasso di autofagia nel digiuno intermittente-
2) caloric restricion mimetics without any food restriction.

quanto ai PUFA:
http://en.wikipedia.org/wiki/Polyunsaturated_fat#Benefits
http://en.wikipedia.org/wiki/Omega-3_fatty_acids#Health_benefits
 

marlin

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9 Maggio 2004
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No, non è stato accantonato, ma chi prosegue con questo filone ha dovuto già declassarli da cangerogeni a semplici ossidanti (l'ho detto sopra, memore di un recente articolo in tal senso postato da Julien sugli studi presentati all'ultimo congresso SENS...)[:)]

Ciao

MA - r l i n
 

kaspar hauser

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18 Novembre 2009
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> ma infatti io non ho mai incentivato alla CR.

E infatti non ti ho citato. Il mio era un post rivolto alla platea dei lettori di questo thread, non un attacco personale. Nemmeno tra le righe. [:)]

Ciao
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
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http://inhumanexperiment.blogspot.com/2010/04/many-health-benefits-of-rooibos-tea.html
http://inhumanexperiment.blogspot.com/2010/04/black-tea-vs-green-tea-ages-and-ales.html
http://inhumanexperiment.blogspot.com/2008/11/green-tea-reduces-formation-of-ages.html

dal che si deduce che il rooibos sembra avere una marcia in più del té verde.
 

marlin

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9 Maggio 2004
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Mi pare che comunque tutti gli studi meno uno siano stati fatti con the propriamente detto, ossia liquido, mentre uno studio è stato fatto con una dose di soli 18 mg/die di catechine, decisamente bassa.

Credo quindi che per questi sfruttare al meglio le attività di catechine e teoflavine siano ottimali gli estratti. Anche per il rooibos dovrebbe essere così, posso solo dire che l'estratto di rooibos attualmente costa troppo e per questo ho rinunciato a inserirlo nell'Anti-Sebum.

Ciao

MA - r l i n
 

kaspar hauser

Utente
18 Novembre 2009
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Leggetelo alla vostra compagna se volete convincerla dei benefici del coito orale [}:)]

http://timesofindia.indiatimes.com/life-style/health-fitness/health/Soon-a-pill-to-add-25-years-to-your-life/articleshow/5089636.cms
 

juliensorel

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21 Marzo 2005
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http://www.giadenonline.com/blog/2010/04/17/calvizie-alopecia-androgenetica-presto-una-cura-grazie-alla-genetica/
http://www.nature.com/nature/journal/v464/n7291/full/nature08875.html
non capisco se avrà anche applicazion sul fronte androgenetica. Cmq per vedere ricrescere qualcosa occorre puntare su attivatori locali del percorso wnt.
 

marlin

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Quella di Kaspar, mi pare di averla già sentita da qualcun altro...[:)]

Di quella di Julien ne stiamo parlando da giorni nella sezione Ricerca:

http://www.ieson.com/topic.asp?TOPIC_ID=46415

Ciao

MA - r l i n
 

marlin

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9 Maggio 2004
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Energy levels and growth are essential for organismal survival, yet are inversely related to longevity since a variety of interventions that reduce energy levels extend life span and delay aging (Kenyon, 2005).
Most notable are genetic changes that reduce pro-growth pathways and also extend life span across species.

Non potevano essere più chiari...sin dall'inizio[:)]

Ciao

MA - r l i n
 

juliensorel

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21 Marzo 2005
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Beh la mia interpretazione è che l'energia in condizioni ordinarie viene impiegata per la riproduzione la cui chances sono magnificate nel periodo fertile dai geni che afferiscono alla crescita e al trofismo cellulare. Se però c'é un decremento di energia questa viene cooptata dai meccanismi di riparazione e mantenimento. Ordinariamente questi meccanismi sono maggiormente efficienti nella preservazione delle cellula della linea germinale (germ line) piuttosto che della linea somatica. E' più facile investire infatti risorse nel far si che l'informazione genetica della linea germinale si preservi piuttosto che preservare tutte le cellule che costituiscono la linea somatica.
Il trucco allora sarebbe, raggiunta la maturità sessuale, ottimizzare l'efficienza di questi meccanismi anche nella linea somatica, minimizzando la crescita e il trofismo a livello cellulare. Ciò varrebbe una effettiva lifespan extension con la cambiale di una fitness riproduttiva inferiore.
 

marlin

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9 Maggio 2004
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Hai scritto: <<Ordinariamente questi meccanismi sono maggiormente efficienti nella preservazione delle cellula della linea germinale (germ line) piuttosto che della linea somatica. E' più facile investire infatti risorse nel far si che l'informazione genetica della linea germinale si preservi piuttosto che preservare tutte le cellule che costituiscono la linea somatica.>>

...è interessante, ma c'è evidenza di questo in alcuni studi ?

Però se... Il trucco allora sarebbe, raggiunta la maturità sessuale, ottimizzare l'efficienza di questi meccanismi anche nella linea somatica, minimizzando la crescita e il trofismo a livello cellulare.Ciò varrebbe una effettiva lifespan extension con la cambiale di una fitness riproduttiva inferiore.....allora non mi pare un gran trucco, nel senso che ti giochi il lussureggiamento da giovane, con tutto quel che ne consegue per la qualità della vita, per una presunta maggiore estesione della vita da vecchio, ossia baratti, almeno in parte, anni d'oro con la speranza di avere più anni di cartapesta[:)]

Ciao

MA - r l i n
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
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>>più anni di cartapesta

Ciò si avrebbe in effetti nell'ipotesi di una CR spinta all'eccesso. Quello che intendo qui è una mimetico in grado di sovraesprimere l'autofagia e accendere i geni che si accendono in condizioni critiche di stress ambientale (penuria di cibo) assumendo una ragionevole quantità di cibo (speie di qualità). Che cos'é in fin dei conti l'autofagia da un punto di vista termodinamico-cibernetico? impiegare energia per operazioni di self-repair ovvero per abbassare o mantenere costante l'entropia cellulare. ciò accade se l'energia è minore del normale (il che significherebbe biologicamente stress ambientale). Il trofismo invece massimizza la funzonalità della cellula ma solo nel breve periodo perché minimizzando le operazioni che abbassano l'entropia farebbe salire velocemente il disordine molecolare.
Non credo affatto però che queste due pathway si traducano macroscopicamente come dici in un minore o maggiore floridità dei tessuti, anzi controintuitivamente potrebbe accadere l'esatto opposto. Il punto è semmai che per indurre il self-repair occorre poco cibo, il che induce emaciamento. Il trucco sarebbe quindi mantenere il trofismo tissutale stabile con più self-repair, ovvero investire maggiore energia cellulare più in certe funzionalità che in altre. Altrimenti anche assumere resveratrolo dovrebbe a parità di calorie produrre emacamento. E' vero che i caloric restriciton mimetics prevenfono l'obesità (rapamicina inclusa) ma di qui a dire che rendano emaciati ce ne passa.

Quanto alla domande di cui sopra sì, c'é evidenza, almeno da quello che ho letto sui lavori di Hayflick (How and Why we age) e dell'autore di Time of our life (Kirkwood?). Altrimenti, ragionando in maniera controfattuale, se invecchiasse il genoma della linea germinale i discendenti futuri dovrebbero nascere più vecchi biologicamente o con una aspettativa di vita incrementalmente minore (quantomeno con telomeri più corti, il che non accade in quanto la line a germinale non invecchia lungo le generazioni, semmai si evolve).
(più o meno allo stesso modo che un embrione clonato da una cellula somatica. Mi pare infatti che gli animali clonati abbiano un'aspettativa di vita più corta).



 

marlin

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Sì capisco il compromesso, in medio stat virtus, può essere che finisca per sortire qualcosa, ma di solito il lussureggiamento (è un termine scientifico, preso pari pari dal lussureggiamento degli ibridi, ossia dalla scoperta che gli incroci sono più forti delle razze pure) è quello a cui si aspira (pensa solo ai capelli) e che rende esteriormente giovani (e forti...).

Quanto alla linea germinale, pensavo ti riferissi alle staminali (ho equivocato io) queste invece non sono immuni da scenescenza. Qualche problemino però lo dovrebbe avere anche la linea germinale, infatti il famoso sangue blu dei nobli secondo alcuni non sarebbe altro che l'emofilia, che si ritiene sia più facile che venga trasmessa ai figli se l'età del padre al momento della procreazione è avanzata:

http://www.prevenzione-cardiovascolare.it/archivio/archivio_text.php?cat_id=322&pos=86

Anche gli uomini hanno un orologio biologico
Non sono solo le donne a doversi preoccupare dell’orologio biologico: l’idea che gli uomini possano procreare a qualunque età viene ora messa in discussione dagli esperti, perché sono sempre più numerose le evidenze scientifiche che l’età avanzata del padre possa causare problemi alla salute del bambino. Anche se i dati a riguardo non sono numerosissimi, nuove ricerche condotte negli Stati Uniti mettono in luce alte percentuali di incidenza dell’autismo e della schizofrenia tra i figli nati da uomini che hanno superato la soglia dei 45 anni. L’analisi sui campioni di sperma di uomini oltre la quarantina ha anche evidenziato un incremento della frammentazione del DNA, e studi condotti fuori dagli Stati Uniti hanno messo in rilievo un aumento della percentuale di alcune forme di cancro nei bambini nati da padri troppo maturi. Il dottor Joe Leigh Simpson, presidente dell’American College of Medical Genetics parla di “un aumento della frequenza di mutazioni genetiche al crescere dell’età dei padri”, che risulterebbe tra le tra le quattro e le cinque volte superiore tra gli uomini maggiori di 45 anni rispetto ai ventenni. Tra le malattie più a rischio ci sarebbero la distrofia muscolare di Duchenne, la sindrome da cromosoma X-fragile e anche alcuni tipi di emofilia.

Peraltro....

La regina Vittoria d’Inghilterra (1819 - 1901) nacque portatrice sana di emofilia e introdusse la malattia nella famiglia reale inglese. Come questo accadde è una questione che pose vari interrogativi perché prima di allora non vi era stata alcuna traccia di emofilia nel casato britannico; tra le ipotesi avanzate c’è che l’anzianità del padre della futura sovrana (aveva passato i 50 anni di età al momento del concepimento) possa essere stata causa di una mutazione dello sperma che causò quindi la malattia.

E' anche noto, venendo alle cellule germinali femminili, che l'età della madre aumenta il rischio di alcune malattie nel nascituro (p.es la sindrome di Down).


Ciao

MA - r l i n

 

kaspar hauser

Utente
18 Novembre 2009
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Arias-Santiago S, Gutiérrez-Salmerón MT, Castellote-Caballero L, Buendía-Eisman A, Naranjo-Sintes R
[Male androgenetic alopecia and cardiovascular risk factors: A case-control study] [English Abstract, Journal Article]
Actas Dermosifiliogr 2010 Apr; 101(3):248-56.


BACKGROUND AND OBJECTIVES: The relationship between androgenetic alopecia and cardiovascular disease has been studied by some authors in the past, although the results of epidemiological studies have been variable. The objective of this study was to determine the prevalence of metabolic syndrome and carotid arteriosclerosis in patients with early-onset androgenetic alopecia.
PATIENTS AND METHODS: Seventy men were studied, 35 with diagnosis of early-onset (before 35 years of age) androgenetic alopecia and 35 control subjects who consulted for other skin conditions. In both groups, the criteria for metabolic syndrome according to the Adult Treatment Panel-III were studied (obesity, triglycerides, high-density lipoprotein cholesterol, systolic and diastolic blood pressure, and blood glucose), presence of atheromatous plaques, and carotid intima-media thickness using Doppler ultrasonography. Other cardiovascular risk factors, hormones, and acute-phase reactants were also analyzed.
RESULTS: Criteria for metabolic syndrome were met by 57.1% of the patients with androgenetic alopecia compared to 14.3% of the controls (P<0001). Thirty-four percent of the patients with androgenetic alopecia had atheromatous plaques compared to 8.6% of the controls (P=.018). In an independent correlation analysis, abdominal obesity, systolic blood pressure, triglycerides, and blood glucose levels were significantly greater among patients with androgenetic alopecia. Testosterone and sex hormone binding globulin levels were similar in the 2 groups whereas insulin and aldosterone levels were higher in patients with androgenetic alopecia (P<05).
CONCLUSIONS: The high frequency of metabolic syndrome and carotid atheromatous plaques in patients with androgenetic alopecia suggests cardiovascular screening should be done to enable early detection of individuals at risk and initiation of preventive treatment before cardiovascular disease becomes established.
 

marlin

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Deve essere lo stesso gruppo di studiosi spagnoli che aveva messo in evidenza prima la correlazione tra livelli di aldosterone e quindi di pressione nei pazienti con aga maschile, poi nelle pazienti con aga femminile, sono studi che non sono molto accettati, almeno qui da noi. Comunque quando ho tradotto e pubbilcato nella home lo studio più recente sull'aga femminile ho ritenuto conveniente postarlo anche nella sezione femminile di questo forum ed è stato tutto un coro di io ho aga e la pressione bassa.... (ne avessi trovata una con aga e la pressione alta...[:)]).

Ciao

MA - r l i n
 

juliensorel

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Germ and Stem Cells
Stem cells are found in different places throughout the body and participate in tissue homeostasis by replacing differentiated cells that died; due to their high place in each tissue's hierarchy, they are interesting subjects for study in the context of aging. Human stem cells can express telomerase (Chiu et al., 1996; Sugihara et al., 1999) indicating that the most actively dividing cell lines in the body overcome telomere shortening--though somatic stem cells can show senescence in vitro (Smith and Schofield, 1994) and in vivo (Martin et al., 2000). Interestingly, a correlation between mean telomeres and age is found in the first two decades for muscle satellite cells but not afterwards (Decary et al., 1997). So, one hypothesis is that somatic cells can only divide a limited amount of times but are constantly being replenished by stem cells. Interestingly, one study found a correlation between stem cell turnover and mice lifespan (de Haan and Van Zant, 1999), meaning that perhaps stem cell senescence influences organismic senescence (Snyder and Loring, 2005). At present it is speculative to consider this hypothesis but certainly much work will be done in the future attempting to relate stem cells to aging.

As previously mentioned, the doctrine of the immortal germplasm claims that germ cells are immortal and can divide forever (Weismann, 1891; Kirkwood, 1977). A prediction of such hypothesis is that the germ cells should have increased stress resistance and repair mechanisms (Kirkwood, 1977). Experimental evidence, however, is contradictory: the soma of Drosophila has been reported to be more sensitive to mutagens (Vogel and Zijlstra, 1987); increased DNA repair has been documented in male mice germ cell (Walter et al., 1994), but using ionizing radiation no difference in sensibility was found between mice male germ cells and bone marrow (van Loon et al., 1993). It has also been proposed that meiosis and gametogenesis can have recombinational and other genetic events that contribute to a rejuvenation not possible in differentiated somatic cells (Medvedev, 1981; Holliday, 1984). Yet little or no evidence exists to support such claims. Furthermore, the common notion that germ cells have improved DNA repair mechanisms and thus avoid aging is itself debatable (reviewed in Walter et al., 2003).

http://www.senescence.info/cells.html
 

marlin

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9 Maggio 2004
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Milano
Spettacolare Julien, ma la matassa pare inestricabile....

Così, per non disperare, magari conviene fare i faciloni e leggendo questo....

When multicellular organisms develop, some of the cells (germ-line cells) are destined to become sperm or egg for the next generation. Other cells make up the body (soma cells), but will never become part of the next generation. In humans, some types of soma cells never divide again after reaching maturity (postmitotic or nonmitotic cells).

...non può non venire in mente il post qui sopra di Kaspar sulla spermidina...vuoi vedere che il segreto dell'immortalità delle cellule germinali sta lì ?[:)]

Ciao

MA - r l i n
 

juliensorel

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21 Marzo 2005
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http://www.nature.com/ncb/journal/v11/n11/pdf/ncb1975.pdf
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/10600

Spermidine is a ubiquitous polycation that is synthesized from putrescine and serves as a precursor of spermine. Putrescine, spermidine and spermine all are polyamines that participate in multiple known and unknown biological processes. Exogenous supply of spermidine prolongs the life span of several model organisms including yeast (Saccharomyces cerevisiae), nematodes (Caenorhabditis elegans) and flies (Drosophila melanogaster) and significantly reduces age-related oxidative protein damage in mice, indicating that this agent may act as a universal anti-aging drug. Spermidine induces autophagy in cultured yeast and mammalian cells, as well as in nematodes and flies. Genetic inactivation of genes essential for autophagy abolishes the life span-prolonging effect of spermidine in yeast, nematodes and flies. These findings complement expanding evidence that autophagy mediates cytoprotection against a variety of noxious agents and can confer longevity when induced at the whole-organism level. We hypothesize that increased autophagic turnover of cytoplasmic organelles or long-lived proteins is involved in most if not all life span-prolonging therapies.

Il vantaggio è che come sostanza non è brevettabile. Come procurarsela e a che dosi? approfondiamo.
(ne parlano su imminst)http://www.imminst.org/forum/index.php?showtopic=33533