per Marlin e Julien, parere

[jacob]

Eh ma da dove li prendo gli zuccheri..?Non mangio farinacei quindi devo rivolgermi per forza al mondo dei frutti. E quando sono via è difficile riuscire a portarsi dietro un qualcosa che me li dia. Potrei farlo con la frutta fresca ma la quantità di zuccheri negli stessi è relativamente bassa.
Ad esempio quando mangio in mensa faccio prima a portarmi dietro 50g di uva passa che asscociata all'insalata, al secondo e al frutto che prendo lì, mi danno il pranzo. Lo so che l'indice glicemico non è dei migliori..ma cosa faccio?
Consigli da cui attingere gli zuccheri?

 

[marlin]

Io gli zuccheri li prendo dalle spremute di agrumi (arance rosse e pompelmi) o da prodotti simili tipo lo Skipper con succo di uva e di melagrana (ma senza zuccheri aggiunti, non ci sono molti succhi così...). Molto più raramente dal latte di mandorla Condorelli che ha (non moltissimi) zucchieri aggiunti anche se esiste una versione light con pochi zuccheri o dolcificante (non ricordo, l'ho vista poche volte...).

Ciao

MA - r l i n

 

[kaspar hauser]

> io mangio in media 100-120 grammi di cereali integrali (riso venere,avena ecc..) al giorno + la frutta (2 porzioni, a
> colazione e assieme al té pomeridiano). Più low carb di così...

Questa si chiama dissonanza cognitiva.

> o interpreto low carb meglio nel senso di low Glicemix index, low glicemic load.

Vedi sopra.

> Che senso ha dire low carb quando il fegato stesso, se il glucosio è troppo basso inizia la gluconeogenesi?

E quindi? Se la gluconeogenesi invalida i presupposti delle low carb, perché non ne invalida i risultati? Evidentemente la gluconeogenesi non spiega (o invalida) un bel niente. Altrimenti non dovrebbero esistere gli effetti delle low carb e quindi nemmeno le low carb stesse.

> Tanto vale sarebbe allora assumere metformina. In effetti io prendo molta cannella che ha un effetto simile (vedi elsevier).

Speculazioni. Non mi risultano evidenze cliniche che la cannella allunghi la lifespan come la metmorfina.

> E poi glucosio troppo basso significa anche più cortisolo ematico in circolo.

Come detto poc'anzi. Se le low carb non hanno effetti (a causa della gluconeogenesi), o addirittura negativi (+ cortisolo), perché gli effetti positivi? E se il fegato sopperisce con la gluconeogenesi, perché il glucosio basso?

> Con la la pasta o il riso potete accompagnare 20 grammi di aceto di mele allungato in acqua naturale dopo pasto, avrà un > effetto simile all'acarbosio, rallentando la digestione dei carboidrati complessi, evitando i picchi glicemici e di
> secrezione insulinica postprandiali.

L'effetto è significativo? Allunga la lifespan? O siamo nell'ambito delle speculazioni più ardite?

 

[juliensorel]

>>Speculazioni. Non mi risultano evidenze cliniche che la cannella allunghi la lifespan come la metmorfina.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2825258/

 

[kaspar hauser]

Julien, aggiungere due giorni di vita ad un verme lungo un millimetro dimostra ben poco. E comunque la metmorfina riesce a fare molto meglio. http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0008758

 

[marlin]

Scusate, ma vi siete fatti ?[] ....parlate di met-morfina anzichè di met-formina...[]

Comunque qui la cannella che è un naturale è di casa e benvenuta, mentre la metformina un po' meno...peraltro la lifespan è stata aumentata dalla metformina nei topi....(non certo negli uomini), negli stessi topi, se ricordo bene, la cannella ha agito sull'insulina emulando la metformina, quindi se usiamo la proprietà transitiva....[]

Ciao

MA - r l i n

 

[juliensorel]

http://www.ingentaconnect.com/content/ben/cpd/2010/00000016/00000007/art00019

 

[juliensorel]

http://www.nature.com/nature/journal/v464/n7288/pdf/nature08980.pdf (da leggere attentamente, in pratica ratifica alcune intuizioni del Dott. De Grey.)

Many people assume that extending lifespan by slowing ageing would
mean certain death from, say, Alzheimer’s disease. Instead, we are finding
that mutations that slow ageing also postpone age-related disease.
This link raises the possibility of combating many diseases all at once
by targeting ageing, their greatest risk factor. Fascinating as this topic
is, age-related disease is not the focus of this article. Rather, its focus is
ageing itself.

 

[kaspar hauser]

> in pratica ratifica alcune intenzioni del Dott. De Grey

che è come a dire che John McEnroe ha imparato il serve-and-volley da Gianpiero Galeazzi. Ma per piacere! []

 

[marlin]

Penso che per dirlo senza pregiudizi si dovrebbe leggere sia il PDF sopra che il dott. De Grey[].

Ciao

MA - r l i n

 

[juliensorel]

http://www.plosbiology.org/article/info:doi/10.1371/journal.pbio.0020012

 

[kaspar hauser]

Marlin, la reputazione della Kenyon, all'interno della comunità scientifica, è ben altra cosa rispetto a quella di De Grey. Quest'ultimo è solo un informatico che Ha ricevuto un titolo onorifico dall'università di Cambridge per la pubblicazione della sua teoria The Mitochondrial Free Radical Theory of Aging (wikipedia).

Guarda nell'ultimo articolo di Julien chi viene citata spesso, per lavori pubblicati quando De Grey riparava ancora computer:

Supporting Information

Video S1. Normal Nematodes at Day 1 of Adulthood

(Video used by permission from Cynthia Kenyon.)

(108 KB MOV)

Video S2. Long-Lived daf-2 Mutants at Day 1 of Adulthood

(Video used by permission from Cynthia Kenyon.)

(112 KB MOV)

Video S3. Normal Nematodes at Day 13 of Adulthood

The worm on the left is dead. (Video used by permission from Cynthia Kenyon.)

(292 KB MOV)

Video S4. A Long-Lived daf-2 Mutant at Day 13 of Adulthood

(Video used by permission from Cynthia Kenyon.)

(476 KB MOV)



Arantes-Oliveira N, Berman JR, Kenyon C (2003) Healthy animals with extreme longevity. Science 302: 611. FIND THIS ARTICLE ONLINE
Aviv A, Levy D, Mangel M (2003) Growth, telomere dynamics and successful and unsuccessful human aging. Mech Ageing Dev 124: 829–837. FIND THIS ARTICLE ONLINE
Cargill SL, Carey JR, Muller HG, Anderson G (2003) Age of ovary determines remaining life expectancy in old ovariectomized mice. Aging Cell 2: 185–190. FIND THIS ARTICLE ONLINE
Dillin A, Crawford DK, Kenyon C (2002a) Timing requirements for insulin/IGF-1 signaling in C. elegans. Science 298: 830–834. FIND THIS ARTICLE ONLINE
Dillin A, Hsu A-L, Arantes-Oliveira N, Lehrer-Graiwer J, Hsin H (2002b) Rates of behavior and aging specified by mitochondrial function during development. Science 298: 2398–2401. FIND THIS ARTICLE ONLINE
Helfand SL, Inouye SK (2002) Rejuvenating views of the ageing process. Nat Rev Genet 3: 149–153. FIND THIS ARTICLE ONLINE
Howitz KT, Bitterman KJ, Cohen HY, Lamming DW, Lavu S (2003) Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisiae lifespan. Nature 425: 191–196. FIND THIS ARTICLE ONLINE
Hsin H, Kenyon C (1999) Signals from the reproductive system regulate the lifespan of C. elegans. Nature 399: 362–366. FIND THIS ARTICLE ONLINE
Kenyon C, Chang J, Gensch E, Rudner A, Tabtiang R (1993) A C. elegans mutant that lives twice as long as wild type. Nature 366: 461–464. FIND THIS ARTICLE ONLINE
Leroi AM (2003) Mutants: On genetic variety and the human body. New York: Viking Penguin. 320 p.
Mair W, Goymer P, Pletcher SD, Partridge L (2003) Demography of dietary restriction and death in Drosophila. Science 301: 1731–1733. FIND THIS ARTICLE ONLINE
Murphy CT, McCarroll SA, Bargmann CI, Fraser A, Kamath RS (2003) Genes that act downstream of DAF-16 to influence the lifespan of Caenorhabditis elegans. Nature 424: 277–283. FIND THIS ARTICLE ONLINE




Quanto alla teoria di De Grey The Mitochondrial Free Radical Theory of Aging, si sta rivelando clamorosamente errata. Vedi a riguardo il lavoro del gruppo di Jena:

http://www.cellmetabolism.org/content/article/abstract?uid=PIIS1550413107002562

How increased oxidative stress promotes longevity and metabolic health: The concept of mitochondrial hormesis (mitohormesis).
Ristow M, Zarse K.

Dept. of Human Nutrition, Institute of Nutrition, University of Jena, 29 Dornburger Str., Jena D-07743, Germany; Dept. of Clinical Nutrition, German Institute of Human Nutrition, 114 Arthur-Scheunert-Allee, Nuthetal D-14558, Germany.
Abstract
Recent evidence suggests that calorie restriction and specifically reduced glucose metabolism induces mitochondrial metabolism to extend life span in various model organisms, including Saccharomyces cerevisiae, Drosophila melanogaster, Caenorhabditis elegans and possibly mice. In conflict with Harman's free radical theory of aging (FRTA), these effects may be due to increased formation of reactive oxygen species (ROS) within the mitochondria causing an adaptive response that culminates in subsequently increased stress resistance assumed to ultimately cause a long-term reduction of oxidative stress. This type of retrograde response has been named mitochondrial hormesis or mitohormesis, and may in addition be applicable to the health-promoting effects of physical exercise in humans and, hypothetically, impaired insulin/IGF-1-signaling in model organisms. Consistently, abrogation of this mitochondrial ROS signal by antioxidants impairs the lifespan-extending and health-promoting capabilities of glucose restriction and physical exercise, respectively. In summary, the findings discussed in this review indicate that ROS are essential signaling molecules which are required to promote health and longevity. Hence, the concept of mitohormesis provides a common mechanistic denominator for the physiological effects of physical exercise, reduced calorie uptake, glucose restriction, and possibly beyond. Copyright © 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.

PMID: 20350594 [PubMed - as supplied by publisher]

Voi continuate ad andare a caccia di antiossidanti che entrino nel mitocondrio, che io aspetto qua. Buona fortuna[]

 

[marlin]

Ah ho capito cosa intendevi, ma la storia della scienza conta anche degli outsider che partendo dall'esterno hanno dato soluzioni o visione brillanti dei problemi, soluzioni che dall'interno non si potevano scorgere.

Spesso lo specialista è troppo specializzato per uscire dai dogmi di cui si nutre, per disincagliare la scienza da queste situazione servono molto persone brillanti e con cognizioni interdisciplinari.

Diciamo che il boss di questo settore è sicuramente De Grey, ha faticato per farsi riconoscere dai non-colleghi, ma molti hanno finito per allinearsi a lui.

Comunque nello specifico si parla di ormesi un argomento che Julien ha introdotto qui anni fa e che non ha mai disconosciuto, forse ti sfugge qualcosa dell'intera questione, perchè prendi per visioni in conflitto, visioni che possono anche non esserlo.

Anche nel semplice senso che quanto detto sopra lascia le cose come stanno e le cose come stanno non sono adatte all'allungamento della vita come lo intendono gli immortalisti, serve un intervento che renda ancora inferiori i danni finali prodotti dai mitocondri quando vanno in tilt (nella maniera descritta con grande intuito proprio da De Grey).

Ciao

MA - r l i n

 

[juliensorel]

>> Quanto alla teoria di De Grey The Mitochondrial Free Radical Theory of Aging, si sta rivelando clamorosamente errata.

Quell'abract che citi l'ho ben presente, ma non sai minimamente quello che dici, da quasi 40 anni è il paradigma dominante.Un esperimento non in accordo con una teoria non implica necessariamente un cambiamento radicale di paradigma e la falsificazione dela teoria stessa. Ripassa quindi l'esame di epistemologia...
La teoria mitocondriale dei radicali liberi non è poi di A. de Grey, ma del Dott Denham Harmann http://en.wikipedia.org/wiki/Denham_Harman De Grey ne ha dato una rielaborazione più aggiornata, in pratica l'ha migliorata mantenendo saldi gli assunti della teoria.

 

[wenden63]

Dall' ultimo post di Julien Sorel:

In 1961, Harman published a study showing that the degree of polyunsaturation in fats had a dramatic effect on cancer rates in mice. The most highly polyunsaturated dietary fats were found to be the most carcinogenic.

Sicuramente una carta non a favore di una importante integrazione di acidi grassi polinsaturi (quanto cambia se opportunamente antiossidati con vit e + c ?)
Volendo ricominciare ad integrare il tutto, questo post mi crea qualche dubbio........
Per favore una spiegazione dai cultori.
Come sempre, grazie anticipatamente

 

[kaspar hauser]

> Quell'abract che citi l'ho ben presente, ma non sai minimamente quello che dici, da quasi 40 anni è il paradigma
> dominante.

Paradigma sterile, visto che non ha dato frutti.

> Un esperimento non in accordo con una teoria non implica necessariamente un cambiamento radicale di paradigma e la
> falsificazione dela teoria stessa. Ripassa quindi l'esame di epistemologia...

Rileggiti Popper.

 

[marlin]

Wenden, esiste ancora questo allarme sui PUFA e chi porta avanti queste teoria, ma credo sia stato smontato, più che smentito, da tutti gli altri studi è rimasta in piedi giusto la questione dell'ossidazione di questi grassi, che si rimedia appunto con la vit.E (se poi uno vuole fare le cose per bene ci aggiunge la vit.C).

I PUFA possono essere ossidanti, ma non credo proprio carcinogeni, gli eschimesi hanno il loro problemi con le emorragie (sangue più fluido...), ma non risultano un popolazione dove abbondi il cancro.

Ciao

MA - r l i n

 

[juliensorel]

http://books.google.it/books?id=JW8RtCJqZ8MC&pg=PA121&lpg=PA121&dq=coconut+oxidative+stress&source=bl&ots=4MfJQcd8kM&sig=VTn31wyI1u7d00D51d-P0V1rvWY&hl=it&ei=4XLLS-TAC8WvOPjLnZ0G&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=4&ved=0CB8Q6AEwAw#v=onepage&q=coconut%20oxidative%20stress&f=false

occorre introdurre il PUFA, ma l'olio dietetico preminente dovrebbe essere l'olio d'oliva (specie quello pizzicante e ricco di oleopeurosidi), meno prono all'ossidazione, e i saturi dovrebbero avere la loro parte, meglio se a media catena, come quelli del cocco o del burro chiarificato. (ma io al burro privilegerei il cocco fresco o in alternativa l'olio coconoil. Siccome mi piace attualmente mangio parecchie noci di cocco. Dopo un po' di pratica si impara ad aprirle.).

 

[kaspar hauser]

Restrizione calorica: cornuti e mazziati?

J Am Geriatr Soc. 2010 Feb;58(2):234-41.
Body mass index and survival in men and women aged 70 to 75.
Flicker L, McCaul KA, Hankey GJ, Jamrozik K, Brown WJ, Byles JE,
Almeida OP.
Western Australian Centre for Health and Ageing, Centre for Medical
Research, Western Australian Institute for Medical Research, The
University of Western Australia, 35 Stirling Highway, Crawley, Perth,
Western Australia 6009. leon.flic...@uwa.edu.au
Abstract
OBJECTIVES: To examine in an older population all-cause and cause-
specific mortality associated with underweight (body mass index
(BMI)<18.5), normal weight (BMI 18.5-24.9), overweight (BMI
25.0-29.9), and obesity (BMI> or =30.0). DESIGN: Cohort study.
SETTING: The Health in Men Study and the Australian Longitudinal Study
of Women's Health. PARTICIPANTS: Adults aged 70 to 75, 4,677 men and
4,563 women recruited in 1996 and followed for up to 10 years.
MEASUReMENTS: Relative risk of all-cause mortality and cause-specific
(cardiovascular disease, cancer, and chronic respiratory disease)
mortality. RESULTS: Mortality risk was lowest for overweight
participants. The risk of death for overweight participants was 13%
less than for normal-weight participants (hazard ratio (HR)=0.87, 95%
CI=0.78-0.94). The risk of death was similar for obese and normal-
weight participants (HR=0.98, 95% CI=0.85-1.11). Being sedentary
doubled the mortality risk for women across all levels of BMI
(HR=2.08, 95% CI=1.79-2.41) but resulted in only a 28% greater risk
for men (HR=1.28 (95% CI=1.14-1.44). CONCLUSION: These results lend
further credence to claims that the BMI thresholds for overweight and
obese are overly restrictive for older people. Overweight older people
are not at greater mortality risk than those who are normal weight.
Being sedentary was associated with a greater risk of mortality in
women than in men.
PMID: 20370857

This 10 year epi study conclusively shows that mortality risk is less
at higher than expected BMIs in the elderly. Noteworthy is the fact
that the participants were separated into groups that included just
the non-smoking healthy, and who remained so for 1-3 years after
initiation of the study. This removes the concern that low BMI
individuals might be so because of disease and thusly die early.
Figure 2, the graph of hazard ratios of all cause mortality shows a
steep uphill slope in both healthy men and healthy women as BMI
decreases from 25-27 (the lowest mortality BMI). In fact, a male
subject at BMI 19 has a hazard ratio of 4.2, while a male subject at
BMI 27 has a hazard ratio of 2.5 (compared to woman BMI 26 hazard
ratio of 1.0). The ratio 4.2 / 2.5 = 1.7 means that BMI 19 showed two
thirds more mortality than BMI 26-27.
While the point stressed by the authors was that the overweight
condition (BMI 25-30) has lower mortality than normal weight (BMI 18.5
- 25), this is a very important epi study showing that in the healthy
non-smoking elderly, lower BMI is a serious risk factor. This is the
first time I have noted a study in which the results were separated
out to show the non-smoking healthy who remained healthy 3 yrs.

There is no reason to endure the CR side effects of anger, depression, increased infection
rates, thinning bones, loss of sex drive and lower testosterone in
males, slower wound healing, loss of muscle mass, hunger and cold
sensitivity - just in order to further increase one's risk of
mortality. Unless it is a religion or a type of self-congratulatory
society due to limited membership.

 

[kaspar hauser]

C'è qualcuno che ritiene che i PUFA siano la causa di TUTTI i mali. Sarà vero? Non lo so.
Ma prima di affermare che l'argomento PUFA è stato già smontato e accantonato, ci andrei cauto Marlin.

Ciao

http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/rej.2009.0934


Is Lipid Peroxidation of Polyunsaturated Acids the Only Source of Free Radicals That Induce Aging and Age-Related Diseases?

Gerhard Spiteller
Institute for Organic Chemistry, University of Bayreuth, Bayreuth, Germany.
Address correspondence to:
Gerhard Spiteller
Bodenseering 71
D 95445, Bayreuth
Germany
E-mail:
Received: September 14, 2009
Accepted: November 29, 2009
Abstract

The increase in free radicals is hypothesised to cause aging and age-related iseases. The most common source of free radicals is thought to be superoxide. This superoxide is claimed to be released from mitochondria during the enzymatic transformation of oxygen to water by a “leakage” process. This article presents evidence that leakage does not occur. Instead, protonated superoxide radicals are generated by lipid peroxidation processes. In nature, polyunsaturated fatty acids (PUFAs) represent particularly oxygen-sensitive compounds. Apparently, nature uses this sensitivity for signalling processes by producing lipidhydroperoxides (LOOHs) by any change to cell membrane structure. LOOHs easily undergo further enzymatic transformations to compounds which contribute to activation of genes. Bivalent metal ions within the active site of lipoxygenases catalyse LOOH production. The metal ions generate radicals which are transformed within the enzyme complex to non-radical molecules. Thus radicals never leave the enzyme complex except in severe stress situations. In this case the radical intermediates attack bonds, keeping the metal ion in its complex state. Thus, metal ions are released and react in a Fenton reaction with LOOH molecules produced earlier by lipoxygenase to form LO·radicals. Radicals are typically four orders of magnitude more reactive than non-radical molecules. Their action is not under genetic control, they attack nearly all biological molecules, destroying lipids, proteins, nucleic acids, hormones and enzymes until the radicals are quenched by scavenger molecules. The principal degradation routes are outlined in this review. Lysophospholipids are generated in large amounts after stress by activation of phospholipases and are transformed to LO·radicals. These can abstract a hydrogen radical from a lysophospholipid. The radical thus formed adds oxygen and decomposes to a 2-oxolysophospholipid and a HOO·radical (protonated superoxide). HOO·radicals in turn abstract hydrogen atoms from other molecules and produce H2O2. Since any cell preparation method causes membrane destruction, it is inevitable that protonated superoxide is generated, explaining why H2O2 molecules are found as “byproducts” of many reactions.