A mio avvisto il passo più significativo dell'ultimo studio è questo:
It might appear counter-intuitive that Wnt signaling, a process known to be involved in stem cell self-renewal ([Klaus and Birchmeier, 2008] and [Nusse, 2008]), can result in stem cell depletion and accelerated aging. However, the continuous exposure to Wnt has been shown to induce cellular senescence of both stem cells and differentiated cells ([Castilho et al., 2009] and Liu et al., 2007 H. Liu, M.M. Fergusson, R.M. Castilho, J. Liu, L. Cao, J. Chen, D. Malide, I.I. Rovira, D. Schimel and C.J. Kuo et al., Augmented Wnt signaling in a mammalian model of accelerated aging, Science 317 (2007), pp. 803–806.(76)[Liu et al., 2007]). It has been postulated that the continuous activation of cellular growth by Wnt signaling can activate a protective mechanism that leads to cellular senescence (Castilho et al., 2009). Linking Wnt-mediated aging to the TOR pathway, Wnt-induced senescence of epidermal stem cells in mice was shown to be dependent on mTor (Castilho et al., 2009). Perhaps, prolonged Wnt exposure exhausts the stem cell niche or causes cell senescence of differentiated cells, leading to premature aging of the entire organism.
In pratica qui si toccano con mano le problematiche che ho sempre sospettato esistessero tra processi anabolici come la ricrescita, invecchiamento e meccanismi protettivi antitumorali.
Quindi si possono comprendere i problemi che devono affrontare tutti i ricercatori e le aziende bio-tech impegnate sul fronte della rigenerazione dei follicoli, dal momento che le più ricerche più avanzate puntano proprio sul percorso WNT (seguite da quelle che puntano su fattori di crescita che comunque dovrebbero condurre a questi due percorsi mTOR e WNT).
La manovra utile (ma rischiosa) per la rigenerazione sarebbe quindi l'inibizione del percorso mTOR con attivazione del percorso WNT e credo che sia in pratica quello che fanno in modo non completo e imperfetto, le attuali cure di maggior successo in questo campo. In fondo la rapamicina che inibisce l'mTOR è un immunosoppressore, come lo sono i cortisonici o anche, in ordine decrescente di attività, il chetoconazolo e così via.
Gli anti-dht sarebbero invece degli attivatori indiretti del percorso WNT perchè questo è inibito, attraverso il DHT e il legame con AR, dal gene DKK-1(Dickkopf). Il minox sarebbe ovviamente un altro attivatore probabilmente diretto del percorso WNT (qualcosa avevamo trovato poco tempo fa che va in questo senso, o meglio, nel senso dell'inibizone del percors mTOR).
A livello di longevità, se hai visto viene proposta la metformina al posto della più problematica rapamicina, come avevi segnalato tu più sopra. Ora qualcosa che emuli la metoformina, oltre alla curcumina, dovrebbe essere appunto la cannella, forse per rafforzare questo mix si può appunto aggiungere la niacina o direttamente il NADH, tenendo conto dello studio che hai postato qualche intervento fa che però non è mi chiarissimo.
Ciao
MA - r l i n
It might appear counter-intuitive that Wnt signaling, a process known to be involved in stem cell self-renewal ([Klaus and Birchmeier, 2008] and [Nusse, 2008]), can result in stem cell depletion and accelerated aging. However, the continuous exposure to Wnt has been shown to induce cellular senescence of both stem cells and differentiated cells ([Castilho et al., 2009] and Liu et al., 2007 H. Liu, M.M. Fergusson, R.M. Castilho, J. Liu, L. Cao, J. Chen, D. Malide, I.I. Rovira, D. Schimel and C.J. Kuo et al., Augmented Wnt signaling in a mammalian model of accelerated aging, Science 317 (2007), pp. 803–806.(76)[Liu et al., 2007]). It has been postulated that the continuous activation of cellular growth by Wnt signaling can activate a protective mechanism that leads to cellular senescence (Castilho et al., 2009). Linking Wnt-mediated aging to the TOR pathway, Wnt-induced senescence of epidermal stem cells in mice was shown to be dependent on mTor (Castilho et al., 2009). Perhaps, prolonged Wnt exposure exhausts the stem cell niche or causes cell senescence of differentiated cells, leading to premature aging of the entire organism.
In pratica qui si toccano con mano le problematiche che ho sempre sospettato esistessero tra processi anabolici come la ricrescita, invecchiamento e meccanismi protettivi antitumorali.
Quindi si possono comprendere i problemi che devono affrontare tutti i ricercatori e le aziende bio-tech impegnate sul fronte della rigenerazione dei follicoli, dal momento che le più ricerche più avanzate puntano proprio sul percorso WNT (seguite da quelle che puntano su fattori di crescita che comunque dovrebbero condurre a questi due percorsi mTOR e WNT).
La manovra utile (ma rischiosa) per la rigenerazione sarebbe quindi l'inibizione del percorso mTOR con attivazione del percorso WNT e credo che sia in pratica quello che fanno in modo non completo e imperfetto, le attuali cure di maggior successo in questo campo. In fondo la rapamicina che inibisce l'mTOR è un immunosoppressore, come lo sono i cortisonici o anche, in ordine decrescente di attività, il chetoconazolo e così via.
Gli anti-dht sarebbero invece degli attivatori indiretti del percorso WNT perchè questo è inibito, attraverso il DHT e il legame con AR, dal gene DKK-1(Dickkopf). Il minox sarebbe ovviamente un altro attivatore probabilmente diretto del percorso WNT (qualcosa avevamo trovato poco tempo fa che va in questo senso, o meglio, nel senso dell'inibizone del percors mTOR).
A livello di longevità, se hai visto viene proposta la metformina al posto della più problematica rapamicina, come avevi segnalato tu più sopra. Ora qualcosa che emuli la metoformina, oltre alla curcumina, dovrebbe essere appunto la cannella, forse per rafforzare questo mix si può appunto aggiungere la niacina o direttamente il NADH, tenendo conto dello studio che hai postato qualche intervento fa che però non è mi chiarissimo.
Ciao
MA - r l i n
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