per Marlin e Julien, parere

khil

Utente
6 Febbraio 2004
1,883
1
615
Marlin....che l'autofagia fosse indotta da CR ( e come tale anche dal blocco di mTHoR) te lo avevo linkato come studio mesi fa.

mesi fa avevo parimenti linkato uno studio sugli effetti preventivi e terapeutici di CR su sarcopenia, ora riapperò il 3d e potrai (ri?)-leggerli

quello che voi non volete comprendere è che CR è un meccanismo altamente complesso selezionato in milioni di anni di evoluzione ed è impossibile ottenerne gli stessi effetti tramite l'isolamento di quella o di quell'altra funzione settoriale, di quella o quell'altra molecola.Si rischia sempre di fare il tavolo a 2 o 3 gambe.I pathways secondo cui agisce CR comprendono mTHOR, sirt-1, autofagia, antiredox, e molti altri che stanno venendo fuori oggi nel momento in cui la ricerca scientifica si applica a studiare CR
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
>>'autofagia fosse indotta da CR ( e come tale anche dal blocco di mTHoR)

non è l'autofagia a inibire l'mTOR ma l'esatto contrario. Ogni volta che si mangia il mammalian nutrients sensig mTOR is activated. Il complesso è una proteina-kinasi fosforilata quando salgono i livelli intracellulari di glucosio e amminoacidi (in particolare la leucina e la metionina). l'mTOR induce trofismo cellulare, iperattivazione di fattori di crescita i quali nel lungo periodo inducono un aumento di stress ossidativo e senescenza cellulare (= incapacità della cellula di replicarsi che la porta ad uno stato quiescente, volumetricamente maggiore rispetto alle cellule sane, e caratterizzato da accumulo di lipofuscina e una spiccata propensione a pompare radicali liberi all'esterno dello spazio extracellulare). Causalmente sarebbe dunque l'mTOR a produrre aumento del danno ossidativo e senescenza e non il danno in sé a produrre senescenza e disturbi degenerativi (va da sé che lo stress ossidativo eccedente induce l'attivazione dell'mTOR creando un circolo vizioso). L'mTOR serve soprattutto nella fase embrionica e nello sviluppo, ma una volta acceso la selezione naturale non si è preoccupata di sottoesprimerlo. Alcun specie tuttavia una volta cresciute non invecchiano ma tendono a morire per motivi ambientali o per eccessiva crescita. Gli esempi si ritrovano i diversi domini fra invertebrati e vertebrati.

Skulachev ci ricorda che

non-aging living creatures do exist in the world, points out V.P. Skulachev. For example, gigantic turtles can live for two hundred years, they preserve the ability to reproduction and continue to grow, and they die because their shell becomes too heavy to move and get food. Albatrosses live for about 50 years without aging and die suddenly. The Greenland whale lives for about 200 years. All these animals evolve very slowly, but they even do not need evolution. Other examples demonstrate that aging is caused by some external necessity. The Pacific salmon begins to grow old rapidly right after spawning is completed, fish die, thus attracting numerous maxillopods, which for their turn serve as food to fry. And the Atlantic salmon can prolong its active life owing to a parasite – pearl-oyster larva – settled in it. It appears from this, believes V.P. Skulachev, that ageing is a program, which may be slowed down or cancel completely. http://www.innovations-report.com/html/reports/life_sciences/report-74312.html


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2754831/
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1550413107000617
http://genome.cshlp.org/content/18/4/564.full
http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(06)00108-5
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,857
3,610
2,015
Milano
Che l'autofagia fosse indotta dalla CR l'aveva fatto notare con tanto di studi Julien secoli fa...[:)]

La mia posizione non è affatto cambiata, ho praticamente, volente o nolente, sperimentato un approccio CR negli ultimi mesi, sono dimagrito, ma anche la mia musculatura si è impoverita. C'è chi mi trova meglio, ma altri mi trovano peggio. Era quello che appunto dicevo nelle varie discussioni al calor bianco: non si può avere tutto con una cura, non esiste una panacea, bisogna scegliere le cure in base agli obiettivi che ci si pone.

Ciao

MA - r l i n
 

khil

Utente
6 Febbraio 2004
1,883
1
615
<<Marlin....che l'autofagia fosse indotta da CR ( e come tale anche dal blocco di mTHoR) te lo avevo linkato come studio mesi fa.>>


<<non è l'autofagia a inibire l'mTOR ma l'esatto contrario.>>

Dove leggi che io avrei scritto che l'autofagia inibisca l'mTHOR?
Ho scritto viceversa l'esatto contrario, proprio ciò di cui parli tu, vale a dire che il blocco di mTHOR induce l'autofagia.Come sai il blocco di mTHOR è solo uno dei meccanismi attraverso cui agisce CR ( cioè uno dei tanti....qui sta il punto...)

>>Che l'autofagia fosse indotta dalla CR l'aveva fatto notare con tanto di studi Julien secoli fa...>>

>>Inserito il - 30 luglio 2009 : 12:18:52 da khil

http://www.sciencedaily.com/releases/2007/08/070823105436.htm

http://biomed.gerontologyjournals.org/cgi/content/full/63/6/547

i due studi studiano e dimostrano l'autofagia cellulare come meccanismo indotto da cr.

Leggete in modo particolare il grassettato.....

>>Calorie Restriction and Aging: The Ultimate Cleansing Diet
Ana Maria Cuervo

Department of Anatomy and Structural Biology, Marion Bessin Liver Research Center, Institute for Aging Research, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York.[...]

sulla sarcopenia poi....:

>>Sarcopenia of aging: underlying cellular mechanisms and protection by calorie restriction.

Marzetti E, Anne Lees H, Eva Wohlgemuth S, Leeuwenburgh C.

Department of Aging and Geriatric Research, Institute on Aging, Division of Biology of Aging, University of Florida, Gainesville, FL 32610, USA. emarzetti@aging.ufl.edu

Sarcopenia, the loss of muscle mass and function, is a common feature of aging and impacts on individual health and quality of life. Several cellular mechanisms have been involved in the pathogenesis of this syndrome, including mitochondrial dysfunction, altered apoptotic and autophagic signaling, and, more recently, trace metal dyshomeostasis. Calorie restriction (CR) without malnutrition has been shown to ameliorate the age-related loss of muscle mass in a variety a species. Mechanisms of protection span from preservation of mitochondrial functional and structural integrity to mitochondrial biogenesis, reduction of oxidative stress, and favorable modulation of apoptotic and autophagic signaling pathways. Importantly, preliminary evidence indicates that moderate CR may promote muscle mitochondrial biogenesis in middle-aged human subjects. Further research is warranted to investigate whether CR may represent a safe and efficient strategy to delay the onset and mitigate the progression of sarcopenia in older adults. (c) 2009 International Union of Biochemistry and Molecular Biology, Inc.>>
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
>>il blocco di mTHOR è solo uno dei meccanismi attraverso cui agisce CR ( cioè uno dei tanti....qui sta il punto...)

Questo è un tuo punto divista. Ci sono stimati biologi esperti di invecchiamento che sostengono che la CR funzioni proprio nella misura in cui blocca l'mTOR e non perché, come si è pensato in passato, diminuisse la produzione di ROS. I molteplici fatti di cui parli possono essere influenzati dalla CR solo a patto che un singolo stimolo del sistema (deprivazione di nutrienti) inter-agisca nella rete metabolica con un hub in grado di influenzare svariati processi in maniera indiretta. Quell'Hub è mTOR e il metabolismo non è una random network ma una scale free network. http://en.wikipedia.org/wiki/Scale-free_network http://en.wikipedia.org/wiki/File:Scale-free_network_sample.png
 

khil

Utente
6 Febbraio 2004
1,883
1
615
>>il blocco di mTHOR è solo uno dei meccanismi attraverso cui agisce CR ( cioè uno dei tanti....qui sta il punto...)

>>Questo è un tuo punto di vista.


Non direi:

http://www.buckinstitute.org/TheScience/KapahiLab/documents/file/rogers__kapahi.pdf
http://jnci.oxfordjournals.org/cgi/content/full/100/9/619

>>Particularly enticing is the possibility for caloric restriction to prevent, delay, and shrink a variety of tumors, a finding that seems to complement those of recent studies linking obesity and cancer. In animal studies, researchers reduce food intake by 10%–60%, but because such extreme dieting would be unrealistic in humans, many researchers are now examining the biological pathways affected by caloric restriction with the aim of developing preventive agents for cancer as well as other diseases associated with aging. Together with the growing field of calorie restriction mimetics—finding natural or synthetic compounds that mimic the effects of caloric restriction—they are finding these pathways to be numerous and complex.

The field of [caloric restriction] seems to grow every day with new discoveries of genes, pathways, and proteins that are affected in different ways, Julie Mattison, Ph.D., a caloric restriction researcher at the National Institute on Aging (NIA),>>
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
>>Non direi:

Si, intedevo una tua opinione supportata da quello che puoi avere letto in rete, anche attigendo ad articoli specialistici. Le interpretazioni sono state diverse ma l'unica che ha prodotto risultati che erano stati previsti (anche se con un dosaggio di rapamicina proporzionalmnte 60 volte superiore rispetto alla dose somministrata a coloro che hanno un organo trapiantato) è stata la teoria mTOR centrica. Diciamo che a me non interessa tanto l'auctoritas che sta dietro a certe affermazioni, ma il rigore logico che collega le varie argomentazioni. In base a tale rigore logico credo che la mTOR centric theory sia la migliore fra le spiegazioni sugli effetti della CR. Se è vera sarà possibile evitare di vivere come gli anacoreti beneficiando al contempo di una speranza di vita più lunga e più sana.

un estratto

The ROS theory must explain why the germ line is immortal, while the soma is mortal. Why free radicals do not damage the germ line? It was suggested that, although cells can repair damage completely, only germ/stem cells actually need to do that. If an organism (the soma) dies from external causes (predators, starvation, infections and so on), then there is no need to be immortal. It was suggested that somatic repair is limited by energetic resources that are allocated for growth and reproduction. 49 This is logical. Yet, if an anti-aging repair (and therefore life span) were limited by resources (food), then an increase in food intake would extend life span. This is exactly the opposite of what is observed: unrestricted calorie consumption accelerates aging, whereas calorie restriction (CR) extends life span. To solve the problem it was postulated that the organism acquires a hypothetical state of repair, exactly when resources are limited. 49 According to this point of view, animals allocate resources for anti-aging repair in order to live longer.49 This leads to several contradictions as discussed next. In the wild, living beings predominantly die from external causes (predators, starvation, cold and infections) and therefore aging does not limit life span in the wild. This explains aging from evolutionary perspective.50,51 Yet, as we just discussed, according to the allocation model, during starvation the organism re-allocates resources to antiaging repair in order to live longer. While becoming long-lived, it can reproduce later (when the famine is over). This implies that aging limits both life span and reproduction in the wild. This cannot be reconciled with the evolutionary theory of aging

Ma già avevo postato i limiti di questo approccio:

To defend the allocation model, it was suggested that, while shutting down reproduction, food shortage improves repair (Fig. 1B). Inhibition of aging will extend potential life span and will allow the organism to reproduce later, when the famine is over. Delayed aging represents “a strategy to cope with periods of famine”.2 This is paradoxical. Let us consider an analogy. Imagine you divide your salary to pay for your apartment and other needs. If you were fired from your job, would you move to a luxurious apartment, while giving up other needs altogether? On the contrary, you probably would consider a less expensive apartment. Similarly, increased antiaging repair (in order to slow aging) is a luxury, especially during periods of famine. In contrast, a sensible biological strategy would be to shut down antiaging repair and to allocate all resources for immediate needs and reproduction.

For example, the anti-diabetic drug metformin, which extends lifespan in rodents,63 inhibits the TOR pathway. Also, caloric restriction (CR) extends lifespan in almost all species from yeast to mice. And this fits the TOR-centric model naturally. Indeed, nutrients activate the nutrient-sensing TOR pathway by definition, and lack of nutrients deactivates it. In humans, it has been shown that nutrients activate TOR in the muscle tissue, causing insulin resistance. This effect was blocked by rapamycin.64 Evidence emerges that CR slows down aging via the TOR pathway in yeast, C. elegans and Drosophila.60,62,65,66 Finally, the TOR pathway is involved in diseases such as cancers, type II diabetes and its complications (retinopathy and renal hypertrophy), age-related macular degeneration, obesity, atherosclerosis, cardiac hypertrophy, aortic aneurysm osteoporosis, organ fibrosis (liver, renal and cardiac fibrosis), neurodegeneration, Alzheimer’s and Parkinson’s diseases, psoriasis, skin scars, keloids and arthritis. 2,67-69 And diseases of aging limit our lifespan. How does TOR cause aging? The notion that aging is the accumulation of molecular damage is so deeply in our ‘souls’ that one may wonder how TOR can cause aging other than via the accumulation of molecular damage. And what can cause molecular damage other than ROS? Then the argument becomes circular: if ROS does not cause aging, then TOR does not cause it either. Some potential mechanisms of how TOR limits lifespan were discussed previously and other mechanisms I will discuss in a forthcoming book on aging. In brief, there is no indication that TOR causes molecular damage. This is important to emphasize. And there is no reason to postulate a priori that aging is accumulation of molecular damage. TOR stimulates translation. This could explain why inhibition of translation increases lifespan.70,71 TOR inhibits autophagy (selfeating by lysosomes).31 And inhibition of autophagy is involved in aging. 72-75 TOR causes cell mass growth (cell hypertrophy), stimulates ribosomal synthesis, induces accumulation of aggregation-prone proteins, increases growth factors (GF) secretion and causes resistance to GF and insulin. In brief, TOR causes cellular hyperfunction. This hyperfunction secondarily causes cellular (not molecular) damage and organ failure. On the organismal level, these cellular hyperfunction, hypertrophy and hyperplasia are manifested as age-related diseases. These diseases culminate in cellular (not random molecular) damage, including cell death and organ failure.
Mammals do not die from healthy aging, they die from agerelated diseases. TOR is involved in all of them.2,67-69 In other words, TOR limits lifespan by accelerating age-related diseases. These diseases terminate lifespan in mammals, before the accumulation of molecular damage may reach clinical threshold. One may argue that diseases of aging have nothing to do with aging (except that they limit lifespan). Yes, they have little to do with aging, if aging is defined as an accumulation of molecular damage. But if aging is driven by TOR, then age-related diseases are deadly manifestations of TOR-driven aging. Of course these manifestations are different in humans and flies. Although neurodegeneration in flies also serves as a model for human diseases,31 mechanisms of TOR-driven aging in flies are too preliminary to be discussed here. But regardless of the mechanism, the fact is that genetic inhibition of the TOR pathway prolongs lifespan.By inhibiting autophagy,82,83 TOR may promote aging (Fig. 4).
The term autophagy means degradation of intracellular components in lysosomes. In simple words, TOR decreases lysosomal degradation of intracellular components. This is biologically logical. TOR is activated by nutrients, stimulates synthesis of intracellular components and inhibits autophagy. Aging is associated with a decline in lysosomal functions, leading to accumulation of lipofuscin, defective mitochondria and aggregationprone proteins.72,84-87 Furthermore, the anti-aging effect of calorie restriction (CR) was linked to autophagy.88-90 But why do lysosomes
become unable to degrade whatever was created? And how could lysosomal insufficiency be reconciled with other age-related alterations such menopause and insulin-resistance? The later changes couldbe explain
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
I risultati di Skulachev potrebbero essere interpretati in accordo alla teoria TOR-centrica col fatto che siccome il maggior sito di produzione dei H2O2 sono i mitocondri una drastica inibizione alla sorgente di H202 bloccherebbe la PI3-K/TOR/S6k pathway (attivata come si diceva sopra dal perossido di idrogeno), oltre ovviamente a limitare il danno macromolecolare, cui però MV Blagosklonny non attribuisce una prova definitiva come eziologia prima della senescenza
 

khil

Utente
6 Febbraio 2004
1,883
1
615
Ovviamente sono d'accordo sul fatto che il blocco di mTOR sia un crocevia di passaggi biochimici fondamentali per spiegare CR, ad oggi quello preponderante, quello che dico è che tra gli altri Kapahi che è colui ha scoperto il link tra mTOR e CR
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15186745?ordinalpos=9&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum
e che è tra i maggior maggior studiosi di CR al mondo, riferisce nel primo pdf che ti ho linkato
http://www.buckinstitute.org/TheScience/KapahiLab/documents/file/rogers__kapahi.pdf
che il pathway di mTOR è accreditato quanto altri due che sono IIS (insulin/IGF-1)
e Sir2, ad esso ovviamente collegati.
>>Genetic pathways linked to lifespan extension by DR - IIS pathway

Evidence from recent studies implicate the importance of the
insulin/IGF-1 signaling (IIS) pathway, the TOR pathway and
Sir2 in mediating nutrient modulated lifespan changes
(Fig. 1).>>

quando poi tu dici
>>Le interpretazioni sono state diverse ma l'unica che ha prodotto risultati che erano stati previsti (anche se con un dosaggio di rapamicina proporzionalmnte 60 volte superiore rispetto alla dose somministrata a coloro che hanno un organo trapiantato) è stata la teoria mTOR centrica.>>

ti riferisci al fatto che il blocco di mTOR è quello che più si avvicina come risultati sperimentali a quelli ottenuti tramite CR, questo però NONsignifica che evidenze scientifiche NON stiano emergendo riguardo la presenza di molteplici meccanismi d'azione (pathways) di CR.Nessun modello sperimentale infatti può essere approntato rispetto a quanto ancora non è stato scoperto come meccanismo d'azione.Dunque noi non sapppiamo e non possiamo affermare che CR agisca soprattutto o solo dietro alla chiave mTOR.La scienza misura solo ciò che conosce.
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
>>questo però NONsignifica che evidenze scientifiche NON stiano emergendo riguardo la presenza di molteplici meccanismi d'azione (pathways) di CR.Nessun modello sperimentale infatti può essere approntato rispetto a quanto ancora non è stato scoperto come meccanismo d'azione.

Beh, la presenza di moltepici meccanismi d'azione non esclude che questi siano a sua volta interrelati.
Ad esempio il resveratrolo inibisce l'mTOR, ma la spiegazione di Sinclair è stata che induce le sirtuine.
D'altra parte le sirtuine inibiscono l'mTOR. L'asse IGF-1 e l'insulina stessa attivano l'mTOR. Staremo a vedere gli sviluppi di questo affascienante ramo della ricerca biologica.

per il momento volevo parlarvi di vitamina K

http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/90/4/889
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/23/13/5816
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006295297002542

On the other hand, the hydroquinone of vitamin K 1 may act as a potent antioxidant. Mukai et al. found the hydroquinone to be 10 times as potent as oL-tocopherol in the reaction with phenoxyradicals [20] and 872 Vervoort et al. 100 times as potent as ubiquinol in regenerating vitamin E from its radical [14].

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S089990070600222X
http://www.lef.org/magazine/mag2000/feb00-report.htm
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,857
3,610
2,015
Milano
Nei forum di appassionati insistono però sulla vitamina K 2 (di solto in associazione con la vit.D3), pare comunque che sia un principio diffuso nelle verdure a foglia verde:

http://it.wikipedia.org/wiki/Vitamina_K

Per questo di recente prima di inserirla in un integratore ci ho pensato su un po' (quella ricercata è appunto la K2, forse perchè la K1 è già abbondante senza apposita integrazione).

Ciao

MA - r l i n
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,857
3,610
2,015
Milano
Ho tradotto e linkato questi studi per la home:

http://www.calvizie.net/documento.asp?args=6.1.1067

Penso che possano essere di interesse per tutti quelli che frequentano questa sezione anche perchè esistono approcci naturali per lavorare sugli ormoni tiroidei o con attivi che li emulano.

Ciao

MA - r l i n
 

kaspar hauser

Utente
18 Novembre 2009
158
0
165
> Nei forum di appassionati insistono però sulla vitamina K 2 (di solto in associazione con la vit.D3), pare comunque che > sia un principio diffuso nelle verdure a foglia verde:

No. Nelle verdure a foglia verde è presente solo la K1. La K2 viene da fonti animali (es. burro da pascolo di alta montagna, isomero MK4) o dalla fermentazione della soia (il natto, isomero MK7), ed è quella che vogliamo. La K1 è scarsamente attiva nell'uomo e la conversione difficoltosa. Si può dire a grandi linee che il retinolo stà alla K2 come il carotene alla K1.

 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,857
3,610
2,015
Milano
Sì ma il link di Julien dice : on the other hand, the hydroquinone of vitamin K 1 may act as a potent antioxidant.

Per questo chiedevo delucidazioni su questa afferamzione (risultandomi appunto ricercata la vit.K2 e non la K1).

Ciao

MA - r l i n
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
http://www3.interscience.wiley.com/journal/122313395/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0
(studio che non supporta la ROS-centric theory)
http://www3.interscience.wiley.com/journal/122609591/abstract (pdf scaricabile: pro e contro ROS-centric theory)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2654922/
(interessante anche questo)
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
http://en.wikipedia.org/wiki/Kale
Vitamin K 817 ug (778% RDA !!! ) lutein and zeaxanthin 18246 ug !!! fonte USDA

Kale is considered to be a highly nutritious vegetable with powerful antioxidant properties and is anti-inflammatory.[2]

Kale is very high in beta carotene, vitamin K, vitamin C, lutein, zeaxanthin, and reasonably rich in calcium. Because of its high vitamin K content, patients taking anti-coagulants such as warfarin are encouraged to avoid this food since it increases the vitamin K concentration in the blood, which is what the drugs are often attempting to lower.
Kale, as with broccoli and other brassicas, contains sulforaphane (particularly when chopped or minced), a chemical believed to have potent anti-cancer properties fonte wikipedia.
Mangiatelo quanto pi¨´ spesso potete.
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,857
3,610
2,015
Milano
Sì Julien però bisogna anche dire che sarebbe il cavolo nero toscano, altrimenti non si sa cosa prendere.

Su brassicacee, sulforafano e simili posso solo dire dai miei recenti approfondimenti sugli ormoni tiroidei che sarebbero appunto degli inibitori della loro produzione, ma la cosa è piuttosto nota, la volevo solo ricordare.

Se fosse vero che gli ormoni tiroidei come il T4 e soprattutto il T3 sono utili alla crescita dei capelli, avremmo un altro esempio di conflitto tra salute generale e (ri)crescita dei capelli. Del resto queste brassicacee sono dei potenti anti-cancro....non so se mi spiego (pro-apoptosi con tutto quello che ne consegue...).

Ciao

MA - r l i n
 

kaspar hauser

Utente
18 Novembre 2009
158
0
165
Julien, la vitamina K1, quella del kale, è appunto una vitamina del cavolo :)
A noi interessa la K2, di origine animale. Capisco che fa a pugni con la sua prospettiva vegetariana, ma a quanto pare carnosina, taurina, K2 e molte altre cose utili non ci sono speranze di trovarle sotto al cavolo. Senza contare il fatto che le brassicacee sono tirotossiche, in particolare durante il periodo della crescita. Questo spiegherebbe l'avversione dei bambini per i cavoli ed in generale per le verdure, in particolare quelle amare (amaro = tossina). Per esperienza personale, ho cominciato ad apprezzare il gusto amaro e più in generale le verdure dopo lo sviluppo. I miei genitori sono convinti che abbia imparato a mangiare le verdure grazie alle loro imposizioni, io sono convinto invece che molto più semplicemente a crescita avvenuta il mio corpo abbia abbassato la guardia nei confronti di quelle tossine.



The benefits of vitamin K for cardiovascular disease gained attention by the findings of a Dutch study called the “Rotterdam study” (Geleijnse et al) examining heart health benefits of dietary Vitamin K and their role in preventing Coronary Heart Disease (CHD) in 2004. The study, which involved over 4,800 people over a ten year period, revealed that increased dietary intake of specifically vitamin K2 significantly reduced the risk of CHD mortality by 50% as compared to low dietary vitamin K2 intake. In this study, vitamin K1 had no effect at all.

These exciting results were confirmed in an experimental animal model in which rats received a diet exhausting their vitamin K stores, resulting in inactive vitamin K-depending proteins leading to the major calcification of their arteries. Vitamin K2 was capable of completely inhibiting arterial calcification, whereas also in this study vitamin K1 (even in very high doses) had no effect at all.

Now, new clinical research carried out by researchers of VitaK at the University of Maastricht revealed that vitamin K2 can stop the calcification of the arteries and may actually even reverse it (Schurgers et al.). The new study is published this month in the American Hematology Society Journal Blood. According to Dr. Leon Schurgers “arterial calcification is a major and independent risk factor for cardiovascular mortality. This new study demonstrated that in rats with existing arterial calcifications the total amount of aortic calcium could decrease by 37% in 6 weeks during a high vitamin K2 diet”.

Dr Leon Schurgers comments: “These latest findings on the role of vitamin K2 intake are an exciting development for the treatment of cardiovascular diseases, as our trial showed that vitamin K2 supplementation was capable of reversing the effects of arterial calcification.” Vitamin K2 activates the vitamin K-dependent protein Matrix Gla-Protein (MGP) which plays an important role in preventing calcium from depositing in the arteries.

A second study published in Osteoporosis International and conducted at VitaK has led to new insights concerning vitamin K2 and general health benefits for bone. Vitamin K2 plays a key role in the synthesis of osteocalcin which has a vital function in the maintenance of strong bones. In a study among 350 elderly postmenopausal women it was found that a daily supplement of vitamin K2 completely blocked loss of bone strength whereas in the placebo group the bone strength decreased by 1.5% per year.



A third study, also in the 2007 April edition of Blood carried out by the VitaK group at the University of Maastricht suggests that natural vitamin K2 (Menaquinone 7, or MK-7) may be a highly effective form of vitamin K; the mechanism underlying this observation is that MK-7 has a half-life time of three days (Schurgers et al), whereas that of the short chain vitamin K2 (MK-4), for example, is just one hour. Natural vitamin K2 is found in fermented foods like cheese and curd and in particularly high levels in the Japanese food called natto. Natto is a fermented soy bean food traditionally eaten for over 1000 years in Japan.