azz sta cosa mi demoralizza non poco...
se salvo il vertex ma accelero l'addio alle tempie, o a quello che ne rimane..azz...
se salvo il vertex ma accelero l'addio alle tempie, o a quello che ne rimane..azz...
k-max anti-dht e tempie
- Thread starter buliron
- Start date
ma quindi...ho riletto un pochino tuttoo...
con fina x il vertex e 3 compresse di kmax si potrebbe dire di difendere entrambi i fronti o fina è così superiore a kmax come effetto che potrebbe accelerare comunque il progresso?
Certo, vedere su se stessi i cambiamenti è sempre una buona strategia, ma insomma che tristezza...ogni giorno viene fuori una cosa che smentisce quella del giorno prima...
E la prima domanda che mi viene in mente è: e mò che faccio?!prendo fina e ogni giorno conto sulle tempie quelli che ci sono ancora, se come ieri o se sono meno?!uff...
con fina x il vertex e 3 compresse di kmax si potrebbe dire di difendere entrambi i fronti o fina è così superiore a kmax come effetto che potrebbe accelerare comunque il progresso?
Certo, vedere su se stessi i cambiamenti è sempre una buona strategia, ma insomma che tristezza...ogni giorno viene fuori una cosa che smentisce quella del giorno prima...
E la prima domanda che mi viene in mente è: e mò che faccio?!prendo fina e ogni giorno conto sulle tempie quelli che ci sono ancora, se come ieri o se sono meno?!uff...
La stempiatura nei maschi adulti caucasici (bianchi) è una caratteristica, non vorrei che per un ideale di bellezza efebico corrispondente al volto da adolescente, molti qui non si rendano conto che è normale stempiarsi un poco, anche se all'inizio non si sa dove si finirà con il frontale e posso capire le apprensioni che anch'io ho vissuto.
Se si vuole ritardare questa recessione che inizia sicuramente come fisiologica (e, credete a me, sinchè è tale, conferisce un fascino maschile non da sottovalutare) si può provare con queste sostanze che aumentano l'SHBG e con gli antiandrogeni topici anoi ben noti. Alla lunga però ritengo che questa recessione fisiologica finisca per verificarsi comunque. Non sottovaluterei nemmeno la ginnastica, il buon Hagerty infatti ha avuto una piccola progressione della stempiatura, ma questa si è verificata a 72 anni suonati.
Ciao
MA - r l i n
Se si vuole ritardare questa recessione che inizia sicuramente come fisiologica (e, credete a me, sinchè è tale, conferisce un fascino maschile non da sottovalutare) si può provare con queste sostanze che aumentano l'SHBG e con gli antiandrogeni topici anoi ben noti. Alla lunga però ritengo che questa recessione fisiologica finisca per verificarsi comunque. Non sottovaluterei nemmeno la ginnastica, il buon Hagerty infatti ha avuto una piccola progressione della stempiatura, ma questa si è verificata a 72 anni suonati.
Ciao
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
La stempiatura nei maschi adulti caucasici (bianchi) è una caratteristica, non vorrei che per un ideale di bellezza efebico corrispondente al volto da adolescente, molti qui non si rendano conto che è normale stempiarsi un poco, anche se all'inizio non si sa dove si finirà con il frontale e posso capire le apprensioni che anch'io ho vissuto.
Nella maggior parte dei casi è la prima zona colpita ma prima che ci si rivolga a cure passa un periodo piuttosto lungo. Io credo che sia anche per questo che risponda poco, perché dopo 30 mesi vi può già essere una sclerotizzazione irreversibile - Ma quella che tu chiami recessione fisiologica per me non è una vera e proproia recessione quanto piuttosto un risultato della differenza di forma e dimensioni della testa che c'é fra uomini e donne. La calotta cranica cioé cambia forma e dimensioni e i follicoli, che sono parte dell'involucro della pelle della testa, e sono fissati in numero al momento della nascita, si riassestano. Senza contare che le attaccature sono diverse e probabilmente le varie forme, tipiche delle fronti olimpiche, sia negli uomini che nelle donne, possono suggerire erroneamente una stempiatura. Ma per capire dove dovrebbero iniziare i capelli e dove dovrebbero finire ce lo suggerisce proprio la ginnastica: se aggrottiamo la fronte vedrete che i muscoli formano una striscia compatta contigua alla hair line. cioé i capelli crescono nella zona contigua ai muscoli della fronte, e dovrebbero ricalcare la forma di questi muscoli.
Quanto al discorso degli eonuchi (erano gli eonuchi di un pascia i soggetti studiati da Hamilton) credo che il fatto che non diventino mai calvi potrebbe essere una approssimazione. Dato che il testosterone arriva ai follicoli da tre pathways differenti,
1) dalle cellule di Leydig dei testicoli
2) dal DHEAS -->DHEA-->Androstenedione --->testosterone
3) dalla stintesi de novo che avviene a partire dall'acetato che porta al colesterolo, dal colesterolo al pregnenolone, dal prenenolone agli androgeni ad opera degli enzimi 17-20 lyase (inibiti dal nizoral, ma il nizoral inibirebbe anche la trasformazione da colesterolo a pregnenolone, ad opera del p450scc)
Ora, se le ultime due hanno un peso anche per gli eonuchi la alopecia androgenetica dovrebbe essere per loro tanto comune quanto nelle donne, dato che per loro vale il discorso che la ghiandola surrenale continua a secernere steroidi che continuano ad essere convertiti in testosterone perifericamente. E' in questo senso che più sopra ho detto che credere che gli eonuchi siano immuni all'aga è una approssimazione. Se nell'uomo l'aga è autosomale dominante negli eonuchi sarà autosomale recessiva (come nelle donne), magari con dei decorsi meno gravi.
Poi volevo dirti che non è vero che quasi tutti i caucasici sviluppano recessione alla pubertà. Molti anzi la sviluppano nelle decadi successive, proprio alle soglie dell'andropausa, quando i loro sosaggi ormonali sono più simili a quelli delle donne non mestruate.(le donne non produconon più gli estrogeni ai dosaggi del periodo feritile, gli uomini hanno un netto calo di testosterone e aromatizzano molto estradiolo).
Ho già ribadito che il fattore trascrizionale è lo stesso, e se nella zona frontotemporale vi è la 5 alpha reduttasi, e quindi una produzione intracellulare di DHT dal testo, come è possibile che quel tipo di recettore mostri una differenza nella sensibilità se T e DHT non si danno nei tessuti separatamente se è espressa la 5AR? E' risaputo che il testosterone ha una affinità per il recettore 5 volte inferiore rispetto al DHT, quindi questi satura il legame molto prima del testosterone e inotltre il complesso T-AR è molto meno stabile del complesso T-DHT. Insomma laddove vi è 5 alpha reduttasi io credo che il messaggio genetico è passato dal DHT, mentre laddove non vi è una importante espressione della 5 alpha reduttasi il messaggio genetico è passato dal testosterone, dato che questi ha gioco facile non essendo bruciato sul tempo dal suo metaboilita più efficente.
Fin qui nulla di nuovo: i tessuti sensibili al testosterone e al DHT sono stati isolati negli studi di Imperato e colleghi endocrinologi.
Si è visto che per lo sviluppo dei muscoli e della peluria corporea è sufficiente il testosterone.
Salvo che per salvare l'ipotesi che la recessione sia causata dal testosterone i medici sitri hanno ipotizzato, differentemente dagli endocrinologi che per primi hanno studiato i tratti somatici indotti dal testosterone e dal DHT, che in una regione dove è espressa la 5 alpha reduttasi (le anse frontali) vi sia una sensiblità esclusiva del testosterone, cosa se ci pensi è controintuitiva. Infatti la 5 alpha reduttasi serve per amplificare l'azione periferica del testosterone e dove un tessuto è sensibile al Testosterone lo è a maggior ragione al DHT dato che il fattore trascrizionale a cui si legano questi steroidi è lo stesso. Ci potrebbe essere una sensibilità residuale una volta bloccato il DHT che consente al testosterone di fare dei danni? Ma se i danni li fa lì perché non li fa anche altrove (vertex) dato che pure lì il recettore è lo stesso? (isomma sembrerebbe quasi che nel frontale ci siano dei recettori diversi, o una maggiore espressione, o un deficit nel catabolismo degli androgeni rispetto ad altre zone)
Queste sono possbilità che non escludo a proiri, ma ratificarle in base agli insuccessi terapeutici della finasteride mi sembra metodologicamente scorretto, anche perché nell'unico modello di deplezione totale di DHT dalla via metabolica della 5ARII è stato osservato esplicitamente che la recessione era assente (non quantificabile), e poi ci sono persone con problemi al solo frontale - di cui ho visto le foto sui forum amnericani - che hanno recuperato con fina.
Su hairloss talk è esplicitato in uno studio che la finasteride improve, migliora, il trofismo nel frontale.
Questa metamorfosi di questo giovane transessuale donna che è diventato uomo, veramente impressionante, cosa ti suggerisce?
io ci vedo un cambiamento nella morfologia della fronte e delle ossa e dei muscoli della faccia, non una recessione (miniaturizzazione) dei capelli. Gli è anche cresciuta la barba (ad opera del DHT).
http://www.ftmtransition.com/transition/testosterone/tphotoshead.html
La stempiatura nei maschi adulti caucasici (bianchi) è una caratteristica, non vorrei che per un ideale di bellezza efebico corrispondente al volto da adolescente, molti qui non si rendano conto che è normale stempiarsi un poco, anche se all'inizio non si sa dove si finirà con il frontale e posso capire le apprensioni che anch'io ho vissuto.
Nella maggior parte dei casi è la prima zona colpita ma prima che ci si rivolga a cure passa un periodo piuttosto lungo. Io credo che sia anche per questo che risponda poco, perché dopo 30 mesi vi può già essere una sclerotizzazione irreversibile - Ma quella che tu chiami recessione fisiologica per me non è una vera e proproia recessione quanto piuttosto un risultato della differenza di forma e dimensioni della testa che c'é fra uomini e donne. La calotta cranica cioé cambia forma e dimensioni e i follicoli, che sono parte dell'involucro della pelle della testa, e sono fissati in numero al momento della nascita, si riassestano. Senza contare che le attaccature sono diverse e probabilmente le varie forme, tipiche delle fronti olimpiche, sia negli uomini che nelle donne, possono suggerire erroneamente una stempiatura. Ma per capire dove dovrebbero iniziare i capelli e dove dovrebbero finire ce lo suggerisce proprio la ginnastica: se aggrottiamo la fronte vedrete che i muscoli formano una striscia compatta contigua alla hair line. cioé i capelli crescono nella zona contigua ai muscoli della fronte, e dovrebbero ricalcare la forma di questi muscoli.
Quanto al discorso degli eonuchi (erano gli eonuchi di un pascia i soggetti studiati da Hamilton) credo che il fatto che non diventino mai calvi potrebbe essere una approssimazione. Dato che il testosterone arriva ai follicoli da tre pathways differenti,
1) dalle cellule di Leydig dei testicoli
2) dal DHEAS -->DHEA-->Androstenedione --->testosterone
3) dalla stintesi de novo che avviene a partire dall'acetato che porta al colesterolo, dal colesterolo al pregnenolone, dal prenenolone agli androgeni ad opera degli enzimi 17-20 lyase (inibiti dal nizoral, ma il nizoral inibirebbe anche la trasformazione da colesterolo a pregnenolone, ad opera del p450scc)
Ora, se le ultime due hanno un peso anche per gli eonuchi la alopecia androgenetica dovrebbe essere per loro tanto comune quanto nelle donne, dato che per loro vale il discorso che la ghiandola surrenale continua a secernere steroidi che continuano ad essere convertiti in testosterone perifericamente. E' in questo senso che più sopra ho detto che credere che gli eonuchi siano immuni all'aga è una approssimazione. Se nell'uomo l'aga è autosomale dominante negli eonuchi sarà autosomale recessiva (come nelle donne), magari con dei decorsi meno gravi.
Poi volevo dirti che non è vero che quasi tutti i caucasici sviluppano recessione alla pubertà. Molti anzi la sviluppano nelle decadi successive, proprio alle soglie dell'andropausa, quando i loro sosaggi ormonali sono più simili a quelli delle donne non mestruate.(le donne non produconon più gli estrogeni ai dosaggi del periodo feritile, gli uomini hanno un netto calo di testosterone e aromatizzano molto estradiolo).
Ho già ribadito che il fattore trascrizionale è lo stesso, e se nella zona frontotemporale vi è la 5 alpha reduttasi, e quindi una produzione intracellulare di DHT dal testo, come è possibile che quel tipo di recettore mostri una differenza nella sensibilità se T e DHT non si danno nei tessuti separatamente se è espressa la 5AR? E' risaputo che il testosterone ha una affinità per il recettore 5 volte inferiore rispetto al DHT, quindi questi satura il legame molto prima del testosterone e inotltre il complesso T-AR è molto meno stabile del complesso T-DHT. Insomma laddove vi è 5 alpha reduttasi io credo che il messaggio genetico è passato dal DHT, mentre laddove non vi è una importante espressione della 5 alpha reduttasi il messaggio genetico è passato dal testosterone, dato che questi ha gioco facile non essendo bruciato sul tempo dal suo metaboilita più efficente.
Fin qui nulla di nuovo: i tessuti sensibili al testosterone e al DHT sono stati isolati negli studi di Imperato e colleghi endocrinologi.
Si è visto che per lo sviluppo dei muscoli e della peluria corporea è sufficiente il testosterone.
Salvo che per salvare l'ipotesi che la recessione sia causata dal testosterone i medici sitri hanno ipotizzato, differentemente dagli endocrinologi che per primi hanno studiato i tratti somatici indotti dal testosterone e dal DHT, che in una regione dove è espressa la 5 alpha reduttasi (le anse frontali) vi sia una sensiblità esclusiva del testosterone, cosa se ci pensi è controintuitiva. Infatti la 5 alpha reduttasi serve per amplificare l'azione periferica del testosterone e dove un tessuto è sensibile al Testosterone lo è a maggior ragione al DHT dato che il fattore trascrizionale a cui si legano questi steroidi è lo stesso. Ci potrebbe essere una sensibilità residuale una volta bloccato il DHT che consente al testosterone di fare dei danni? Ma se i danni li fa lì perché non li fa anche altrove (vertex) dato che pure lì il recettore è lo stesso? (isomma sembrerebbe quasi che nel frontale ci siano dei recettori diversi, o una maggiore espressione, o un deficit nel catabolismo degli androgeni rispetto ad altre zone)
Queste sono possbilità che non escludo a proiri, ma ratificarle in base agli insuccessi terapeutici della finasteride mi sembra metodologicamente scorretto, anche perché nell'unico modello di deplezione totale di DHT dalla via metabolica della 5ARII è stato osservato esplicitamente che la recessione era assente (non quantificabile), e poi ci sono persone con problemi al solo frontale - di cui ho visto le foto sui forum amnericani - che hanno recuperato con fina.
Su hairloss talk è esplicitato in uno studio che la finasteride improve, migliora, il trofismo nel frontale.
Questa metamorfosi di questo giovane transessuale donna che è diventato uomo, veramente impressionante, cosa ti suggerisce?
io ci vedo un cambiamento nella morfologia della fronte e delle ossa e dei muscoli della faccia, non una recessione (miniaturizzazione) dei capelli. Gli è anche cresciuta la barba (ad opera del DHT).
http://www.ftmtransition.com/transition/testosterone/tphotoshead.html
Mah, sulla forma della faccia credo che andiamo a complicarci la vita, nella mia esperienza io ho conosciuto e riconosciuto alcune donne omosessuali che svolgevano il ruolo del maschio per le stempiature tipicamente maschili e profonde, almeno da un lato del frontale. Alcuni studi peraltro confermano il ruolo degli ormoni maschili in questo tipo di omosessualità. Addirittura una volta ho avanzato prima questa ipotesi che poi mi è stata confermata dall'interessata.
Gli studi di Hamilton (quelli di cui so io sono stati svolti tra i carcerati negli anni '40)pososno anche essere stati approssimativi rispetto ai metodi odierni, ma non più approssimativi di quelli eseguiti a vista su alcuni giovani individui mulatti priva di 5 AR2[
]E questo perchè Hamilton sta alla base della moderna tricologia, come dimostra la classificazione attenta e meticolosa dei gradi di androgenetica che va sotto il nome di scala di Hamilton, peraltro nota a tutti noi.
Donne e castrati comunque (e per fortuna[]) non hanno lo stesso livello di androgeni, visto che le ovaie producono anche ormoni sessuali maschili (quindi hanno in comune solo i surreni). In altre parole i castrati stanno messi peggio ad androgeni rispetto a chiunque altro, tranne per quanto riguarda il DHT, perchè pare chi prende fina riesca a ridurre questo ormone di un ulteriore 10%. A me pare quindi che la questione della sensibilità rimanga intatta e possa render conto anche della diminuzione dei follicoli attivi con la vecchiaia: diminuiscono gli androgeni, ma aumenta la sensibilità (che è una parola di comodo, per non riassumere il complesso e in parte sconosciuto meccanismo genico).
La sensibilità del frontale al T potrebbe essere analoga a quella della barba al DHT, se scendi lungo la basetta a un certo punto trovi dei follicoli che con più DHT crescono maggiormente di quelli situati pochi millimetri più in alto[] E' questo il cosiddetto paradosso degli androgeni, pare che ci sia anche quello degli estrogeni (portano il catagen, ma fanno crescere i capelli) e quindi ci potrebbe essere anche quello dei follicoli più sensibili al testosterone che al DHT, sapendo che non tutto il T diventa DHT e che ci sono tessuti, proprio come i muscoli, dove i rapporti tra questi due ormoni si invertono e il più debole diventa il più forte.
La fascia interessata potrebe avere un'altezza variabile da 0 a qualche centimetro.
Non sapevo che la teoria del testosterne attivo sul frontale fosse made in Sitri credo che invece faccia riferimento a studi del decennio '90 e cercando bene tra le note a piè di pagina li si dovrebbe individuare agevolmente.
Infine fresco-fresco di giornata, anzi uscirà giovedì[], ecco l'ultima ricerca su testo e dintorni:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17136762&query_hl=1&itool=pubmed_docsum
Da qui si vede come cancro alla prostata e androgenetica siano patologie quasi incompatibili (il che la dice lunga su alcune cure che sono state messe in comune alle due patologie) e comunque è sempre una questione di percentuali e mai di assoluti. A mio avviso le percentuali nascondono variazioni individuali che coinvolgono diversi fattori non ancora considerati, ne cito alcuni di cui mi sono interessato di recente: ARA70, ARA55, oltre a quelli citati qui,in particolare l'A49T per il quale c'è tra l'altro:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=16039774&query_hl=3&itool=pubmed_docsum
Ciao
MA - r l i n
Gli studi di Hamilton (quelli di cui so io sono stati svolti tra i carcerati negli anni '40)pososno anche essere stati approssimativi rispetto ai metodi odierni, ma non più approssimativi di quelli eseguiti a vista su alcuni giovani individui mulatti priva di 5 AR2[
]E questo perchè Hamilton sta alla base della moderna tricologia, come dimostra la classificazione attenta e meticolosa dei gradi di androgenetica che va sotto il nome di scala di Hamilton, peraltro nota a tutti noi.Donne e castrati comunque (e per fortuna[
]) non hanno lo stesso livello di androgeni, visto che le ovaie producono anche ormoni sessuali maschili (quindi hanno in comune solo i surreni). In altre parole i castrati stanno messi peggio ad androgeni rispetto a chiunque altro, tranne per quanto riguarda il DHT, perchè pare chi prende fina riesca a ridurre questo ormone di un ulteriore 10%. A me pare quindi che la questione della sensibilità rimanga intatta e possa render conto anche della diminuzione dei follicoli attivi con la vecchiaia: diminuiscono gli androgeni, ma aumenta la sensibilità (che è una parola di comodo, per non riassumere il complesso e in parte sconosciuto meccanismo genico).La sensibilità del frontale al T potrebbe essere analoga a quella della barba al DHT, se scendi lungo la basetta a un certo punto trovi dei follicoli che con più DHT crescono maggiormente di quelli situati pochi millimetri più in alto[
] E' questo il cosiddetto paradosso degli androgeni, pare che ci sia anche quello degli estrogeni (portano il catagen, ma fanno crescere i capelli) e quindi ci potrebbe essere anche quello dei follicoli più sensibili al testosterone che al DHT, sapendo che non tutto il T diventa DHT e che ci sono tessuti, proprio come i muscoli, dove i rapporti tra questi due ormoni si invertono e il più debole diventa il più forte.La fascia interessata potrebe avere un'altezza variabile da 0 a qualche centimetro.
Non sapevo che la teoria del testosterne attivo sul frontale fosse made in Sitri credo che invece faccia riferimento a studi del decennio '90 e cercando bene tra le note a piè di pagina li si dovrebbe individuare agevolmente.
Infine fresco-fresco di giornata, anzi uscirà giovedì[
], ecco l'ultima ricerca su testo e dintorni:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=17136762&query_hl=1&itool=pubmed_docsum
Da qui si vede come cancro alla prostata e androgenetica siano patologie quasi incompatibili (il che la dice lunga su alcune cure che sono state messe in comune alle due patologie) e comunque è sempre una questione di percentuali e mai di assoluti. A mio avviso le percentuali nascondono variazioni individuali che coinvolgono diversi fattori non ancora considerati, ne cito alcuni di cui mi sono interessato di recente: ARA70, ARA55, oltre a quelli citati qui,in particolare l'A49T per il quale c'è tra l'altro:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=16039774&query_hl=3&itool=pubmed_docsum
Ciao
MA - r l i n
Capisco, vuoi sapere quanto ne hai dalla rapidità con cui ti cresce[]
Il DHT fa proliferare i cheratinociti della barba e come per i capelli deriva per lo più dalla conversione del testosterone tramite la 5AR a livello cellulare.
In teoria con un buon inibitore della 5AR la barba dovrebbe crescere più lentamente, ma è difficile misurarne la crescita se non la si porta almeno per periodi abbastanza lunghi. Comunque anche in questo caso molto dipende dalla sensibilità (inversa[]) dei follicoli al DHT.
In pratica dovresti misure la crescita , chessò, di un mese, senza prendere anti-dht, quindi tagliarla e misurare la crescita del mese in cui hai prenso gli anti-dht. Dovresti farlo a campione per un numero di peli significativo e con strumenti precisi. Altrimenti puoi pesare il tutto con un bilancino di precisione avendo cura di raccogliere tutta la rasatura entrambe le volte e di essere estremamente preciso nel raderti. Mica facile[].
Ciao
MA - r l i n
] Il DHT fa proliferare i cheratinociti della barba e come per i capelli deriva per lo più dalla conversione del testosterone tramite la 5AR a livello cellulare.
In teoria con un buon inibitore della 5AR la barba dovrebbe crescere più lentamente, ma è difficile misurarne la crescita se non la si porta almeno per periodi abbastanza lunghi. Comunque anche in questo caso molto dipende dalla sensibilità (inversa[
]) dei follicoli al DHT.In pratica dovresti misure la crescita , chessò, di un mese, senza prendere anti-dht, quindi tagliarla e misurare la crescita del mese in cui hai prenso gli anti-dht. Dovresti farlo a campione per un numero di peli significativo e con strumenti precisi. Altrimenti puoi pesare il tutto con un bilancino di precisione avendo cura di raccogliere tutta la rasatura entrambe le volte e di essere estremamente preciso nel raderti. Mica facile[
].Ciao
MA - r l i n
Citazione:Non sapevo che la teoria del testosterne attivo sul frontale fosse made in Sitri credo che invece faccia riferimento a studi del decennio '90 e cercando bene tra le note a piè di pagina li si dovrebbe individuare agevolmente.
Da quanto ne sappia io è made in sitri, in particolare dal nostro Marliani: ti riporto un messaggio inserito dallo stesso il - 23 maggio 2004 : 10:50:28, che in realtà è un copia-incolla del libro online presente su ww.sitri.it La terapia medica della calvizie.
Citazione:La caduta dei capelli in zona frontoparietale e la regressione della linea frontale (la così detta stempiatura) sono dovuta alla azione diretta del testosterone, a differenza della alopecia androgenetica vera, che interessa il vertice, che è dovuta alla azione del diidrotestosterone. Per questo motivo tutti gli uomini sono, chi più chi meno, stempiati e l'attaccatura ad M dei capelli maschile è fisiologica come la crescita della barba.
Per capire questo occorre fare alcune cosiderazioni.
1) Tutti gli uomini sono, di norma, stempiati ... (per effetto del testosterone la cui presenza è sufficiente a provocare la stempiatura).
2) Non tutti gli uomini sono calvi ... (la calvizie vera, del vertice, è ereditazia e dovuta al diidrotestosterone, la presenza del testosterone non basta).
3) Le donne calve (per effetto del diidrotestosterone) non sono, di norma, stempiate (la presenza del DHT che provova loro la calvizie non basta).
4) Quando una donna ha un tumore testosterone secernente si stempia (la presenza del testosterone è sufficiente a provocare la stempiatura) ma non obbligatoriamete diventa calva (la calvizie vera, del vertice, è ereditazia e dovuta al diidrotestosterone, la presenza del testosterone non basta).
A me queste osservazioni non sembrano probanti e nemmeno metodologicamente corretti. (come ha fatto a valutare empiricamente che nel vertice la sola presenza del testo non basta? inoltre fra i non caucasici la attaccatura femminile non è così rara http://www.exposay.com/celebrity-ph...een-actors-guild-awards---arrivals-1fZwB4.jpg. Inoltre ciò che è valido per le donne potrebbe non esserlo per gli uomini, -l'abbiamo visto con gli estrogeni- ) Comunque ti invito a cercare altri articoli di medici non affiliati alla sitri che sostengano la stessa tesi. Su Medline non vi è traccia.
Da quanto ne sappia io è made in sitri, in particolare dal nostro Marliani: ti riporto un messaggio inserito dallo stesso il - 23 maggio 2004 : 10:50:28, che in realtà è un copia-incolla del libro online presente su ww.sitri.it La terapia medica della calvizie.
Citazione:La caduta dei capelli in zona frontoparietale e la regressione della linea frontale (la così detta stempiatura) sono dovuta alla azione diretta del testosterone, a differenza della alopecia androgenetica vera, che interessa il vertice, che è dovuta alla azione del diidrotestosterone. Per questo motivo tutti gli uomini sono, chi più chi meno, stempiati e l'attaccatura ad M dei capelli maschile è fisiologica come la crescita della barba.
Per capire questo occorre fare alcune cosiderazioni.
1) Tutti gli uomini sono, di norma, stempiati ... (per effetto del testosterone la cui presenza è sufficiente a provocare la stempiatura).
2) Non tutti gli uomini sono calvi ... (la calvizie vera, del vertice, è ereditazia e dovuta al diidrotestosterone, la presenza del testosterone non basta).
3) Le donne calve (per effetto del diidrotestosterone) non sono, di norma, stempiate (la presenza del DHT che provova loro la calvizie non basta).
4) Quando una donna ha un tumore testosterone secernente si stempia (la presenza del testosterone è sufficiente a provocare la stempiatura) ma non obbligatoriamete diventa calva (la calvizie vera, del vertice, è ereditazia e dovuta al diidrotestosterone, la presenza del testosterone non basta).
A me queste osservazioni non sembrano probanti e nemmeno metodologicamente corretti. (come ha fatto a valutare empiricamente che nel vertice la sola presenza del testo non basta? inoltre fra i non caucasici la attaccatura femminile non è così rara http://www.exposay.com/celebrity-ph...een-actors-guild-awards---arrivals-1fZwB4.jpg. Inoltre ciò che è valido per le donne potrebbe non esserlo per gli uomini, -l'abbiamo visto con gli estrogeni- ) Comunque ti invito a cercare altri articoli di medici non affiliati alla sitri che sostengano la stessa tesi. Su Medline non vi è traccia.
In realtà su Medline c'è lo studio sui macachi che credo sia all'origine di tutto:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10786829&dopt=Abstract
Inoltre ho beccato il dr. Proctor che sostiene le stesse cose, sempre in quel periodo:
http://groups.google.it/group/alt.baldspot/browse_thread/thread/502a8f1e85f1dd25/a88e3ff8633b7262?lnk=st&q=testosterone+frontal+hairline+receding&rnum=1&hl=it#a88e3ff8633b7262
Credo quindi che il Sitri e Marliani non si siano inventati nulla.
Ciao
MA - r l i n
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10786829&dopt=Abstract
Inoltre ho beccato il dr. Proctor che sostiene le stesse cose, sempre in quel periodo:
http://groups.google.it/group/alt.baldspot/browse_thread/thread/502a8f1e85f1dd25/a88e3ff8633b7262?lnk=st&q=testosterone+frontal+hairline+receding&rnum=1&hl=it#a88e3ff8633b7262
Credo quindi che il Sitri e Marliani non si siano inventati nulla.
Ciao
MA - r l i n
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
In realtà su Medline c'è lo studio sui macachi che credo sia all'origine di tutto:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10786829&dopt=Abstract
Beh, ricadono le solite obiezioni
Innanzitutto c'é uno studio che dimostra come lo stesso modello animale del macaco stumptail risponde al trattamento con finasteride proprio nella regione frontale (dove hanno fatto le biopsie)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=7962310&query_hl=10&itool=pubmed_docsum
Poi metodologicamente parlando, applicare testosterone in vitro come nello studio che hai citato tu, o in vivo, come nello studio precedente del 1997, pluricitato e liberamnte consultabile, http://endo.endojournals.org/cgi/content/full/138/1/356 non implica che il testosterone sia direttamente responsabile dato che i follicoli esprimono anche nei macachi la 5 alpha reduttasi e non si capisce se il resposabile effettivo sia il testosterone o il DHT, dato che, comunque sia, non si riesce a isolare l'effetto dell'uno dall'effetto dell'altro. nello studio sul macaco del 1997 si legge: Testosterone can bind to AR after diffusing through the plasma membrane; it can also be metabolized intracellularly by 5-reductase to 5-dihydrotestosterone, which can also bind and activate the AR (26)
Un'altra obiezione, forse più forte delle altre due, è che un macaco non è un uomo, è una specie evolutivalmente più lontana e può rispondere ai trattamenti in modo diverso rispetto all'uomo. (ad esempio nella specie dei macachi, da quanto leggo nello studio che ti ho linkato sopra, anche le femmine, allo stesso modo dei maschi, soffrono di alopecia androgenetica all'inizio della pubertà).
però è interessante questo RU 58841 che hanno utilizzato topicamente sul macaco e che a quanto pare ha curato l'alopecia frontale alla concentrazione del 5%.
http://www.hairtransplantation.com/images03/fluridil_03.gif
RU 58841, o fluridil, è un antagonista recettoriale non steroideo molto potente che a differenza della flutamide (che in realtà è inattiva perché ad essere attiva è la hydroxyflutamide, metabolita epatico) lavora anche topicamente. E' mai stato utilizzato nell'uomo alla stessa concentrazione? SO che lo vendono nella repubblica ceca, ma qui non si usa.
Ciao,
J.S.
In realtà su Medline c'è lo studio sui macachi che credo sia all'origine di tutto:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10786829&dopt=Abstract
Beh, ricadono le solite obiezioni
Innanzitutto c'é uno studio che dimostra come lo stesso modello animale del macaco stumptail risponde al trattamento con finasteride proprio nella regione frontale (dove hanno fatto le biopsie)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=7962310&query_hl=10&itool=pubmed_docsum
Poi metodologicamente parlando, applicare testosterone in vitro come nello studio che hai citato tu, o in vivo, come nello studio precedente del 1997, pluricitato e liberamnte consultabile, http://endo.endojournals.org/cgi/content/full/138/1/356 non implica che il testosterone sia direttamente responsabile dato che i follicoli esprimono anche nei macachi la 5 alpha reduttasi e non si capisce se il resposabile effettivo sia il testosterone o il DHT, dato che, comunque sia, non si riesce a isolare l'effetto dell'uno dall'effetto dell'altro. nello studio sul macaco del 1997 si legge: Testosterone can bind to AR after diffusing through the plasma membrane; it can also be metabolized intracellularly by 5-reductase to 5-dihydrotestosterone, which can also bind and activate the AR (26)
Un'altra obiezione, forse più forte delle altre due, è che un macaco non è un uomo, è una specie evolutivalmente più lontana e può rispondere ai trattamenti in modo diverso rispetto all'uomo. (ad esempio nella specie dei macachi, da quanto leggo nello studio che ti ho linkato sopra, anche le femmine, allo stesso modo dei maschi, soffrono di alopecia androgenetica all'inizio della pubertà).
però è interessante questo RU 58841 che hanno utilizzato topicamente sul macaco e che a quanto pare ha curato l'alopecia frontale alla concentrazione del 5%.
http://www.hairtransplantation.com/images03/fluridil_03.gif
RU 58841, o fluridil, è un antagonista recettoriale non steroideo molto potente che a differenza della flutamide (che in realtà è inattiva perché ad essere attiva è la hydroxyflutamide, metabolita epatico) lavora anche topicamente. E' mai stato utilizzato nell'uomo alla stessa concentrazione? SO che lo vendono nella repubblica ceca, ma qui non si usa.
Ciao,
J.S.
L'obiezione più forte, quella che i macachi non sono uomini, mi pare in realtà, Julien, la più usuale, però se dovessimo fare a meno degli studi sugli animali, avremmo ancora meno certezze delle poche che abbiamo in questo campo[]
Io intendo solo dire che Sitri e Marliani non si sono inventati niente e che, soprattutto in quel periodo, si parlava della possibile sensibilità dei follicoli del frontale al testosterone e nei testi citati in speciale androgenetica della Sitri certamente c'è il riferimento a questi studi (ma basterebbe chiedere info ai ns. docs).
Una sintesi accettabile ai giorni d'oggi potrebbe essere questa:
1) Oltre agli ormoni steroidei prodotti dalle ghiandole endocrine, bisogna tenere conto della conversione periferica da ormoni deboli a ormoni più potenti.
(Non ribalterei l'affermazione a favore della sola trasformazione periferica per l'evidenza rappresentata da transessuali e castrati, che bloccano la calvizie e, secondo Proctor, in certi casi recuperano qualcosa).
2) Sul frontale non basta l'inibizione del DHT che pure agisce potentemente, perchè i follicoli possono essere sensibili anche al solo testosterone.
Quest'ultima affermazione si basa molto sull'utilizzo comune degli antiandrogeni topici (il dr. Gigli su questi ha fatto la sua tesi di laurea) da venti e passa anni a questa parte e anche dopo l'arrivo di fina sul mercato, ossia negli anni più recenti. L'applicazione degli antiandrogeni topici è indicata proprio per il frontale, alle volte anche per chi già prende fina; se bastasse l'inibizione della 5AR per ogni frontale, non si spiegherebbe questo tipo di applicazione che è piuttosto comune anche oggi nell'era di fina[]
(Ovviamente non mi riferisco alla sola azione sulla 5AR che possono pure svolgere questi antiandrogeni, ma alle loro azioni mirate a bloccare il legame col recettore del testosterone e degli altri androgeni meno potenti, o all'inibizione degli enzimi che stanno a monte della trasformazione periferica; tipo il ciproterone con la 3betaHSD).
Ciao
MA - r l i n
]Io intendo solo dire che Sitri e Marliani non si sono inventati niente e che, soprattutto in quel periodo, si parlava della possibile sensibilità dei follicoli del frontale al testosterone e nei testi citati in speciale androgenetica della Sitri certamente c'è il riferimento a questi studi (ma basterebbe chiedere info ai ns. docs).
Una sintesi accettabile ai giorni d'oggi potrebbe essere questa:
1) Oltre agli ormoni steroidei prodotti dalle ghiandole endocrine, bisogna tenere conto della conversione periferica da ormoni deboli a ormoni più potenti.
(Non ribalterei l'affermazione a favore della sola trasformazione periferica per l'evidenza rappresentata da transessuali e castrati, che bloccano la calvizie e, secondo Proctor, in certi casi recuperano qualcosa).
2) Sul frontale non basta l'inibizione del DHT che pure agisce potentemente, perchè i follicoli possono essere sensibili anche al solo testosterone.
Quest'ultima affermazione si basa molto sull'utilizzo comune degli antiandrogeni topici (il dr. Gigli su questi ha fatto la sua tesi di laurea) da venti e passa anni a questa parte e anche dopo l'arrivo di fina sul mercato, ossia negli anni più recenti. L'applicazione degli antiandrogeni topici è indicata proprio per il frontale, alle volte anche per chi già prende fina; se bastasse l'inibizione della 5AR per ogni frontale, non si spiegherebbe questo tipo di applicazione che è piuttosto comune anche oggi nell'era di fina[
](Ovviamente non mi riferisco alla sola azione sulla 5AR che possono pure svolgere questi antiandrogeni, ma alle loro azioni mirate a bloccare il legame col recettore del testosterone e degli altri androgeni meno potenti, o all'inibizione degli enzimi che stanno a monte della trasformazione periferica; tipo il ciproterone con la 3betaHSD).
Ciao
MA - r l i n
Uuuh che scoraggiamento...
Va beh, io con Fina ho appena iniziato e vado avanti ancora per vedere.
Poi mi prendo anche il Kmax così cerchiamo di tamponare le tempie.
E nizoral 2% un giorno si e due no su frontale e tempie.
Dovrei coprire tutte le zone a rischio, non mi sento ancora di usare il minox.
La vedo troppo come una schiavitù, e soprattutto ho i capelli lunghi, non li lavo ogni giorno, e non vorrei l'effetto crespo/zozzo/incollaticcio che tanti lamentano col minox...
Love
Va beh, io con Fina ho appena iniziato e vado avanti ancora per vedere.
Poi mi prendo anche il Kmax così cerchiamo di tamponare le tempie.
E nizoral 2% un giorno si e due no su frontale e tempie.
Dovrei coprire tutte le zone a rischio, non mi sento ancora di usare il minox.
La vedo troppo come una schiavitù, e soprattutto ho i capelli lunghi, non li lavo ogni giorno, e non vorrei l'effetto crespo/zozzo/incollaticcio che tanti lamentano col minox...
Love
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Può essere, Buliron, ma questo vale anche per la fina e quindi saremmo daccapo[]
Ciao
MA - r l i n
pero l'efficacia di fina è riscontrata su una % di maggiore di uomini rispetto agli antiandrogeni
c'è da dire che i metodi di assunzione di di entrambi sono diversi ,uno x via sistemica e gli altri x via topica([]salvo qualche pazzo) e quindi il paragone nn regge tanto
Può essere, Buliron, ma questo vale anche per la fina e quindi saremmo daccapo[
]Ciao
MA - r l i n
pero l'efficacia di fina è riscontrata su una % di maggiore di uomini rispetto agli antiandrogeni
c'è da dire che i metodi di assunzione di di entrambi sono diversi ,uno x via sistemica e gli altri x via topica([
]salvo qualche pazzo) e quindi il paragone nn regge tantoIl thread, Buliron, si basa sulla domanda se l'assunzione del k-max possa essere utile come supporto a fina per lavorare meglio sulle tempie. Io penso che lo possa essere.
Gli antiandrogeni sono entrati nella discussione solo per dimostrare che l'affermazione le tempie sono sensibili anche al testosterone deriva necessariamente da studi ed esperienze clinica e che non si tratta di una leggenda. In pratica, se si utilizzano gli antiandrogeni sulle tempie anche di chi usa fina, vuol dire che il problema tempie in alcuni casi non è risolto dalla sola fina. Poi, che gli antiandrogeni non funzionino è un'altra questione. Se si trovasse qualcosa che funziona avremmo risolto il problema, ma resterebbe il fatto che fina non sempre basta per tutto lo scalpo che è quello che si voleva dimostrare (o meglio, che inibire solo la 5AR tipo II, può non bastare in alcuni casi).
Sono stato spiegato ?
[]
Ciao
MA - r l i n
Gli antiandrogeni sono entrati nella discussione solo per dimostrare che l'affermazione le tempie sono sensibili anche al testosterone deriva necessariamente da studi ed esperienze clinica e che non si tratta di una leggenda. In pratica, se si utilizzano gli antiandrogeni sulle tempie anche di chi usa fina, vuol dire che il problema tempie in alcuni casi non è risolto dalla sola fina. Poi, che gli antiandrogeni non funzionino è un'altra questione. Se si trovasse qualcosa che funziona avremmo risolto il problema, ma resterebbe il fatto che fina non sempre basta per tutto lo scalpo che è quello che si voleva dimostrare (o meglio, che inibire solo la 5AR tipo II, può non bastare in alcuni casi).
Sono stato spiegato ?
[
]Ciao
MA - r l i n
poptrebe essere che fina non sia abbastanza poptente da inibire.penso a duta che è superiore a fina e da almeno dalle prime sperimentazioni risultati superiori a fina anche se non risolutivi.solo quando si avrà un inibitore cosi potente da inibire almeno il 90% del dht presente nella cute sapremo.io credo che come diceva julien il problema per non uomini e che abbiamo recettori del dht molto superiori delle donne nel front per questo credo che ci voglia un potente inibitore di dht ma non generale ma specifico nei follicoli piliferi.appena usci fina un noto ricercatore americano disse che fina avrebbe comunque dato risultati insoddisfavcenti perchè la sua inibizione a livello dei follicoli pilifera era enormemente inferipre rispetto alla prostata.appena lo trovo ve lo dirò.per julien:il fluridil non è la stessa cosa dell'ru che io sappia non hanno le stesse caratteristiche.il fluridil da quello che si legge in giro è stato un mezzo fiasco.
Citazione:Messaggio inserito da lupo
per julien:il fluridil non è la stessa cosa dell'ru che io sappia non hanno le stesse caratteristiche.il fluridil da quello che si legge in giro è stato un mezzo fiasco.
Davvero è stato un fiasco? Il problema di questi prodotti è che gli studi a monte sono prezzolati dalle case farmaceutiche e vengono in qualche modo manipolati.
Effettivamente hai ragione, sono stato tratto in inganno da un errore in un documento web in cui sembrava che Fluridil e RU 85441 fossero la stessa cosa. Poi ho controllato la formula di struttura e ho constatato che è diversa.
Che dire, nel modello animale del macaco stumptail, che soffre di aga alla pubertà, il RU 58841 è risultato efficace nella ricrescita alla concentrazione del 5%. Ora mi chiedo , è mai stato sperimentato sull'uomo?
per julien:il fluridil non è la stessa cosa dell'ru che io sappia non hanno le stesse caratteristiche.il fluridil da quello che si legge in giro è stato un mezzo fiasco.
Davvero è stato un fiasco? Il problema di questi prodotti è che gli studi a monte sono prezzolati dalle case farmaceutiche e vengono in qualche modo manipolati.
Effettivamente hai ragione, sono stato tratto in inganno da un errore in un documento web in cui sembrava che Fluridil e RU 85441 fossero la stessa cosa. Poi ho controllato la formula di struttura e ho constatato che è diversa.
Che dire, nel modello animale del macaco stumptail, che soffre di aga alla pubertà, il RU 58841 è risultato efficace nella ricrescita alla concentrazione del 5%. Ora mi chiedo , è mai stato sperimentato sull'uomo?
la prima volta che lessi notizie sull'ru sono passati almeno 7,8 anni.una volta lessi un articolo che smorzo ogni velleità.ru in una sperimentazione fatta risultava essere in termini di ricrescita di capelli uguale a minoxidil lasperimantazione venne fatta contemporaneamente al minoxidil.sembra comunque che il prodotto adesso venga testato da una nuova azioeda e che attualmente si trovi in fase 2.per me fa la fine dell'fns.viene abbandonato dalla casa madre per mancanza di risultati poi passa qualcuno fa delle piccole modifica lo pompaq un po con la publicità et voilà la soluzione dei nostri problemi....
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Il thread, Buliron, si basa sulla domanda se l'assunzione del k-max possa essere utile come supporto a fina per lavorare meglio sulle tempie. Io penso che lo possa essere.
Gli antiandrogeni sono entrati nella discussione solo per dimostrare che l'affermazione le tempie sono sensibili anche al testosterone deriva necessariamente da studi ed esperienze clinica e che non si tratta di una leggenda. In pratica, se si utilizzano gli antiandrogeni sulle tempie anche di chi usa fina, vuol dire che il problema tempie in alcuni casi non è risolto dalla sola fina. Poi, che gli antiandrogeni non funzionino è un'altra questione. Se si trovasse qualcosa che funziona avremmo risolto il problema, ma resterebbe il fatto che fina non sempre basta per tutto lo scalpo che è quello che si voleva dimostrare (o meglio, che inibire solo la 5AR tipo II, può non bastare in alcuni casi).
Sono stato spiegato ?
[]
Ciao
MA - r l i n
chiarissimo marlin[]
ora ho ripristinato il k-max 2 cps al di e devo dire che nn è troppo presto x trarre delle conclusioni. le impressioni confermano la tua tesi
i capelli nelle tempie sicuramente sono migliorati in termini di diametro del fusto
questo lo riesco a percepire al tatto e nn solo
la cosa che mi incoraggia tantissimo è che
riesco a pettinarmi nascondendo le tempie glabre senza piu problemi!!!!
questo mi ha dato davvero molta fiducia
ma come è possibile in cosi poco tempo???
una cosa è certa il k-max nn lo lascero' piu[^]
anzi, visto che nn ha effetti collaterali devastanti(almeno nn nel mio caso) sarebbe interessante se assieme a fina qualche altro utente lo usasse in questa posologia (2cps al di),perche'
penso di essere l'unico che adottti questo mix sistemico
Il thread, Buliron, si basa sulla domanda se l'assunzione del k-max possa essere utile come supporto a fina per lavorare meglio sulle tempie. Io penso che lo possa essere.
Gli antiandrogeni sono entrati nella discussione solo per dimostrare che l'affermazione le tempie sono sensibili anche al testosterone deriva necessariamente da studi ed esperienze clinica e che non si tratta di una leggenda. In pratica, se si utilizzano gli antiandrogeni sulle tempie anche di chi usa fina, vuol dire che il problema tempie in alcuni casi non è risolto dalla sola fina. Poi, che gli antiandrogeni non funzionino è un'altra questione. Se si trovasse qualcosa che funziona avremmo risolto il problema, ma resterebbe il fatto che fina non sempre basta per tutto lo scalpo che è quello che si voleva dimostrare (o meglio, che inibire solo la 5AR tipo II, può non bastare in alcuni casi).
Sono stato spiegato ?
[
]Ciao
MA - r l i n
chiarissimo marlin[
]ora ho ripristinato il k-max 2 cps al di e devo dire che nn è troppo presto x trarre delle conclusioni. le impressioni confermano la tua tesi
i capelli nelle tempie sicuramente sono migliorati in termini di diametro del fusto
questo lo riesco a percepire al tatto e nn solo
la cosa che mi incoraggia tantissimo è che
riesco a pettinarmi nascondendo le tempie glabre senza piu problemi!!!!
questo mi ha dato davvero molta fiducia
ma come è possibile in cosi poco tempo???
una cosa è certa il k-max nn lo lascero' piu[^]
anzi, visto che nn ha effetti collaterali devastanti(almeno nn nel mio caso) sarebbe interessante se assieme a fina qualche altro utente lo usasse in questa posologia (2cps al di),perche'
penso di essere l'unico che adottti questo mix sistemico