k-max anti-dht e tempie

buliron

Utente
14 Settembre 2006
1,678
0
615
evisar ... io di questa equazione della quale tu parli.. insomma di questa (X) ci penso continuamente... ma purtroppo nn ho le conoscienze all'altezza di approfondire la cosa

julien e marlin sono gli unici che possono farcela in questo forum è per quello che a volte cerco di leggere e capire i loro super - ragionamenti vedi topic x marlin,parere..... [tp][tp] veramente i miei complimenti
il problema è che i vostri ragionamenti(marlin e julien)si basano su tanti studi

ma nn c'è la possibilita che questi studi nn siano corretti??ricordiamoci che in questo campo certezze assolute nn ve ne sono[V]
nn voglio farvi assolutamente una critica, anzi... in questo forum ne servirebbero altri 10 come voi[^]
 

matteo

Utente
6 Maggio 2003
1,225
0
415
secondo me è importante la sensibilità al DHT che puo' essere molto alta o piu' sensibile a seconda del caso ma in persone che come me all'inizio la fina ha avuto ottimi risultati anche in ricrescita mentre col tempo l'efficacia è notevolemente diminuita con evidente peggioramento è possibile che col tempo aumentano i ricettori degli androgeni nei follicoli o il farmaco con il tempo perde di efficacia? Se il concetto è che la fina mi diminuisce una % di DHT che all'inizio da risultati perchè dopo non li da piu' non è un discorso di sola presenza dell'ormone se no il discorso doveva essre uguale anche all'inizio dove avevo risultati..
Per quanto riguarda la nipo siamo sicuri che è meno selettiva rispetto alla fina all'interno del follicolo? Non ci sono studi a riguardo pero' ci sono studi che la nipo inibisce piu' di 1 mg di fina di DHT plasmatico nei topi..Quanto puo' essere diverso rispetto all'uomo? Puo' essere che fatto lo stesso esperimento( valori del DHT plasamtico) nell'uomo venga invertito?
 

atoio

Utente
18 Novembre 2006
79
0
65
Secondo me evisar hai detto una grande cosa.. Inoltre non è sempre genetica che causa la calvizia.. Ogni volta che fai una visita dal derma ti chiedono sempre se hai parenti calvi ecc ecc..Ti parlano di DHT, stress, ecc. Ho amici 25 enni dove tutti i parenti di sesso maschile compreso padre e nonni (materni-paterno) calvi, mentre loro hanno capelli e attaccatura tipo adriano... Secondo me la calvizia è un qualcosa che neache i dottori sanno i motivi veri a cosa sia dovuta, anche perchè spesso hanno pareri discordanti... Quindi sono del parere che è vero che c' entra in qualche modo il dht, ma non è l unico elemento come dice evisar... Personalmente ammiro più i due ragazzi o signori ( marlin e juliem ) che si uccidono di ricerche per capire cosa possa veramente può agire contro questa tra virgolette malattia, più tosto che dottori dove prescrivono le stesse cose e se ti lamenti ti dicono solo di stare tranquillo... Maaaa tranquillo sii... col tempo funzionerà...Entri nello studio e ti dicono stai tranq.. Intanto sono due anni che mi curo e di capelli ne ho perso il 40%... Ultima visita un dottorone mi disse... stai peggiorando.. ma cosa ci posso fare...Morale della favola che nessuno ancora non ci capisce niente... E come la storia dei tumori ( anche se è questa una vera malattia ).. Scusatemi per il paragone...
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
Evisar, quello che ti posso dire è quello che ho appreso dopo letture molto specialistiche in materia tricologica. Findandomi solo della letteratura inglese ho scartebellato diversi articoli pubblicati online negli ultimi 10 anni e la conclusione è la seguente:

1) la pelle è un organo endocrino autonomo.
Proivvisto di molte varietà di enzimi che sono in grado di metabolizzare i vari steroidi a partire dal DEAHS (e anche dal cortisolo e da alcuni progestinici) in androgeni meno potenti (adrostenedione androstenediolo) e più potenti
(testosteronbe dihyhdotestosterone) ed estrogeni. la pelle è inoltre in grado di sintetizzare colesterolo a partire da acetato, e convertire il colesterolo (che è uno steroide) in altre varietà di steroidi (androgeni e estrogeni).

2)mentre il testo può sempre essere convertito in androgeni meno potenti, come l'androstenedione, o in estrogeni, il DHT non è passibile di queste modificazione è quindi inevitabilmente è più pericoloso, anche perché si lega al fattore di trascrizione genetica 5 volte più efficacemente del testosterone (il recettore, che trasloca nel nucleo e attiva determinati geni, gli androgen target genes). Il DHT è come un colpo di cannone inesorabile che una volta sparato non può che raggiungere un determinato obiettivo.
Il testosterone pur essendo un androgeno è più malleabile perché è sempre possibile dirottarlo verso altri vie metaboliche![8D]

3)l'aga può quindi essere una pseudopatologia legata a deficit enzimatici (quelli che depotenziano gli androgeni in androgeni meno potenti come l'androstenedione o l'aromatasi che converte androgeni in estrogeni) o al fatto che certi enzimi lavorano troppo (5 alpha reduttasi e gli enzimi che convertono il l'androstenedione in testosterone): è determinante comunque che il risultato complessivo sia un iperandrogenismo locale, cioé una maggiore presenza di androgeni locale in grado di portare ad un incremento nell'attivazione di determinati geni. Va anche detto che l'espressione del recettore androgeno gioca un ruolo importante. Sembra che nella prostata gli androgeni stimolino l'espressione del recettore androgeno inducendo un circolo vizioso (che spesso porta alla iperlasia prostatica o al carcinoma maligno). Ma ho letto anche che gli stessi estrogeni possono incrementare la produzione di AR.

4) Una volta ancorato al recettore AR vengono espressi degli altri ormoni -autocrino paracrini - che mettono in moto altri meccanismi. Si pensa che l'aga sia messa in atto proprio proprio da questo ultimo tramite nella cascata dei segnali biochimici. Questi ormoni, probabilmente gli stessi responsabili della crescita dei peli nella barba e in altre zone del corpo, quindi della proliferazione delle cellule del bulge, nei follicoli piliferi indurrebbero un fenomeno opposto, ossia l'apoptosi e la miniaturizzazione (spesso si è parlato di paradoxical effect). Questi diffusible androgen related factors non sono ancora del tutto noti. Si sa che il TGF-BETA1 è uno dei responsabili dell'induzione del catagen e della fibrosi perifollicolare che si associa all'aga.

Un approccio innovativo nella terapia tricologica potrebbe essere inibire la solfatasi e impedire che dal DHEAS si passi a DHEA e di qui all'androstenedione e al testosterone locale.
Uno degli inibitori quasi-naturali della sterylsulfatase è l'equolo-disolfato.
Ma mi fermo qui...

 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
34,284
3,977
2,015
Milano
Ho letto Julien, anche il documento di cui sopra, e devo dire che è molto interessante, però arriva a conclusioni note (per es. mi conferma la bontà del ciproterone acetato, anche se non da un'inibizione assoluta della 3beta-HSD).

Io credo tuttavia che la scoperta di questa produzione di steroidi sessuali locale, non debba far dimenticare quella esogena che è valutata almeno al restante 50%.
Leggendo questi lavori eseguiti in vitro, si può ricavare l'errata sensazione che tutti gli ormoni più potenti siano prodotti localmente, ma così non è. Ecco perchè alla fine i sistemici sono più pericolosi, ma più efficienti.

Tra l'altro si può vedere anche da questo lavoro che la trasformazione degli androgeni non è mai totale, anche se può essere irreversibile, quindi anche per la produzionde locale resta aperto il fatto che il T si leghi all'AR producendo i suoi effetti. Il T peraltro è ritenuto responsabile proprio degli incrementi di TGF-beta1, quindi proprio un angioletto nell'aga non è[:D]

Ciao

MA - r l i n

 

evisar

Utente
31 Maggio 2006
25
0
15
Ma non vi sembra più che sbalorditivo che la novità più clamorosa in fatto di aga l'abbia scoperta un Hagerty qualsiasi 50 anni fa. Un signor nessuno, uno che la 5 alpha reduttasi (5ar), il DHT, il vitro non sa neanche cosa sono. Dov'erano tutti questi laboratori, scienziatoni che si stanno spaccando il cervello per aiutarci a noi poveri alopecici? A scriveri articoli su sostanze che inibiscono la 5ar. Sostanze che poi, guarda caso, diverranno prodotti da venderci. E' diventato un affare per tutti. Basta trovare uno straccio di sostanza, preferibilmente un estratto naturale (niente ricetta e niente sperimentazioni) che in vitro inibisce almeno un pochino la 5ar ed è fatta. Basta solo un filo di promozione. Quando già sul forum eravamo tutti a lamentarci che la nipo non funziona (sì, è drastica come affermazione) su Men's Health un articolo di una pagina che in sostanza ti dice: Calvizie? Problema risolto! C'è la Nipo! Con tanto di nome e marca. E allora io non mi fido più! Vogliono inibire l'aga, ok. Ma chi lo dice che è la 5ar il nemico? Quelli che poi mi vogliono vendere il prodottino che blocca la stramaledetta 5ar e che l'articolino se lo scrivono da soli? Non mi sembra che tutta questa inibizione abbia fatto questo bene, anzi. L'ho provato sulla mia pelle. Allora io sono il più bravo di tutti i dottoroni. So io come sconfiggere l'aga e inibire tutta la 5ar: tagliamoci le balle da piccoli e zac [xx(] , niente più aga!
Qualcuno più su ha postato un articolo che dice che se prendi un pelo da una gamba e lo metti in testa diventa capello. Bene. Allora a me mi viene in mente una domanda. Io sono un tipo che si fa molte domande. Perchè? Provate a chiedervi perchè un laboratorio, uno scienzatone si è messo un bel giorno a fare un esperimento del genere? Lo ha fatto per capire i meccanismi dell'aga, per verificare qualche teoria sull'aga? A me viene un grosso, grossissimo dubbio. Non sono le cause dell'aga che stanno cercando, ma solo le famose donor area sane! Azz, tre piccioni con una fava: finalmente potrò levarmi quei fastidiosi peli dalle chiappe del c**o, mettermeli in testa fino diventare capellone e di colpo raddoppiare il fatturato di tutti quelli che fanno i trapianti di capelli. Perchè costoro ci vogliono troppo bene e vorrebbero fare di più per noi poveri calvi[:(]. Purtroppo dietro la nuca ci sono un numero limitato di capelli disponibili. Così, dopo averci chiesto 6000 euro per un trapianto di 3000 capelli, vorrebbero chiedercene altri 6000 per trapiantarci i peli del c**o in testa... Ma che bello! Grazie scienziatoni[tp]! Allora se tu sei una laboratorio serio che vuole veramente capire i perchè non fai solo metà dell'esperimento. Mi metti un pelo della gamba in testa e poi però mi metti un capello sulla gamba. Cacchio erano già lì che gli costava provare, 5 minuti? Ma anche solo per curiosità (io sarei curiosissimo, voi no?). Solo per verifica. Aspettiamo e vediamo cosa succede. Magari cade, magari diventa pelo.. Scusate, ma già solo il fatto che un pelo trapiantato in testa diventa capello non dimostra che i follicoli sono tutti uguali e che è quello che ci sta intorno a determinarne il destino? La verità è che non gliene poteva fregare di meno. Non è l'aga che voglione risolvere. E' come andare a chiedere alla Esso di inventare il motore ad energia solare! Ma ecco che arriva il mitico Hag! C'è da farsi delle grasse risate. Niente articoli, niente vitro, niente laboratori niente laurea, niente di niente e mi fa ricrescere più capelli di tutti gli inibitori farmacologici e non (personalmente sto provando la ginnastica facciale da nov con ottimi risultati). C'ha solo un difetto sta cura, non costa niente. Per ora... Ci arriveranno, faranno un articolo che dirà che in vitro l'attività muscolare genera una sostanza che inibisce.... Chi? Ma la santissima 5ar! Poi ne faranno un prodotto e me lo venderanno e ritorniamo punto a capo. Quanti calvi ci sono al mondo? Basta farsi dare un euro da una piccola percentuale di questi e il gioco è fatto. Ma se qualcuno domani scopre un vaccino da niente per l'aga, te lo fai da piccolo con le vaccinazione e niente aga chi ci guadagna e chi ci rimette? Perchè per spiegare la ginnastica facciale deve entrarci per forza la 5ar? Chi l'ha detto? Ci sono mille strade da battere. Già non è facile per tutti gli interessi che sono in ballo trovare una cura, in più siamo accecati dalla 5ar e non riusciamo a pensare più a niente. Compreso noi. Detto questo siamo sempre sulla stessa barca, cosa potremmo fare noi poveri mortali?. Ben vengano gli integratori che possono fare qualcosa per noi (e che cmq sono un compromesso, visto gli effetti collaterali noti e non noti). Ringrazio vivamente coloro che sono attivi sul forum e che ci guidano nella conoscenza. Il mio è solo un invito a diffidare. A criticare, a pensare con la propria testa. Diffidate, diffidate gente.

Ciao e buon weekend
 

proxy

Amministratore
Staff
12 Febbraio 2003
57,476
9,113
2,015
Ci sono troppi interessi in ballo,la cura contro A.A, saltera' fuori proprio da laboratori sconosciuti.
Non attendiamoci che i grossi colossi farmaceutici ci diano una mano.

ciauzz[8D]
 

buliron

Utente
14 Settembre 2006
1,678
0
615
x evisar: ti straquoto....
x proxy: purtroppo ti straquoto anche a te[:)]
x marlin: dopo l'esperienza dell'acido azelaico(entusiasmanti risultati in vitro ed un flop incredibile in vivo) che spiegazione ti 6 dato sugli studi in vitro e anche sullo stesso acido ezeaico?
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
34,284
3,977
2,015
Milano
Buliron, ho detto sopra che ho scoperto di recente col documento postato da Julien sugli enzimi e i loro inibitori (documento riassuntivo di tanti studi), che l'azelaico inibisce solo la 5 AR tipo I. Ora io penso che per vedere i risultati simili a quelli di fina servano solo gli inibitori della 5 AR tipo II, essendo quelli del tipo I solo complementari nella cura dell'aga (agiscono perlopiù nei problemi di sebo). L'avessi saputo prima non avrei mai insistito con l'azelaico, che inibisce molto bene la 5AR anche dal vivo, a mio giudizio, ma non quella giusta per combattere la miniaturizzazione del follicolo.

Dallo stesso documento ho appreso che invece il 17alfa estradiolo è un inibitore della 5AR tipo II e credo che questo sia il motivo per cui questa sostanza, a detta di molti, fa qualcosa contro l'aga.

Ciao

MA - r l i n
 

buliron

Utente
14 Settembre 2006
1,678
0
615
capito marlin... nn so se hai letto l'espeienza di boybergamo76 con l'estradiolo allo 0,1%...
nella sezione estrogeni, idrocortisone.....

 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
34,284
3,977
2,015
Milano
Sì l'ho letta e lo sto usando anch'io ma al canonico 0,025% accompagnato da un bell'1% di ciproterone acetato.

Solo sul frontale, per ora, per non fa confusione (nel caso abbia ricrescita) con le sostanze che provo sul vertex.

Ciao

MA - r l i n
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
34,284
3,977
2,015
Milano
Se è veramente inattivo, non dovrebbe essere rischioso, l'unico rischio, visti i costi, è per il portafoglio[:D]

Ciao

MA - r l i n
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Io credo tuttavia che la scoperta di questa produzione di steroidi sessuali locale, non debba far dimenticare quella esogena che è valutata almeno al restante 50%.
Leggendo questi lavori eseguiti in vitro, si può ricavare l'errata sensazione che tutti gli ormoni più potenti siano prodotti localmente, ma così non è. Ecco perchè alla fine i sistemici sono più pericolosi, ma più efficienti.

Tra l'altro si può vedere anche da questo lavoro che la trasformazione degli androgeni non è mai totale, anche se può essere irreversibile, quindi anche per la produzionde locale resta aperto il fatto che il T si leghi all'AR producendo i suoi effetti. Il T peraltro è ritenuto responsabile proprio degli incrementi di TGF-beta1, quindi proprio un angioletto nell'aga non è[:D]


ANche se nell'articolo apparso mesi fa su aga e fibrosi è scritto che il testosterone induce il protocollageno tipo I e II (ma non il TGF Beta1), è anche scritto che la finasteride è preventiva rispetto a questa sovrapporudione di protocollageno: e dato che è un inibitore della 5AR credo che prevenga la induzione di protocollageno e TGF-Beta1 proprio in virtù della sua attività di inibizione della produzione di DHT. Del resto la finasteride aumenta un po' il testosterone locale e sierico, quindi se riduce la fibrosi significa che questa è principalmente indotta dal Dihydrotestosterone.

Vi è una produzione locale di steroidi a partire dalla sintesi del colesterolo, ma soprattutto, mi sembra di capire che il testosterone e il DHT sierici siano praticamente ininfluenti sui capelli, poiché in realtà gli androgeni vengono prodotti localmente a partire dal DHEAS sierico. Tu pensa che la gente continua a preoccuparsi del fatto che la finsteride alzi il testo del 15%! E' vero che ci sono studi che mostrano come i soggetti con una alopecia androgenetica precoce presentano dei livelli di testosterone più elevato, ma io credo che ciò deriva non da una aumentata attività delle cellule di Leydig,(cioé il testosterone prodotto dai testicoli ed in seguito dirottato negli altri tessuti) ma proprio da una maggiore produzione loco-periferica, che alla fine finisce per avere un impatto sui dosaggi sierici.

Rispondo infine all'utente che mi chiedeva se equolo ed equolo disolfato fossero la stessa cosa e agissero allo stesso modo. L'equolo puro, quello non coniugato ad alcunché, è noto per la sua unica capacità di legarsi al DHT, prevenendo il suo ancoraggio al recettore androgeno. Però alcuni esteri della stessa molecola (equolo-disolfato) hanno pure la proprietà di inibire la solfatasi steroidea, che sgancia il gruppo fosfato agli steroidi. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/..._uids=15465105&query_hl=3&itool=pubmed_docsum
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
34,284
3,977
2,015
Milano
Ricordi Julien la questione del testosterone e della cicatrizzazione ? Mi riferivo a quella funzione negativa del testo che incide forse più sui tessuti interfollicolari che nel follicolo.

Comuqne se la cose fossero come dici tu saremmo messi molto meglio. Io constato che i capelli sia negli uomini che nelle donne vanno progressivamente diminuendo con l'età e quindi c'è un meccanismo continuo di depauperamento del patrimonio capillifero, per questo dico che anche gli androgeni deboli finiscono per influire e che sono importanti le condizioni di partenza e di ciascuna zona dello scalpo coinvolta. Infatti se si hanno meno capelli si finirà per mostrare un diradamento evidente pria o dopo, mentre se ne si hanno tanti questo può non accadere pur diminuendo i capelli terminali progressivamente. La regola di questa progressione è conosciuta, per i maschi si sviluppa alopecia in percentuale pari alla decade di età quindi a 50 anni il 50% dei maschi soffre di aga, per le donne il tutto è ritardato di un fattore 10-20.

Del resto non basta una molecola di DHT per far cadere un capello, ma il ripetersi nel tempo e nelle quantità del suo messaggio genetico e l'intensità dello stesso.

Preferirei decisamente che le cose stessero come dici tu, perchè la lotta sarebbe più mirata e meno dispersiva. In questo modo anche le obiezioni alla ginnastica (tipo quella che sento dire da Salus) che apportando sangue apporterebbe anche più T-DHT, verrebbero a cadere.

A questo punto bisognerebbe concentrarsi sugli inibitori enzimatici topici, io penso che il chetoconazolo possa essere un inibitore proprio della solfatasi steroidea e da qui l'efficacia anti-androgena che più che compensa l'antiaromatasi.

Potrebbero esserlo allora anche i sulfamidici e gli antibiotici ? Un tempo ero capitato sull'eritromicina, non ricordo per quale percorso, ora si parla di roxitromicina...

Ciao.

MA - r l i n





 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
Citazione:Messaggio inserito da Marlin
Ricordi Julien la questione del testosterone e della cicatrizzazione ? Mi riferivo a quella funzione negativa del testo che incide forse più sui tessuti interfollicolari che nel follicolo.


ricordo bene, ma anche lì era auspicata una somministrazione di qualche inibitore della 5 alpha reduttasi per migliorare la cicatrizzazione, piuttosto che un puro antiandrogeno.

Citazione:Comuqne se la cose fossero come dici tu saremmo messi molto meglio. Io constato che i capelli sia negli uomini che nelle donne vanno progressivamente diminuendo con l'età e quindi c'è un meccanismo continuo di depauperamento del patrimonio capillifero, per questo dico che anche gli androgeni deboli finiscono per influire e che sono importanti le condizioni di partenza e di ciascuna zona dello scalpo coinvolta.

Marlin, ritorno sui miei passi e ti dico che sicuramente il testo sierico ha un certo peso, ma questo peso secondo me va ridimensionato.
per le seguenti ragioni:

-il DHEAS è il maggior steroide plasmatico, piuttosto che il testosterone libero.

- la % di soggetti colpiti da un qualche grado di defluvio androgenetico procede con un tasso che aumenta in proprorzione del 10% ogni 10 anni, e inversamente a partire da 20-21 anni il testosterone prodotto dai testicoli si abbassa costantemente ogni anno di una certa quota.

- le donne sofferenti di aga hanno non hanno necessarialemte un eccesso di testosterone libero nel plasma.

Ma, verrebbe da dire, allora se quello che conta è il testosterone periferico sintetizzato dai follicoli stessi, come può essere che i castrati non perdono capelli? Ma è proprio vero? Forse anche questa è però una approssimazione. In realtà essi continuano a produrre testosterone periferico a parire dagli ormoni del surrene. E tu avevi anche postato qualcosa sui transessuali che aveva una relazione con tutto ciò (la difficoltà cioé di bloccare del tutto la sintesi di testosterone anche con la castrazione chimica, e la difficoltà di curare l'aga anche in chi decide di cambiare sesso).

Citazione:Infatti se si hanno meno capelli si finirà per mostrare un diradamento evidente pria o dopo, mentre se ne si hanno tanti questo può non accadere pur diminuendo i capelli terminali progressivamente.

Guarda Marlin, ho postato delle foto nel tread intitolato certezze,
due indiani d'america famosi e due uomini di spettacolo abbastana conosciuti (ma un buon esempio è anche l'ex presidente della camera Casini [:eek:)] ) Con l'età il numero dei capelli anagen è inferiore poiché l'anagen stesso tende a durare di meno. Ma chi non è sensibile al DHT non sviluppa miniaturizzazione e atrofia e basta questo per consentire un ottimo effetto di copertura fino alla vecchiaia. Mediamente il numero dei capelli tra i bruni-castani è lo stesso (i biondi hanno un 15-20% di capelli in più, ma li hanno più sottili [;)] )e non ha una gran variabilità (90.000-100.000). Qello che varia è soprattutto il diametro del fusto.

Citazione:
A questo punto bisognerebbe concentrarsi sugli inibitori enzimatici topici, io penso che il chetoconazolo possa essere un inibitore proprio della solfatasi steroidea e da qui l'efficacia anti-androgena che più che compensa l'antiaromatasi.

Il keto non dovrebbe essere un inibitore della solfatasi, ho controllato. SO che sistemicamente inibisce la produzione di testosterone (e non solo il testo ma anche i corticosteroidi e gli estrogeni) a vari livelli (opera cioé su più enzimi).
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
34,284
3,977
2,015
Milano
Sì, bene, Julien il ripensamento, perchè proprio stamane mi veniva in mente : ma allora Hamilton ci ha preso in giro ?[:D]

Come sai, il dr. Hamilton aveva accesso ai condannati USA castrati (allora, anni '40 si usava fare così anche in USA)e notò che l'aga si fermava al momento della castrazione, così i castrati che l'avevano sviluppata se la tenevano, ma non peggioravano. Non contento di ciò, iniziò a somministrare testosterone ai castrati senza aga e quelli predisposti iniziarono ad avere aga (cosa quasi da dr. Mengele, suo contemporaneo[:D]).

Quindi le cellule di Leydig (i nostri gioielli[:D]) c'entrano eccome nell'aga ! Per altro producono acnhe un buon 25% del DHT totale.

Se poi tutto stesse nel sistema periferico, maschi e femmine sarebbero messi alla pari e questo non è vero a cominciare dalla famosa recessione temporale fisiologica che a mio giudizio può essere dovuta al solo testo come si era stabilito sino a non molto tempo fa.

Ho poi visto sopra, nel post di Matty su fina a 0,2 mg, che la fina innalza in media di un bel 23 e passa percento il testo e credo che questo sia ciò che causa i sides e anche un eventuale più veloce recessione temporale nelle persone predisposte.
In altre parole c'è una percentuale fissata ufficialmente al 4% che denuncia sides con la fina, tra i quali prevale il calo della libido, probabilmente in queste persone l'innalazamento del testo porta a una reazione da parte dell'ipotalamo e quindi a una produzione limitata di gonadotropine da parte dell'ipofisi che porta a uno squilibrio ormonale. Lo stesso può avvenire, secondo me, con la recessione temporale, restando un problema di una minoranza di utilizzatori di fina.

Quanto al chetoconazolo è la solita ipotesi su quanti enzimi riesca a bloccare oltre all'aromatasi, ho ipotizzato che potesse bloccare anche la solftasi steroidale, dipende anche se dal fatto che questa si o meno prodotta dal citocromo P450, cosa che si potrebbe verificare.

Ciao

MA - r l i n

 

kris

Utente
4 Giugno 2006
4,466
0
915
quindi marlin dice che la fina in un certo senso danneggia i soggetti predisposti a AGA sulle tempie e frontale?
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
34,284
3,977
2,015
Milano
Dico che anche il testosterone fa qualcosa e in quelle zone forse fa quasi tutto lui, poi uno può avere un strisciolina fisiologica sensibile al testo e tutto finisce lì, un altro magari ha una bella fascia sensibile al T e si stempia di più e si lamenta di conseguenza molto di più. Per quest'ultimo la fina non causa la stempiatura, ma forse la può accelerare, di certo non è il rimedio adatto per questa zona (limitatemente a questi casi, che chiamerei le fronti spaziose[:)]).

Ciao

MA - r l i n