Mettere insieme studi diversi per farli concordare non è facile. Per cominciare i due studi postati non concordano sul ruolo del P16, ossia il secondo studio, quello sui topi verifica autonomamente questa cosa sui topi, ma non risulta. Qui si può concordare sul fatto che i topi non hanno aga, ma la senescenza non dipende giusto dall'aga ed è questa la cosa in comune tra i due studi (parlando di topi nel secondo studio peraltro non si indica neppure il sesso, solo l'età).
Il primo studio peraltro parla di senescenza della papilla dermica e non parla di staminali, mentre il secondo parla proprio di staminali. L'aga infatti appare come una senescenza precoce, ma non necessariamente delle staminali. La senescenza senza aga infatti riguarda in pratica tutti i follicoli, mentre la senescenza precoce legata all'aga non riguarda tutti i follicoli. Quindi il modello di senescenza dei topi sarebbe la normale senescenza senza aga, cui andremmo incontro tutti con l'età, l'aga anticipa questo fenomeno in alcune zone e su alcuni follicoli, ma in che modo lo faccia resta da chiarire.
Cotsarelis ha infatti buttato lì che la causa di questo ostacolo alla funzione delle staminali stia nella PGD2 e ancor più nel loro metabolita 15-PGJ2, mentre questo gruppo pare portare l'attenzione su questo NFATc1 che, almeno nei topi (ma sull'uomo ci sono i precedenti con la ciclosporina A), ha un gran ruolo in un processo analogo e che se inibito porta pure a sbloccare non poco la situazione.
Ciao
MA - r l i n