Citazione:Messaggio inserito da brunelleschi
Ciao a tutti.
Tempo fa, qualcuno, non ricordo chi, parlò del colorito che assume lo scalpo quando l'aga avanza.
E' da un pò che ho cominciato a soffermarmi su questo e mi sembra abbastanza frequente che chi ne è affetto ha uno scalpo dello stesso colore del viso, rosaceo; chi no, beato lui, ha uno scalpo molto chiaro, quasi bianco.
Anche le foto di gabbiano mostrano questo.
All' inizio ho supposto potesse dipendere dalla penetrazione della luce, ma utilizzando proprio gabbiano come riferimento( l'ho riscontrato però spesso) mi sembra non sia così.
Infatti il nostro amico che ha avuto un grosso recupero, non copre del tutto il vertex, ma questo è tornato chiaro, cambiando radicalmente colorito rispetto alla prima foto.
Se l'aga è associata a un'aumentata secrezione sebacea può insorgere una ipercolonizzazione di malassezia furfur, che produce nella cute dei sottoprodotti a partire dai trigliceridi del sebo che irritano la pelle. L'aga inoltre è associata a una infiammazione perifollicolare cronica, dovuta a una risposta immunitaria da parte dei mastocici e di altri globuli bianchi che producono citokine pro-infiammatorie e fibrotiche che contribuiscono all'aggravearsi della situazione. Sembra anche che alcune citokine siano prodotte non solo dai glubuli bianchi che reagicono contro il follicolo che perde il privilegio d'immunità, ma anche dall'azione diretta degli androgeni in quella che viene detta autocrine-paracrine fashion.
In effetti io soffrivo di questa blanda infiammazione in una strisciolina delle tempie dove sono caduti dei capellini: tale infiammazione è praticamnte scomparsa da quanto pratico la GF, ma i capellini di quella striscia di pelle non sono ricresciuti. Ovvero, ci sono dei vellus stranamente pigmentati e non biondicci che tuttavia non progredisconono: quindi suppongo che lì risieda il limite della GF (e del resto a conti fatti Hagerty pur con tutta la ginnastica non ha una chioma intatta, mentre alcuni uomini arrivano fino alle soglie degli 80 con tutti i capelli: vedere i pellerossa):
la ginnastica facciale ha dei limiti, e non credo che rimuova del tutto la causa. (che risiede nelle pieghe del DNA e non nei difetti presunti della microcircolazione o della forma cranica)
Per trasfromare quei distrofici in terminali ci vorrebbe dell'altro (Sonic Hedgehog agonist o stimolazione del WNT pathway, o un trapianto di redefinizione della hairline.)
Aggiungo un trafiletto di un articolo dell'illustrissimo Costarelis (2006)
Stem cells and alopecia
Alopecias can be classified into cicatricial and non-cicatricial types (Olsen et al., 2003). The localization of hair follicle stem cells to the bulge area may explain why some types of inflammatory alopecias cause permanent follicle loss (such as lichen planopilaris and discoid lupus erythematosis), while others (such as alopecia areata) are reversible (Paus and Cotsarelis, 1999). In cicatricial alopecias, inflammation involves the superficial portion of the follicle, including the bulge area, suggesting that the stem cells necessary for follicle regeneration are damaged(Mobini et al., 2005). The inflammatory injury of alopecia areata, however, especially in early lesions, involves the bulbar region of the hair follicle that is composed of bulge cell progeny(Whiting, 2003). Because this area is immediately responsible for hair shaft
production, its destruction leads to hair loss. However, the bulge area remains intact, and a new lower anagen follicle and subsequent hair shaft can be produced. Even patients with alopecia areata for many years can regrow their hair either spontaneously or in response to immunomodulation. The bulge may actually be targeted by inflammation in androgenetic alopecia (common baldness) as well. Jaworsky et al. (1992) showed that in patients with early androgenetic alopecia, inflammatory cells localize to the bulge(Jaworsky et al., 1992)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/e...ubMed&list_uids=1390168&dopt=Abstract . Over time, this damage could contribute to the irreversible nature of androgenetic alopecia as well. The bulge area appears specifically attacked in early graft-versus-host disease, which can cause alopecia (Murphy et al., 1991). These findings are also consistent with the idea that the bulge and lower hair follicle are ‘‘immune privileged’’ since they express low levels of MHCI.
(in termini spicci questa MHCI è una proteina che se poco espressa non sopprime la risposta immunitaria. Nei capelli è poco espressa e i capelli, soglia limite, frontiera quasi, fra l'esterno ambientale e l'interno corporale, gode di questo privilegio d'immunità, come del resto altre soglie limite come gli occhi ecc...)
per ritonrare al discorso sull'infiammazione, non si ha a che fare solo con la fibrosi del fillicolo ( fenomeno degli Arao corpora), ma con il danneggiamento stesso del bulge e delle staminali a causa dell'infiltrato infiammatorio. La distruzione delle staminali ad opera dell'infiammazione pregiudica irreversibilmente la capacità rigenerativa del follicolo.
http://www.nature.com/jid/journal/v126/n7/pdf/5700376a.pdf
(pag. 7-8)
], ma perchè suppongo che per avere riscontri su eventuali miglioramenti bisogna tenere sott'occhio questa cosa e cercare di capirne la motivazione al fine di invertirne il percorso.
