Come già detto, lo studio era focalizzato a smentire chi sostiene che TRT e DHT provochino una maggiore ipertrofia della prostata. Diverge poi su altre patologie legate (o meno) al DHT, ma la metanalisi dello studio non era focalizzata sull'AGA, quindi non vedo perché avrebbero dovuto parlare dei trattamenti topici rispetto a quelli per via orale.
Io l'ho tirato fuori per smentire quello che avevi detto, riprendendo un post precedente, riguardo la presunta necessità di dover abbassare il DHT ematico, che, come dimostrato, è completamente ininfluente.
Al massimo è un effetto di quello che avviene nei tessuti, ma non la causa.
Il fatto empirico della maggiore efficacia del l'orale rispetto al topico può essere giustificato dal veicolo usato, dal metodo di applicazione e dalla lunghezza dei capelli.
Senza considerare il fattore principale, che è la permeabilità della pelle, che è diversa in ognuno di noi.
Ci sono diversi soggetti che hanno avuto ricrescita con finasteride e dutasteride topica, basta fare una ricerca sui forum stranieri, senza gli effetti collaterali che sperimentavano con la versione orale.
La dott.sa Insalaco ha mostrato anche alcune foto dei suoi pazienti:
Il problema è che il campione di persone che usano la topica rispetto all'orale è molto più ridotto, quindi al momento ancora non si possono fare paragoni.
Ancora non si conosce il veicolo ideale, né la percentuale standard.
Tutto quello che hai tirato fuori da quella metanalisi è ciò che sappiamo da anni per l'aga e che in particolare la
Sitri va dicendo da vari decenni (pensa solo alla questione relativa a testosterone e aga sul frontale). Per adattarlo a quello che vuoi intendere tu hai dovuto fare diversi salti logici:
- hai preso uno studio su ultracinquantenni
senza problemi di prostata che con più DHT continuavano a non averli. E' come prendere persone che
NON soffrono d'aga e "dimostrare" che somministrandogli DHT non gli viene l'aga, che è quello che qui sappiamo da sempre e da cui deriva il nostro insistere sulla predisposizione genetica (il solo DHT non basta per avere aga).
- Erano comunque ultracinquantenni ben selezionati perché l'ipertrofia prostatica benigna è come l'aga e finisce per svilupparla la maggior parte della popolazione maschile, pertanto vorrei vedere lo stesso esperimento con
soggetti presi a caso e quindi
anche con problemi di prostata.
- hai supposto che se questo vale per la prostata allora vale anche per i follicoli dei capelli di agati e non, ma appunto in quegli studi l'aga e i follicoli dei capelli non vengono considerati quindi resta una tua supposizione, ma che appunto può non valere proprio per chi ha aga, visto che parte da soggetti che NON hanno problemi di prostata.
(infine continui a pensare che esista "un recettore del solo DHT", ma esiste solo un recettore di tutti gli androgeni, l'avranno detto all'Hairloss Show e quindi vale di più di quanto ti diciamo qui seguendo semplicemente la ricerca scientifica...
).
Come hai ricordato invece bene tu
gli steroidi sono transdermici, questo vale per i farmaci (fina è un azasteroide) e per gli stessi ormoni sessuali che si possono assumere appunto attraverso la cute e con preparati e cerotti. Sono appunto ormoni che hanno azione endocrina, paracrina e autocrina, ossia viaggiano attraverso il corpo raggiungendo recettori lontani (endocrina), nelle cellule e nei tessuti vicini (paracrina) e all'interno della sola cellula (autocrina).
Tu tieni in considerazione la sola azione autocrina e al massimo paracrina degli steroidi sostenendo che non si deve tenere conto dei livelli ematici degli stessi steroidi, quindi dell'azione endocrina.
E' impensabile che nel sangue circolante all'interno del corpo e anche nello scalpo gli steroidi si privino di questa attività endocrina che li caratterizza.
In tempi non sospetti era stato valutato
pari al 25% il DHT prodotto all'esterno che raggiungeva il follicolo, ossia la papilla dermica dove si decide il destino del capello e che è vascolarizzata, DHT che non viene prodotto all'interno delle cellule di papilla dermica (autocrino) o nei tessuti vicini (paracrino).
Quanto all'efficacia della fina topica, non è che devi elencarmi i successi e gli insuccessi, questo 3D sulla Mazzarella l'ho aperto io e ha portato molti a provarla e di recente ho pure scritto un articolo per la home sull'efficacia di fina topica:
https://calvizie.net/quanto-e-efficace-finasteride-topica/
...ovviamente il titolo
col punto interrogativo, perché al momento non ci sono le condizioni per dire che la topica abbia proprio la stessa efficacia della sistemica, anche se molto dipende dai dosaggi utilizzati che possono essere molto diversi e probabilmente sarebbero da personalizzare anche tenendo conto degli obiettivi individuali, ossia tra chi vuole minimizzare i sides e chi vuole massimizzare i risultati.
Ciao
MA - r l i n
Marlin, stai montando su una polemica per non so qual motivo e continui a darmi ragione. Andiamo per punti, ma brevemente, perché hai commesso diversi strafalcioni in ambito endocrinologico:
- Gli autori hanno analizzato diversi studi, non uno solo, e concluso con le loro osservazioni in base a diversi studi, non uno solo. Non so perché continui ad ostinarti col singolo studio sugli ultra-cinquantenni. Il meccanismo di omeostasi della prostata è stato confermato in diversi studi, non solo su quello, ed ha dimostrato che io flusso di DHT è ininfluente rispetto quello che avviene nella prostata. La natura del DHT è la stessa in tutti i tessuti, proprio per la natura dell'ormone, quindi si presume lo stesso meccanismo di omeostasi in tutti i tessuti, compresi i follicoli.
Il DHT in età puberale comporta, tra gli altri, la crescita ossea. Se somministrato in forma esogena in età adulta, provoca la perdita di minerali nelle ossa, a causa della sua azione antagonista sull'estradiolo. Come ti spieghi questa differenza? Se ciò che tu hai detto, e cha ha portato a questa discussione, fosse vero, ovvero che il DHT ematico ha una funzione ed è causa di qualcosa, la somministrazione esogena dovrebbe comportare l'esatto opposto sulle ossa. Non lo fa. Il tuo sillogismo riguardo la funzione del DHT ematico nel sangue riguardo l'AGA è pertanto falso, perché su due tessuti, prostata e ossa, si è dimostrato falso.
Questo è il punto della discussione. Prova che il DHT ematico ha una funzione nell'AGA, altrimenti quelli che dici è stato provato falso.
- Vero, ho supposto che funzioni così anche per i capelli, perché funziona allo stesso modo per tutti i tessuti che ho visto fino ad ora. Prostata, ossa e pelle (riguardo acne e irsutismo):
Androgen action in sexual tissues, especially skin and the prostate, is expressed by dihydrotestosterone (DHT) acting at the nuclear level. Dihydrotestosterone in the circulation and target tissues is almost solely derived from the peripheral conversion of secreted testosterone (T) in men and...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Ancora una volta, quello che dici è stato dimostrato falso.
- Mai detto che esiste il recettore del DHT. Mi stai mettendo in bocca parole che non ho detto. Esistono i recettori androgeni ed il testosterone miniaturizza, anche se in maniera minore del DHT. Vatti a rileggere il mio post su finasteride ed effetti collaterali.
O quando cercavo di spiegarti che i trans ricrescono tutta la chioma senza minoxidil, ma sopprimendo TUTTI gli androgeni nel corpo.
Ho anche specificato che gli autori aggiungono che quando il testosterone è nettamente superiore nei tessuti al DHT, perché quest'ultimo è stato inibito, diventa molto più affine del DHT ai recettori.
Quindi anche in assenza di DHT, il testosterone continua a miniaturizzare.
- Hai fatto un'enorme confusione riguardo gli ormoni steroidei. Senza andare nel dettaglio, il metodo di somministrazione non determina la steroidicità o meno del composto. Estradiolo e DHT sono entrambi paracrini ed in particolare l'estradiolo può essere somministrato in varie forme: orale, topico, transdermica.
Il loro valore ematico è secondario.
Il testosterone è un ormone steroideo, ma ha il comportamento classico di un ormone. Viaggia tramite il sangue e raggiunge i tessuti dove esercita la sua funzione legandosi ai recettori. Il suo valore ematico, specialmente quello in forma libera, è cruciale.
Mai detto che gli ormoni steroidei sono transdermici, è una scemenza colossale che non avrei mai pensato. La natura di un ormone con il metodo di applicazione esogeno c'entra come i cavoli a merenda.
Ancora una volta, questo è l'ABC dell'endocrinologia.
Mi sembri molto confuso in materia.
- Porta le prove del 25% di DHT che raggiunge la papilla dermica, altrimenti la tua è pure speculazione e inutile in ambito scientifico. Gli studi che ho allegato fino ad ora hanno dimostrato il contrario.
However, a number of studies suggest that blood DHT or 3 alpha diol are not reliable indicators of peripheral DHT formation. This is particularly suggested by discrepancies in the specific activity of DHT in blood and urine following infusion of labeled DHT, suggesting that total body DHT formation is not reflected by blood levels. Thus, DHT should be thought of as a paracrine hormone formed and acting primarily in target tissues.