E invece quella di Gigli la finasteride topica del 0,25%? a quanto è la riduzione dello scalpodel dht?
Fina topica (in lozione) Mazzarella x Marlin
- Thread starter mod
- Start date
C
Canuto
Visitatore
Usate il bottone cerca, è stato discusso tante volte.
Ho pubblicato gli studi di Caserini che li ha fatti per conto di Polichem, la casa farmaceutica che sta lavorando a finasteride in gel da immettere nel mercato.
0.25% in gel è superiore a finasteride orale: 60/70% di riduzione del DHT nello scalpo, a fronte del 50% di quella orale, ma con la stessa riduzione di DHT ematico. Ergo, stessi effetti collaterali per chi è soggetto.
0.025% ha invece prodotto una riduzione di DHT nello scalpo del 45% circa, ma solo del 25% nel flusso sanguigno. Quindi Caserini concluse che questo era il dosaggio migliore in termini di risultati/effetti collaterali.
Quella di H&W al 2.5% è una pazzia.
C
Canuto
Visitatore
È più che possibile, certe volte basta un giorno per manifestare dolori al testicolo. È una cosa abbastanza comune.
In molti casi si risolve da solo dopo un paio di settimane, ma se continua incessantemente, parlane col tuo dottore che molto probabilmente to farà smettere la cura.
Grazie posso immaginare insomma che danno potrebbe portare quella a 2,5%, io sono ignorante in materia potrei sbagliarmi, comunque prescrivero la 0,25% penso sarebbe una soluzione intermedia per aver un poco di successo, anche se il dottore che mi ha fatto il trapianto in turchia mi ha prescritto una 2,5% penso che inizialmente prenderò la intermedia ovvero la 0,25% come fonti ufficiale scientifici dicono altrimenti davvero mi spaventerò con quella alta, inizio piano a piano (NB. io non ho mai utilizzato nessuna finasteride fino a oggi)
C
Canuto
Visitatore
si ma quella alta( 2.5%) non ha proprio senso, anche perchè a questo punto meglio la sistemica, anche come costo e praticità di utilizzo.
Non dimentichiamoci che l'UNICO motivo per il quale si prende la topica è il non poter o voler prendere la sistemica, ma se con la topica si possono avere più sides della sistemica il senso svanisce.
Non dimentichiamoci che l'UNICO motivo per il quale si prende la topica è il non poter o voler prendere la sistemica, ma se con la topica si possono avere più sides della sistemica il senso svanisce.
C
Canuto
Visitatore
A meno che non si hanno problemi epatici o elevati enzimi epatici.
Quella topica bypassa il primo step, che è l'assorbimento tramite il fegato.
Grazie. Oggi per esempio niente. Va anche detto che soffro di varicocele, però avendo quest'ultimo da tanti anni riesco a distinguere il dolore
Non è nuova questa discussione qui su queste dosi di fina tropica che si possono confondere 2,5% e 0,25%:
https://calvizie.net/forum/threads/opinione-degli-esperti-finasteride-topica.72352/
A me pare plausibile la spiegazione dell' utente "settimo" per la fina Hasson&Wogn/Parati che non sbaglio è un tecnico di farmacia (Parati ?
)o qualcosa del genere:
"Conclusione: la finasteride in circolo è praticamente identica a quella presa per pillole, però applicando direttamente nello scalpo avremo un duplice effetto cioè riduciamo il dht circolante e il dht prodotto in loco.
Quindi una cura con questa lozione a parità di eventuali sides, il risultato è superiore o almeno pari alla cura sistemica."
In pratica i chirurghi vogliono andare sul sicuro è come se ti facessero prendere la fina sistemica e con i sides vanno pari e patta con l'orale, in più c'è tutta l'azione locale.
L'approccio dei tricologi con la topica è diverso perché è inteso limitare i sides e quindi si parla di altre dosi. Le cose non quadrerebbero se i chirurghi oltre la topica al 2,5% ti facessero prendere anche la sistemica, invece sanno che basta la topica a quelle percentuali per assumere la stessa dose della sistemica, basta quindi un solo prodotto che reputano più efficace della fina solo sitemica, perché è questa più l'azione locale.
Ciao
MA - r l i n
https://calvizie.net/forum/threads/opinione-degli-esperti-finasteride-topica.72352/
A me pare plausibile la spiegazione dell' utente "settimo" per la fina Hasson&Wogn/Parati che non sbaglio è un tecnico di farmacia (Parati ?
)o qualcosa del genere:"Conclusione: la finasteride in circolo è praticamente identica a quella presa per pillole, però applicando direttamente nello scalpo avremo un duplice effetto cioè riduciamo il dht circolante e il dht prodotto in loco.
Quindi una cura con questa lozione a parità di eventuali sides, il risultato è superiore o almeno pari alla cura sistemica."
In pratica i chirurghi vogliono andare sul sicuro è come se ti facessero prendere la fina sistemica e con i sides vanno pari e patta con l'orale, in più c'è tutta l'azione locale.
L'approccio dei tricologi con la topica è diverso perché è inteso limitare i sides e quindi si parla di altre dosi. Le cose non quadrerebbero se i chirurghi oltre la topica al 2,5% ti facessero prendere anche la sistemica, invece sanno che basta la topica a quelle percentuali per assumere la stessa dose della sistemica, basta quindi un solo prodotto che reputano più efficace della fina solo sitemica, perché è questa più l'azione locale.
Ciao
MA - r l i n
C
Canuto
Visitatore
Non è nuova questa discussione qui su queste dosi di fina tropica che si possono confondere 2,5% e 0,25%:
https://calvizie.net/forum/threads/opinione-degli-esperti-finasteride-topica.72352/
A me pare plausibile la spiegazione dell' utente "settimo" per la fina Hasson&Wogn/Parati che non sbaglio è un tecnico di farmacia (Parati ?
"Conclusione: la finasteride in circolo è praticamente identica a quella presa per pillole, però applicando direttamente nello scalpo avremo un duplice effetto cioè riduciamo il dht circolante e il dht prodotto in loco.
Quindi una cura con questa lozione a parità di eventuali sides, il risultato è superiore o almeno pari alla cura sistemica."
In pratica i chirurghi vogliono andare sul sicuro è come se ti facessero prendere la fina sistemica e con i sides vanno pari e patta con l'orale, in più c'è tutta l'azione locale.
L'approccio dei tricologi con la topica è diverso perché è inteso limitare i sides e quindi si parla di altre dosi. Le cose non quadrerebbero se i chirurghi oltre la topica al 2,5% ti facessero prendere anche la sistemica, invece sanno che basta la topica a quelle percentuali per assumere la stessa dose della sistemica, basta quindi un solo prodotto che reputano più efficace della fina solo sitemica, perché è questa più l'azione locale.
Ciao
MA - r l i n
Il DHT ematico non ha nessun ruolo nell'AGA.
È stato dimostrato nel più grande studio sul DHT di cui sono a conoscenza:
Dihydrotestosterone: Biochemistry, Physiology, and Clinical Implications of Elevated Blood Levels - PMC
Benefits associated with lowered serum DHT levels after 5α-reductase inhibitor (5AR-I) therapy in men have contributed to a misconception that circulating DHT levels are an important stimulus for androgenic action in target tissues (e.g., prostate). ...
www.ncbi.nlm.nih.gov
I soggetti trattati con DHT bio identico transcutaneo per 24 mesi non hanno iniziato il processo di miniaturizzazione, né progredito nell'AGA, nonostante i livelli elevati nel sangue.
Studies of agents that reduce levels of DHT in skin clearly support a role for DHT in the development of male androgenic alopecia (MAA) (male pattern baldness). This is inferred, in part, by the effectiveness of 5AR-Is in suppressing the progression of MAA and the observations that castrated men and men with SRD5A deficiency do not develop baldness (153). However, the effectiveness of SRD5A therapy likely resides at the level of the hair follicle (i.e., lowered follicular concentrations of DHT) and not a reduction of circulating DHT because this has not been shown to correlate with MAA. Support for this conclusion is also found in a study of men exposed to exceptionally high levels of DHT in response to daily application of a DHT gel preparation for 24 months. DHT was not associated with acne, MAA, or other androgen-associated skin pathology (54).
Si tratta di una meta-analisi che mette assieme i risultati di molti studi, non di un (grande ?) studio diretto.
Sopra hai riportato un passaggio che tratta appunto di due studi diversi, il primo è uno studio generale sull'aga che ribadisce quello che qui si ripete da sempre: non sono i livelli di DHT che fanno la differenza tra comparsa della calvizie comune o meno, ma la predisposizione genetica a livello di follicoli piliferi, il secondo è appunto lo studio che hai brevemente riportato con parole tue che è questo:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21079217/
Il titolo spiega in cosa consiste:Long-term Effects of Dihydrotestosterone Treatment on Prostate Growth in Healthy, Middle-Aged Men Without Prostate Disease
In pratica in uomini sopra i 50 anni senza problemi di prostata, hanno elevato i livelli di DHT per 2 anni e hanno visto che non sviluppavano per forza crescita della prostata, ma nemmeno acne (che notoriamente affligge i 50enni) e neppure sviluppavano calvizie, senza dire se per caso non l'avessero già sviluppata a tempo debito.
Comunque sia in tutto lo studio che hai linkato sopra si ribadisce appunto che il DHT da solo non da la calvizie senza che vi sia predisposizione (e aggiungerei predisposizione a livello dei singoli follicoli dei capelli).
Lo stesso lavoro da te citato non fa riferimento a preparazioni topiche anti-dht, ma solo a concentrazioni nella pelle del DHT.
Cosa siano gli "...agents that reduce levels of DHT in skin..." viene detto subito dopo "....the effectiveness of 5AR-Is in suppressing the progression of MAA ", ossia si tratta degli inibitori della 5 alfa reduttasi come fina e duta che se non specificato esplicitamente (come in questo studio) sono pressi per via orale. Nessun riferimento all'uso topico di questi agenti.
Del resto è noto che fina viene presa oralmente contro la calvizie comune per agire a livello di capelli, nessuno ha mai pensato il contrario, ossia che la riduzione del DHT circolante agisse a distanza sui capelli.
Quello che conta, come ci hanno ripetuto i tricologi come Gigli infinite volte, è l'azione a livello periferico ed è quello che ribadisce lo studio da te testato, ma non poteva essere diversamente se devi agire sui follicoli dei capelli che producono DHT nelle loro cellule.
Ciao
MA - r l i n
Sopra hai riportato un passaggio che tratta appunto di due studi diversi, il primo è uno studio generale sull'aga che ribadisce quello che qui si ripete da sempre: non sono i livelli di DHT che fanno la differenza tra comparsa della calvizie comune o meno, ma la predisposizione genetica a livello di follicoli piliferi, il secondo è appunto lo studio che hai brevemente riportato con parole tue che è questo:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21079217/
Il titolo spiega in cosa consiste:Long-term Effects of Dihydrotestosterone Treatment on Prostate Growth in Healthy, Middle-Aged Men Without Prostate Disease
In pratica in uomini sopra i 50 anni senza problemi di prostata, hanno elevato i livelli di DHT per 2 anni e hanno visto che non sviluppavano per forza crescita della prostata, ma nemmeno acne (che notoriamente affligge i 50enni) e neppure sviluppavano calvizie, senza dire se per caso non l'avessero già sviluppata a tempo debito.
Comunque sia in tutto lo studio che hai linkato sopra si ribadisce appunto che il DHT da solo non da la calvizie senza che vi sia predisposizione (e aggiungerei predisposizione a livello dei singoli follicoli dei capelli).
Lo stesso lavoro da te citato non fa riferimento a preparazioni topiche anti-dht, ma solo a concentrazioni nella pelle del DHT.
Cosa siano gli "...agents that reduce levels of DHT in skin..." viene detto subito dopo "....the effectiveness of 5AR-Is in suppressing the progression of MAA ", ossia si tratta degli inibitori della 5 alfa reduttasi come fina e duta che se non specificato esplicitamente (come in questo studio) sono pressi per via orale. Nessun riferimento all'uso topico di questi agenti.
Del resto è noto che fina viene presa oralmente contro la calvizie comune per agire a livello di capelli, nessuno ha mai pensato il contrario, ossia che la riduzione del DHT circolante agisse a distanza sui capelli.
Quello che conta, come ci hanno ripetuto i tricologi come Gigli infinite volte, è l'azione a livello periferico ed è quello che ribadisce lo studio da te testato, ma non poteva essere diversamente se devi agire sui follicoli dei capelli che producono DHT nelle loro cellule.
Ciao
MA - r l i n
C
Canuto
Visitatore
Scusami Marlin, ho letto 2 volte il tuo commento, ma non capisco qual è il tuo punto.
Hai semplicemente confermato quanto ho detto.
Se hai letto le osservazioni fatte dagli autori, la cui metanalisi aveva lo scopo di dimostrare come l'innalzamento di DHT a seguito di TRT non ha alcun influsso sull'ipertrofia prostatica, riportano che la prostata ha un meccanismo di regolamento di androgeni ed estrogeni interno che esula dai livelli ematici. Stesso discorso potrebbe applicarsi agli altri tessuti, inclusi i follicoli.
Vanno avanti dicendo che il DHT nel sangue è il prodotto della fuoriuscita dai tessuti e in minima parte secreto dal fegato. Quindi è DHT che ha effettuato la sua funzione è che è praticamente in uscita dal corpo. Non torna ai tessuti, ma viene smembrato in metaboliti nel fegato ed escreto tramite urina.
Per questo calvi e non hanno simili livelli di DHT ematico. Dal testo (si parla di prostata, ma l'effetto paracrino è lo stesso dovunque):
Suppression of intracellular DHT levels with 5AR-Is results in reduced levels of DHT in the blood due to reduced leakage of DHT from peripheral target organs and reduced conversion of T to DHT from Leydig cells in the testes.
The clinical benefits associated with lowered serum DHT levels after 5AR-Is appear to have led to the misconception that circulating DHT is an important stimulus for androgenic action in the prostate gland. However, studies in which serum DHT concentrations were markedly elevated by exogenous administration of DHT had almost no effect on prostate DHT concentrations, prostate size, and lower urinary tract symptoms (see “Intraprostatic Control Of DHT in the Presence of Fluctuating Levels of Circulating Androgens” and associated references). The reason for this highlights fundamentally important control mechanisms in androgen target tissues that finely regulate pathways for androgen synthesis and degradation to maintain DHT homeostasis. These intracellular processes do not appear to be affected by circulating DHT concentrations.
La cosa curiosa è che l'autore ha riscontrato che alti livelli di testosterone possono avere maggiore affinità ai recettori del DHT, quando il valore di testosterone è nettamente maggiore del DHT, il che vuol dire che il testosterone contribuisce a provocare miniaturizzazione anche se in maniera minore.
In ogni caso, non capisco che c'entri il tuo commento riguardo la differenza tra finasteride topica od orale.
Quando finasteride viene assunta oralmente, viene metabolizzata nel fegato e, tramite flusso sanguigno, introdotta nei tessuti, dove inibisce la 5-ar. Il declino di DHT ematico dipende dall'inibizione della secrezione di DHT nel fegato, che quindi non può essere immesso nel sangue, e dalla minore quantità di fuoriuscita dai tessuti, dove è stato inibito sensibilmente.
Gli stessi dottori di The Hairloss Show sostengono che il valore di DHT ematico è inutile e non lo misurano nemmeno (cosa per me errata, visto il meccanismo di immissione nel sangue dai tessuti), quindi non capisco come possa essere rilevante un presunto duplice effetto di riduzione in loco e nel sangue.
Puoi spiegare meglio cosa stai cercando di dire?
Ultima modifica da un moderatore:
Sto cercando di dire che questo studio dice le cose che già sappiamo, non affronta la questione della presunta maggiore efficacia dei farmaci anti-dht topici che non nomina nemmeno. Tu l'avevi tirato fuori per questo, ma dice semplicemente che il DHT agisce localmente, cosa che si è sempre sostenuta.
Piuttosto andrebbe spiegato perché l'esperienza di specialisti e utenti mostra quasi invariabilmente che finasteride e dutasteride orali siano più efficaci. Io un'idea ce l'avrei.
Ciao
MA - r l i n
Piuttosto andrebbe spiegato perché l'esperienza di specialisti e utenti mostra quasi invariabilmente che finasteride e dutasteride orali siano più efficaci. Io un'idea ce l'avrei.
Ciao
MA - r l i n
C
Canuto
Visitatore
Come già detto, lo studio era focalizzato a smentire chi sostiene che TRT e DHT provochino una maggiore ipertrofia della prostata. Diverge poi su altre patologie legate (o meno) al DHT, ma la metanalisi dello studio non era focalizzata sull'AGA, quindi non vedo perché avrebbero dovuto parlare dei trattamenti topici rispetto a quelli per via orale.
Io l'ho tirato fuori per smentire quello che avevi detto, riprendendo un post precedente, riguardo la presunta necessità di dover abbassare il DHT ematico, che, come dimostrato, è completamente ininfluente.
Al massimo è un effetto di quello che avviene nei tessuti, ma non la causa.
Il fatto empirico della maggiore efficacia del l'orale rispetto al topico può essere giustificato dal veicolo usato, dal metodo di applicazione e dalla lunghezza dei capelli.
Senza considerare il fattore principale, che è la permeabilità della pelle, che è diversa in ognuno di noi.
Ci sono diversi soggetti che hanno avuto ricrescita con finasteride e dutasteride topica, basta fare una ricerca sui forum stranieri, senza gli effetti collaterali che sperimentavano con la versione orale.
La dott.sa Insalaco ha mostrato anche alcune foto dei suoi pazienti:
Il problema è che il campione di persone che usano la topica rispetto all'orale è molto più ridotto, quindi al momento ancora non si possono fare paragoni.
Ancora non si conosce il veicolo ideale, né la percentuale standard.
Quello che è sicuro è che asserire che bisogna intervenire sul DHT ematico è completamente falso. Denota una certa ignoranza in materia endocrinologica.
Tutto quello che hai tirato fuori da quella metanalisi è ciò che sappiamo da anni per l'aga e che in particolare la Sitri va dicendo da vari decenni (pensa solo alla questione relativa a testosterone e aga sul frontale). Per adattarlo a quello che vuoi intendere tu hai dovuto fare diversi salti logici:
- hai preso uno studio su ultracinquantenni senza problemi di prostata che con più DHT continuavano a non averli. E' come prendere persone che NON soffrono d'aga e "dimostrare" che somministrandogli DHT non gli viene l'aga, che è quello che qui sappiamo da sempre e da cui deriva il nostro insistere sulla predisposizione genetica (il solo DHT non basta per avere aga).
- Erano comunque ultracinquantenni ben selezionati perché l'ipertrofia prostatica benigna è come l'aga e finisce per svilupparla la maggior parte della popolazione maschile, pertanto vorrei vedere lo stesso esperimento con soggetti presi a caso e quindi anche con problemi di prostata.
- hai supposto che se questo vale per la prostata allora vale anche per i follicoli dei capelli di agati e non, ma appunto in quegli studi l'aga e i follicoli dei capelli non vengono considerati quindi resta una tua supposizione, ma che appunto può non valere proprio per chi ha aga, visto che parte da soggetti che NON hanno problemi di prostata.
(infine continui a pensare che esista "un recettore del solo DHT", ma esiste solo un recettore di tutti gli androgeni, l'avranno detto all'Hairloss Show e quindi vale di più di quanto ti diciamo qui seguendo semplicemente la ricerca scientifica...).
Come hai ricordato invece bene tu gli steroidi sono transdermici, questo vale per i farmaci (fina è un azasteroide) e per gli stessi ormoni sessuali che si possono assumere appunto attraverso la cute e con preparati e cerotti. Sono appunto ormoni che hanno azione endocrina, paracrina e autocrina, ossia viaggiano attraverso il corpo raggiungendo recettori lontani (endocrina), nelle cellule e nei tessuti vicini (paracrina) e all'interno della sola cellula (autocrina).
Tu tieni in considerazione la sola azione autocrina e al massimo paracrina degli steroidi sostenendo che non si deve tenere conto dei livelli ematici degli stessi steroidi, quindi dell'azione endocrina. E' impensabile che nel sangue circolante all'interno del corpo e anche nello scalpo gli steroidi si privino di questa attività endocrina che li caratterizza.
In tempi non sospetti era stato valutato pari al 25% il DHT prodotto all'esterno che raggiungeva il follicolo, ossia la papilla dermica dove si decide il destino del capello e che è vascolarizzata, DHT che non viene prodotto all'interno delle cellule di papilla dermica (autocrino) o nei tessuti vicini (paracrino).
Quanto all'efficacia della fina topica, non è che devi elencarmi i successi e gli insuccessi, questo 3D sulla Mazzarella l'ho aperto io e ha portato molti a provarla e di recente ho pure scritto un articolo per la home sull'efficacia di fina topica:
https://calvizie.net/quanto-e-efficace-finasteride-topica/
...ovviamente il titolo col punto interrogativo, perché al momento non ci sono le condizioni per dire che la topica abbia proprio la stessa efficacia della sistemica, anche se molto dipende dai dosaggi utilizzati che possono essere molto diversi e probabilmente sarebbero da personalizzare anche tenendo conto degli obiettivi individuali, ossia tra chi vuole minimizzare i sides e chi vuole massimizzare i risultati.
Ciao
MA - r l i n
- hai preso uno studio su ultracinquantenni senza problemi di prostata che con più DHT continuavano a non averli. E' come prendere persone che NON soffrono d'aga e "dimostrare" che somministrandogli DHT non gli viene l'aga, che è quello che qui sappiamo da sempre e da cui deriva il nostro insistere sulla predisposizione genetica (il solo DHT non basta per avere aga).
- Erano comunque ultracinquantenni ben selezionati perché l'ipertrofia prostatica benigna è come l'aga e finisce per svilupparla la maggior parte della popolazione maschile, pertanto vorrei vedere lo stesso esperimento con soggetti presi a caso e quindi anche con problemi di prostata.
- hai supposto che se questo vale per la prostata allora vale anche per i follicoli dei capelli di agati e non, ma appunto in quegli studi l'aga e i follicoli dei capelli non vengono considerati quindi resta una tua supposizione, ma che appunto può non valere proprio per chi ha aga, visto che parte da soggetti che NON hanno problemi di prostata.
(infine continui a pensare che esista "un recettore del solo DHT", ma esiste solo un recettore di tutti gli androgeni, l'avranno detto all'Hairloss Show e quindi vale di più di quanto ti diciamo qui seguendo semplicemente la ricerca scientifica...
).Come hai ricordato invece bene tu gli steroidi sono transdermici, questo vale per i farmaci (fina è un azasteroide) e per gli stessi ormoni sessuali che si possono assumere appunto attraverso la cute e con preparati e cerotti. Sono appunto ormoni che hanno azione endocrina, paracrina e autocrina, ossia viaggiano attraverso il corpo raggiungendo recettori lontani (endocrina), nelle cellule e nei tessuti vicini (paracrina) e all'interno della sola cellula (autocrina).
Tu tieni in considerazione la sola azione autocrina e al massimo paracrina degli steroidi sostenendo che non si deve tenere conto dei livelli ematici degli stessi steroidi, quindi dell'azione endocrina. E' impensabile che nel sangue circolante all'interno del corpo e anche nello scalpo gli steroidi si privino di questa attività endocrina che li caratterizza.
In tempi non sospetti era stato valutato pari al 25% il DHT prodotto all'esterno che raggiungeva il follicolo, ossia la papilla dermica dove si decide il destino del capello e che è vascolarizzata, DHT che non viene prodotto all'interno delle cellule di papilla dermica (autocrino) o nei tessuti vicini (paracrino).
Quanto all'efficacia della fina topica, non è che devi elencarmi i successi e gli insuccessi, questo 3D sulla Mazzarella l'ho aperto io e ha portato molti a provarla e di recente ho pure scritto un articolo per la home sull'efficacia di fina topica:
https://calvizie.net/quanto-e-efficace-finasteride-topica/
...ovviamente il titolo col punto interrogativo, perché al momento non ci sono le condizioni per dire che la topica abbia proprio la stessa efficacia della sistemica, anche se molto dipende dai dosaggi utilizzati che possono essere molto diversi e probabilmente sarebbero da personalizzare anche tenendo conto degli obiettivi individuali, ossia tra chi vuole minimizzare i sides e chi vuole massimizzare i risultati.
Ciao
MA - r l i n
C
Canuto
Visitatore
Tutto quello che hai tirato fuori da quella metanalisi è ciò che sappiamo da anni per l'aga e che in particolare la Sitri va dicendo da vari decenni (pensa solo alla questione relativa a testosterone e aga sul frontale). Per adattarlo a quello che vuoi intendere tu hai dovuto fare diversi salti logici:
- hai preso uno studio su ultracinquantenni senza problemi di prostata che con più DHT continuavano a non averli. E' come prendere persone che NON soffrono d'aga e "dimostrare" che somministrandogli DHT non gli viene l'aga, che è quello che qui sappiamo da sempre e da cui deriva il nostro insistere sulla predisposizione genetica (il solo DHT non basta per avere aga).
- Erano comunque ultracinquantenni ben selezionati perché l'ipertrofia prostatica benigna è come l'aga e finisce per svilupparla la maggior parte della popolazione maschile, pertanto vorrei vedere lo stesso esperimento con soggetti presi a caso e quindi anche con problemi di prostata.
- hai supposto che se questo vale per la prostata allora vale anche per i follicoli dei capelli di agati e non, ma appunto in quegli studi l'aga e i follicoli dei capelli non vengono considerati quindi resta una tua supposizione, ma che appunto può non valere proprio per chi ha aga, visto che parte da soggetti che NON hanno problemi di prostata.
(infine continui a pensare che esista "un recettore del solo DHT", ma esiste solo un recettore di tutti gli androgeni, l'avranno detto all'Hairloss Show e quindi vale di più di quanto ti diciamo qui seguendo semplicemente la ricerca scientifica...
Come hai ricordato invece bene tu gli steroidi sono transdermici, questo vale per i farmaci (fina è un azasteroide) e per gli stessi ormoni sessuali che si possono assumere appunto attraverso la cute e con preparati e cerotti. Sono appunto ormoni che hanno azione endocrina, paracrina e autocrina, ossia viaggiano attraverso il corpo raggiungendo recettori lontani (endocrina), nelle cellule e nei tessuti vicini (paracrina) e all'interno della sola cellula (autocrina).
Tu tieni in considerazione la sola azione autocrina e al massimo paracrina degli steroidi sostenendo che non si deve tenere conto dei livelli ematici degli stessi steroidi, quindi dell'azione endocrina. E' impensabile che nel sangue circolante all'interno del corpo e anche nello scalpo gli steroidi si privino di questa attività endocrina che li caratterizza.
In tempi non sospetti era stato valutato pari al 25% il DHT prodotto all'esterno che raggiungeva il follicolo, ossia la papilla dermica dove si decide il destino del capello e che è vascolarizzata, DHT che non viene prodotto all'interno delle cellule di papilla dermica (autocrino) o nei tessuti vicini (paracrino).
Quanto all'efficacia della fina topica, non è che devi elencarmi i successi e gli insuccessi, questo 3D sulla Mazzarella l'ho aperto io e ha portato molti a provarla e di recente ho pure scritto un articolo per la home sull'efficacia di fina topica:
https://calvizie.net/quanto-e-efficace-finasteride-topica/
...ovviamente il titolo col punto interrogativo, perché al momento non ci sono le condizioni per dire che la topica abbia proprio la stessa efficacia della sistemica, anche se molto dipende dai dosaggi utilizzati che possono essere molto diversi e probabilmente sarebbero da personalizzare anche tenendo conto degli obiettivi individuali, ossia tra chi vuole minimizzare i sides e chi vuole massimizzare i risultati.
Ciao
MA - r l i n
Marlin, stai montando su una polemica per non so qual motivo e continui a darmi ragione. Andiamo per punti, ma brevemente, perché hai commesso diversi strafalcioni in ambito endocrinologico:
- Gli autori hanno analizzato diversi studi, non uno solo, e concluso con le loro osservazioni in base a diversi studi, non uno solo. Non so perché continui ad ostinarti col singolo studio sugli ultra-cinquantenni. Il meccanismo di omeostasi della prostata è stato confermato in diversi studi, non solo su quello, ed ha dimostrato che io flusso di DHT è ininfluente rispetto quello che avviene nella prostata. La natura del DHT è la stessa in tutti i tessuti, proprio per la natura dell'ormone, quindi si presume lo stesso meccanismo di omeostasi in tutti i tessuti, compresi i follicoli.
Il DHT in età puberale comporta, tra gli altri, la crescita ossea. Se somministrato in forma esogena in età adulta, provoca la perdita di minerali nelle ossa, a causa della sua azione antagonista sull'estradiolo. Come ti spieghi questa differenza? Se ciò che tu hai detto, e cha ha portato a questa discussione, fosse vero, ovvero che il DHT ematico ha una funzione ed è causa di qualcosa, la somministrazione esogena dovrebbe comportare l'esatto opposto sulle ossa. Non lo fa. Il tuo sillogismo riguardo la funzione del DHT ematico nel sangue riguardo l'AGA è pertanto falso, perché su due tessuti, prostata e ossa, si è dimostrato falso.
Questo è il punto della discussione. Prova che il DHT ematico ha una funzione nell'AGA, altrimenti quelli che dici è stato provato falso.
- Vero, ho supposto che funzioni così anche per i capelli, perché funziona allo stesso modo per tutti i tessuti che ho visto fino ad ora. Prostata, ossa e pelle (riguardo acne e irsutismo):
Dihydrotestosterone is a peripheral paracrine hormone - PubMed
Androgen action in sexual tissues, especially skin and the prostate, is expressed by dihydrotestosterone (DHT) acting at the nuclear level. Dihydrotestosterone in the circulation and target tissues is almost solely derived from the peripheral conversion of secreted testosterone (T) in men and...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Ancora una volta, quello che dici è stato dimostrato falso.
- Mai detto che esiste il recettore del DHT. Mi stai mettendo in bocca parole che non ho detto. Esistono i recettori androgeni ed il testosterone miniaturizza, anche se in maniera minore del DHT. Vatti a rileggere il mio post su finasteride ed effetti collaterali.
O quando cercavo di spiegarti che i trans ricrescono tutta la chioma senza minoxidil, ma sopprimendo TUTTI gli androgeni nel corpo.
Ho anche specificato che gli autori aggiungono che quando il testosterone è nettamente superiore nei tessuti al DHT, perché quest'ultimo è stato inibito, diventa molto più affine del DHT ai recettori.
Quindi anche in assenza di DHT, il testosterone continua a miniaturizzare.
- Hai fatto un'enorme confusione riguardo gli ormoni steroidei. Senza andare nel dettaglio, il metodo di somministrazione non determina la steroidicità o meno del composto. Estradiolo e DHT sono entrambi paracrini ed in particolare l'estradiolo può essere somministrato in varie forme: orale, topico, transdermica.
Il loro valore ematico è secondario.
Il testosterone è un ormone steroideo, ma ha il comportamento classico di un ormone. Viaggia tramite il sangue e raggiunge i tessuti dove esercita la sua funzione legandosi ai recettori. Il suo valore ematico, specialmente quello in forma libera, è cruciale.
Mai detto che gli ormoni steroidei sono transdermici, è una scemenza colossale che non avrei mai pensato. La natura di un ormone con il metodo di applicazione esogeno c'entra come i cavoli a merenda.
Ancora una volta, questo è l'ABC dell'endocrinologia.
Mi sembri molto confuso in materia.
- Porta le prove del 25% di DHT che raggiunge la papilla dermica, altrimenti la tua è pure speculazione e inutile in ambito scientifico. Gli studi che ho allegato fino ad ora hanno dimostrato il contrario.
However, a number of studies suggest that blood DHT or 3 alpha diol are not reliable indicators of peripheral DHT formation. This is particularly suggested by discrepancies in the specific activity of DHT in blood and urine following infusion of labeled DHT, suggesting that total body DHT formation is not reflected by blood levels. Thus, DHT should be thought of as a paracrine hormone formed and acting primarily in target tissues.
C
Canuto
Visitatore
Un altro esempio di come i tessuti abbiano il loro sistema di omeostasi in termini di ormoni sessuali (paracrini e non):
www.ncbi.nlm.nih.gov
Questo riguarda la pelle che credo sia facilmente assimilabile allo scalpo.
Steroidogenesis in the skin: implications for local immune functions - PMC
The skin has developed a hierarchy of systems that encompasses the skin immune and local steroidogenic activities in order to protect the body against the external environment and biological factors and to maintain local homeostasis. Most recently ...
www.ncbi.nlm.nih.gov
Questo riguarda la pelle che credo sia facilmente assimilabile allo scalpo.
Mi rivolgo soprattutto a Marlin e Canuto, ma la discussione è aperta a chiunque possa rivelarsi utile.
Cosa ne pensate a proposito degli antiandrogeni (in particolare 21-OH-Progesterone e 17-alfa-estradiolo), soprattutto in relazione al rapporto sides/benefici?
Il web è piuttosto confusionario al riguardo: tra chi sostiene che il loro utilizzo è sicuro dal momento che in circolo ne va molto poco, chi sostiene che comunque qualche effetto collaterale si può avvertire e chi reputa il suo utilizzo troppo blando (e quindi quasi inutile) ai fini del mantenimento/miglioramento della situazione tricologica.
Io attualmente utilizzo nella lozione 100 mg di estradiolo e 1 gr di progesterone, ma, facendomi in futuro seguire da Mazzarella, è probabile che gradualmente abbandonerò tali sostanze puntando su minoxidil e finasteride, pur ridimensionando la quantità di essa. Nel frattempo però vorrei sapere cosa ne pensate, soprattutto alla luce del fatto che i miglioramenti ottenuti in 3 anni di lozione topica riguardano il frontale in particolare, dove notoriamente la finasteride non sortisce lo stesso effetto che invece effettua sul vertex.
Cosa ne pensate a proposito degli antiandrogeni (in particolare 21-OH-Progesterone e 17-alfa-estradiolo), soprattutto in relazione al rapporto sides/benefici?
Il web è piuttosto confusionario al riguardo: tra chi sostiene che il loro utilizzo è sicuro dal momento che in circolo ne va molto poco, chi sostiene che comunque qualche effetto collaterale si può avvertire e chi reputa il suo utilizzo troppo blando (e quindi quasi inutile) ai fini del mantenimento/miglioramento della situazione tricologica.
Io attualmente utilizzo nella lozione 100 mg di estradiolo e 1 gr di progesterone, ma, facendomi in futuro seguire da Mazzarella, è probabile che gradualmente abbandonerò tali sostanze puntando su minoxidil e finasteride, pur ridimensionando la quantità di essa. Nel frattempo però vorrei sapere cosa ne pensate, soprattutto alla luce del fatto che i miglioramenti ottenuti in 3 anni di lozione topica riguardano il frontale in particolare, dove notoriamente la finasteride non sortisce lo stesso effetto che invece effettua sul vertex.