sara la volta buona?
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Si parla dell'estratto di radice o di foglie di ortica?
Per ora l'olio di cumino pare il più facile da reperire e pratico se assunto via orale.. penso che si possa trovare in varie erboristerie...
altrimenti un infuso di cumino avrebbe le stesse proprietà?
Per ora l'olio di cumino pare il più facile da reperire e pratico se assunto via orale.. penso che si possa trovare in varie erboristerie...
altrimenti un infuso di cumino avrebbe le stesse proprietà?
prolo ha scritto:
Si ma nel link da voi postato sull'olio e sulle compresse 500mg si dice che la nigella attiva le prostaglandine non che le inibisce.. Poi magari é pubblicità e quindi imprecisa ma mi pare strano..
si l'avevo letto anche io, ma credo sia soltanto un'imprecisione, dato che questo studio http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16762422
dice chiaramente che: This attenuation of airway inflammation was concomitant to the inhibition of COX-2 protein expression and PGD2 production. However, TQ had a slight inhibitory effect on COX-1 expression and PGE2 production. These findings suggest that TQ has an anti-inflammatory effect during the allergic response in the lung through the inhibition of PGD2 synthesis and Th2-driven immune response.
quindi il principale attivo dell' olio estratto dai semi di nigella sativa sarebbe in grado di bloccare la sintesi della pgd2, ma, ed è anche questa la mia perplessità, si inibisce lievemente anche la sintesi della pge2, che è invece utile alla crescita come dimostra il minox...
a questo punto bisognerebbe capire se il principio attivo dell'olio riesca a penetrare nei tessuti, quanto ne serva per attuare il blocco della sintesi della pgd2, se intervenendo sulla sintesi e non sul blocco del legame della pgd2 con il recettore GPR44 (secondo la ricerca sarebbe questa la strada giusta) si ottenga lo stesso un risultato utile, se il livello di inibizione ottenuta sia adeguato e se il livello di inibizione dell'altra prostaglandina, vale a dire la pge2, non sia invece dannoso...
ovviamente avendo come presupposto che l'idea di cotsarelis & co sia davvero risolutiva
L'ideale sarebbe riuscire ad avere il setipiprant (che agisce esattamente sul blocco del legame tra la pgd2 ed il recettore GPR44) e provarlo topicamente... ma è ovviamente impossibile
anche il cay10471 svolge questa funzione, ma anche li la vedo difficile.....
Si ma nel link da voi postato sull'olio e sulle compresse 500mg si dice che la nigella attiva le prostaglandine non che le inibisce.. Poi magari é pubblicità e quindi imprecisa ma mi pare strano..
si l'avevo letto anche io, ma credo sia soltanto un'imprecisione, dato che questo studio http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16762422
dice chiaramente che: This attenuation of airway inflammation was concomitant to the inhibition of COX-2 protein expression and PGD2 production. However, TQ had a slight inhibitory effect on COX-1 expression and PGE2 production. These findings suggest that TQ has an anti-inflammatory effect during the allergic response in the lung through the inhibition of PGD2 synthesis and Th2-driven immune response.
quindi il principale attivo dell' olio estratto dai semi di nigella sativa sarebbe in grado di bloccare la sintesi della pgd2, ma, ed è anche questa la mia perplessità, si inibisce lievemente anche la sintesi della pge2, che è invece utile alla crescita come dimostra il minox...
a questo punto bisognerebbe capire se il principio attivo dell'olio riesca a penetrare nei tessuti, quanto ne serva per attuare il blocco della sintesi della pgd2, se intervenendo sulla sintesi e non sul blocco del legame della pgd2 con il recettore GPR44 (secondo la ricerca sarebbe questa la strada giusta) si ottenga lo stesso un risultato utile, se il livello di inibizione ottenuta sia adeguato e se il livello di inibizione dell'altra prostaglandina, vale a dire la pge2, non sia invece dannoso...
ovviamente avendo come presupposto che l'idea di cotsarelis & co sia davvero risolutiva
L'ideale sarebbe riuscire ad avere il setipiprant (che agisce esattamente sul blocco del legame tra la pgd2 ed il recettore GPR44) e provarlo topicamente... ma è ovviamente impossibile
anche il cay10471 svolge questa funzione, ma anche li la vedo difficile.....
Per partire ci sono alcune possibilità:
- Combinare l'olio di cumino per bocca con l'applicazione del minoxidil 5%, per contrastare l'abbassamento della PGE2
- Combinare l'assunzione orale di cumino con l'applicazione del Latanoprost, che dovrebbe fungere anche meglio del minoxidil per la funzione sulla PGE2;
- Combinare l'assunzione di olio di cumino orale con infusione di foglie di ortica topico e col minoxidil e/o Latanoprost.
Poi ci sono le varianti con l'olio di cumino topico..
- Combinare l'olio di cumino per bocca con l'applicazione del minoxidil 5%, per contrastare l'abbassamento della PGE2
- Combinare l'assunzione orale di cumino con l'applicazione del Latanoprost, che dovrebbe fungere anche meglio del minoxidil per la funzione sulla PGE2;
- Combinare l'assunzione di olio di cumino orale con infusione di foglie di ortica topico e col minoxidil e/o Latanoprost.
Poi ci sono le varianti con l'olio di cumino topico..
comunque in un altro forum americano si è iniziato a parlare del cay10417... e siccome li sono molto più pazzi di noi e peraltro il composto è prodotto negli USA, credo che ci siano buone probabilità per iniziare a vedere i primi utilizzatori del composto....
senza contare che gli svizzeri del setipiprant (già in fase 3), nonostante le smentite ufficiali, potrebbero tranquillamente decidere di capire se abbiano o meno per le mani la potenziale cura per la calvizia....
senza contare che gli svizzeri del setipiprant (già in fase 3), nonostante le smentite ufficiali, potrebbero tranquillamente decidere di capire se abbiano o meno per le mani la potenziale cura per la calvizia....
L'applicazione topica non sarebbe un problema se ci fosse il modo di applicare non un olio ma un infuso o una soluzione... io penso che se ci sono le compresse in qualche modo la soluzione idroalcolica (al limite nel minoxidil) si potrebbe fare.
In ogni caso preferisco associare al topico anche l'assunzione orale, se non da sides..
In ogni caso preferisco associare al topico anche l'assunzione orale, se non da sides..
Ne parlano anche su HairSite di questi farmaci, beh c'è vasta scelta per inibire la PGD2, solo che il più reperibile qui da noi rimane il thymoquinone (Olio di Nigella), fortunatamente anche lui fa il suo lavoro, inibisce la PGD2, in maniera lieve anche la PGE2, che possiamo comprensare applicando Minoxidil e Latanoprost (li uso entrambi).
Ecco in dettaglio cosa fà il thymoquinone: http://med.stanford.edu/profiles/wallcenter/frdActionServlet?choiceId=showPublication&pubid=254273&fid=8144
Prolo: Anch'io se non da sides prenderei le compresse, che dici dalla polvere delle compresse si potrebbe creare una lozione idroalcolica? Magari dal farmacista.
Ecco in dettaglio cosa fà il thymoquinone: http://med.stanford.edu/profiles/wallcenter/frdActionServlet?choiceId=showPublication&pubid=254273&fid=8144
Prolo: Anch'io se non da sides prenderei le compresse, che dici dalla polvere delle compresse si potrebbe creare una lozione idroalcolica? Magari dal farmacista.
comunque questo è ciò che dice lo studio sull'acido indol-3-acetico http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16190744 :
Prostaglandin D2 (PGD2) acting at the CRTH2 receptor (chemoattractant receptor-homologous molecule expressed on Th2 cells) has been linked with a variety of allergic and other inflammatory diseases. We describe a family of indole-1-sulfonyl-3-acetic acids that are potent and selective CRTH2 antagonists that possess good oral bioavailability. The compounds may serve as novel starting points for the development of treatments of inflammatory disease such as asthma, allergic rhinitis, and atopic dermatitis.
In sostanza, scoperta la potente capacità di inibizione selettiva (quindi dovrebbe inibire solo quello) dell'acido rispetto al recettore CRTH2 (quello che a noi interessa) della PGD2, si auspica un uso di questo acido nel trattamento della riinite allegica e delle dermatiti atopiche, considerando anche l'ottima biodisponibilità per via orale del composto....
Prostaglandin D2 (PGD2) acting at the CRTH2 receptor (chemoattractant receptor-homologous molecule expressed on Th2 cells) has been linked with a variety of allergic and other inflammatory diseases. We describe a family of indole-1-sulfonyl-3-acetic acids that are potent and selective CRTH2 antagonists that possess good oral bioavailability. The compounds may serve as novel starting points for the development of treatments of inflammatory disease such as asthma, allergic rhinitis, and atopic dermatitis.
In sostanza, scoperta la potente capacità di inibizione selettiva (quindi dovrebbe inibire solo quello) dell'acido rispetto al recettore CRTH2 (quello che a noi interessa) della PGD2, si auspica un uso di questo acido nel trattamento della riinite allegica e delle dermatiti atopiche, considerando anche l'ottima biodisponibilità per via orale del composto....
certo che è legale, è un fitormone, mica cocaina. il problema è che a noi servirebbe usarlo topicamente, con risultati e possibili effetti collaterali assolutamente ignoti.
Comunque qui c'è un dato su tutte le aziende che al momento stanno sviluppando prodotti antagonisti al recettore GPR44 della PGD2
http://www.biocentury.com/targets/crth2
ci sono attualmente 6 prodotti in fase 2 ed 1 in fase 3...
Comunque qui c'è un dato su tutte le aziende che al momento stanno sviluppando prodotti antagonisti al recettore GPR44 della PGD2
http://www.biocentury.com/targets/crth2
ci sono attualmente 6 prodotti in fase 2 ed 1 in fase 3...