sara la volta buona?
- Thread starter ciro63vg
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0.5 di finasteride. Ma avrei la necessità di migliorare le tempie quindi ben vengano farmaci e trattamenti innovativi.
JulienSorel ha scritto:
>>Resta da capire il legame tra la PGD2 e il dht.. nessuno se lo chiede?
Niente di più facile.
Il DHT formatosi a livello intracelulare si lega al recettore per gli androgeni, questo trasloca nel nucleo attraverso il complesso del poro e si lega alla regione promotrice. Qui successivamente vengono richiamate altre proteine fra cui fattori di trascrizione e altre proteine correlate che costituiscono il complesso di inizio. Vengono quindi trascritti gli ARE (androgens responsive elements) e questi frammenti filiformi di ribonucleotidi escono dal nucleo per diffusione passiva. Arrivati ai ribosomi del reticolo endoplamatico vengono recepiti dai ribosomi che iniziano la traduzione in proteine. Ta queste proteine vi deve essere la Prostaglandina D2 sintetasi. Essa sembra essere sintetizzata in grande quantità. A seguito dell'azione della fosfolipasi C una molecola di acido arachidonico è ricavata da un fosfolipide di membrana, in seguito l'acido arachidonico è stato metabolizzato dalle COX1 e COX2. La reazione porta da: arachidonato + AH2 + 2 O2 --> prostaglandina H2 + A + H2O.
(La COX-1 (o PGH sintasi-1) è espressa costitutivamente su molti tessuti, nei quali è considerabile molecola housekeeper - un esempio sia la funzione di citoprotezione gastrica - La COX-2, o PGH sintasi-2, è invece inducibile: la sua espressione nelle cellule immunitarie e dell'infiammazione aumenta da 10 a 18 volte in seguito alla stimolazione).
Dalla sintesi di prostaglandina PGH2 si ha una conversione in PGD2. Questa agisce come potente ormone autocrino-paracrino (sulla stessa cellula bersaglio o su cellule attigue) legandosi ai suoi recettori specifici (tra cui il CTHR2) e attivando altre risposte genomiche che portano probabilmente all'interruzione dei geni del ciclo (cicline), al blocco dell'adenilato ciclasi e progressivamente all'attivazione delle caspasi, ovvero del precorso connesso con l'apoptosi. A livello macroscopico ciò si traduce in un progressivo accorciamento del ciclo anagen e con la miniaturizzazione del follicolo.
L'azione della PGD2 inoltre funge da gradiente chemiotattcico per mastociti, eosinofili e altri componenti dell'immunità innata e cellulo-mediata. Fra queste cellule probabilmente alcune sono equipaggiate per aggredire i tessuti self. L'attacco immunitario causa la produzione di molecole reattive dell'ossigeno che contribuiscono all'apoptosi.
Se non ti conoscessi amico mio mi sentirei preso in giro! hiIHih! [
]
>>Resta da capire il legame tra la PGD2 e il dht.. nessuno se lo chiede?
Niente di più facile.
Il DHT formatosi a livello intracelulare si lega al recettore per gli androgeni, questo trasloca nel nucleo attraverso il complesso del poro e si lega alla regione promotrice. Qui successivamente vengono richiamate altre proteine fra cui fattori di trascrizione e altre proteine correlate che costituiscono il complesso di inizio. Vengono quindi trascritti gli ARE (androgens responsive elements) e questi frammenti filiformi di ribonucleotidi escono dal nucleo per diffusione passiva. Arrivati ai ribosomi del reticolo endoplamatico vengono recepiti dai ribosomi che iniziano la traduzione in proteine. Ta queste proteine vi deve essere la Prostaglandina D2 sintetasi. Essa sembra essere sintetizzata in grande quantità. A seguito dell'azione della fosfolipasi C una molecola di acido arachidonico è ricavata da un fosfolipide di membrana, in seguito l'acido arachidonico è stato metabolizzato dalle COX1 e COX2. La reazione porta da: arachidonato + AH2 + 2 O2 --> prostaglandina H2 + A + H2O.
(La COX-1 (o PGH sintasi-1) è espressa costitutivamente su molti tessuti, nei quali è considerabile molecola housekeeper - un esempio sia la funzione di citoprotezione gastrica - La COX-2, o PGH sintasi-2, è invece inducibile: la sua espressione nelle cellule immunitarie e dell'infiammazione aumenta da 10 a 18 volte in seguito alla stimolazione).
Dalla sintesi di prostaglandina PGH2 si ha una conversione in PGD2. Questa agisce come potente ormone autocrino-paracrino (sulla stessa cellula bersaglio o su cellule attigue) legandosi ai suoi recettori specifici (tra cui il CTHR2) e attivando altre risposte genomiche che portano probabilmente all'interruzione dei geni del ciclo (cicline), al blocco dell'adenilato ciclasi e progressivamente all'attivazione delle caspasi, ovvero del precorso connesso con l'apoptosi. A livello macroscopico ciò si traduce in un progressivo accorciamento del ciclo anagen e con la miniaturizzazione del follicolo.
L'azione della PGD2 inoltre funge da gradiente chemiotattcico per mastociti, eosinofili e altri componenti dell'immunità innata e cellulo-mediata. Fra queste cellule probabilmente alcune sono equipaggiate per aggredire i tessuti self. L'attacco immunitario causa la produzione di molecole reattive dell'ossigeno che contribuiscono all'apoptosi.
Se non ti conoscessi amico mio mi sentirei preso in giro! hiIHih! [
]JulienSorel ha scritto:
>>Resta da capire il legame tra la PGD2 e il dht.. nessuno se lo chiede?
Niente di più facile.
Il DHT formatosi a livello intracelulare si lega al recettore per gli androgeni, questo trasloca nel nucleo attraverso il complesso del poro e si lega alla regione promotrice. Qui successivamente vengono richiamate altre proteine fra cui fattori di trascrizione e altre proteine correlate che costituiscono il complesso di inizio. Vengono quindi trascritti gli ARE (androgens responsive elements) e questi frammenti filiformi di ribonucleotidi escono dal nucleo per diffusione passiva. Arrivati ai ribosomi del reticolo endoplamatico vengono recepiti dai ribosomi che iniziano la traduzione in proteine. Ta queste proteine vi deve essere la Prostaglandina D2 sintetasi. Essa sembra essere sintetizzata in grande quantità. A seguito dell'azione della fosfolipasi C una molecola di acido arachidonico è ricavata da un fosfolipide di membrana, in seguito l'acido arachidonico è stato metabolizzato dalle COX1 e COX2. La reazione porta da: arachidonato + AH2 + 2 O2 --> prostaglandina H2 + A + H2O.
(La COX-1 (o PGH sintasi-1) è espressa costitutivamente su molti tessuti, nei quali è considerabile molecola housekeeper - un esempio sia la funzione di citoprotezione gastrica - La COX-2, o PGH sintasi-2, è invece inducibile: la sua espressione nelle cellule immunitarie e dell'infiammazione aumenta da 10 a 18 volte in seguito alla stimolazione).
Dalla sintesi di prostaglandina PGH2 si ha una conversione in PGD2. Questa agisce come potente ormone autocrino-paracrino (sulla stessa cellula bersaglio o su cellule attigue) legandosi ai suoi recettori specifici (tra cui il CTHR2) e attivando altre risposte genomiche che portano probabilmente all'interruzione dei geni del ciclo (cicline), al blocco dell'adenilato ciclasi e progressivamente all'attivazione delle caspasi, ovvero del precorso connesso con l'apoptosi. A livello macroscopico ciò si traduce in un progressivo accorciamento del ciclo anagen e con la miniaturizzazione del follicolo.
L'azione della PGD2 inoltre funge da gradiente chemiotattcico per mastociti, eosinofili e altri componenti dell'immunità innata e cellulo-mediata. Fra queste cellule probabilmente alcune sono equipaggiate per aggredire i tessuti self. L'attacco immunitario causa la produzione di molecole reattive dell'ossigeno che contribuiscono all'apoptosi.
Julien complimenti! Hai una conoscenza in materia strabiliante! Altro che Merck Sharp & Dohme, o altri dermatologi/tricologi! Io mi faccio curare da te! [^][]
>>Resta da capire il legame tra la PGD2 e il dht.. nessuno se lo chiede?
Niente di più facile.
Il DHT formatosi a livello intracelulare si lega al recettore per gli androgeni, questo trasloca nel nucleo attraverso il complesso del poro e si lega alla regione promotrice. Qui successivamente vengono richiamate altre proteine fra cui fattori di trascrizione e altre proteine correlate che costituiscono il complesso di inizio. Vengono quindi trascritti gli ARE (androgens responsive elements) e questi frammenti filiformi di ribonucleotidi escono dal nucleo per diffusione passiva. Arrivati ai ribosomi del reticolo endoplamatico vengono recepiti dai ribosomi che iniziano la traduzione in proteine. Ta queste proteine vi deve essere la Prostaglandina D2 sintetasi. Essa sembra essere sintetizzata in grande quantità. A seguito dell'azione della fosfolipasi C una molecola di acido arachidonico è ricavata da un fosfolipide di membrana, in seguito l'acido arachidonico è stato metabolizzato dalle COX1 e COX2. La reazione porta da: arachidonato + AH2 + 2 O2 --> prostaglandina H2 + A + H2O.
(La COX-1 (o PGH sintasi-1) è espressa costitutivamente su molti tessuti, nei quali è considerabile molecola housekeeper - un esempio sia la funzione di citoprotezione gastrica - La COX-2, o PGH sintasi-2, è invece inducibile: la sua espressione nelle cellule immunitarie e dell'infiammazione aumenta da 10 a 18 volte in seguito alla stimolazione).
Dalla sintesi di prostaglandina PGH2 si ha una conversione in PGD2. Questa agisce come potente ormone autocrino-paracrino (sulla stessa cellula bersaglio o su cellule attigue) legandosi ai suoi recettori specifici (tra cui il CTHR2) e attivando altre risposte genomiche che portano probabilmente all'interruzione dei geni del ciclo (cicline), al blocco dell'adenilato ciclasi e progressivamente all'attivazione delle caspasi, ovvero del precorso connesso con l'apoptosi. A livello macroscopico ciò si traduce in un progressivo accorciamento del ciclo anagen e con la miniaturizzazione del follicolo.
L'azione della PGD2 inoltre funge da gradiente chemiotattcico per mastociti, eosinofili e altri componenti dell'immunità innata e cellulo-mediata. Fra queste cellule probabilmente alcune sono equipaggiate per aggredire i tessuti self. L'attacco immunitario causa la produzione di molecole reattive dell'ossigeno che contribuiscono all'apoptosi.
Julien complimenti! Hai una conoscenza in materia strabiliante! Altro che Merck Sharp & Dohme, o altri dermatologi/tricologi! Io mi faccio curare da te! [^][
]vabbé, con molta modestia, sono cose scritte su tutti i testi di biologia molecolare. Quanto a ciò che più strettamente ci riguarda il punto è che l'azione ormonale nel maschio sovra-esprime i geni connessi all'infiammazione. Questo già era parzialmente noto in quanto le ferite negli uomini rimarginano meno velocemente che nelle donne.
FOLLOWING A DECADE of intensive research, a sub- stantial body of work describes the contrasting influ- ences of androgenic and estrogenic sex steroids on the heal- ing of acute skin wounds. Whereas the so called male hormones testosterone and its metabolite 5#1113088;-dihydrotestos- terone (DHT) inhibit repair (1, 2), 17#1113089;-estradiol accelerates recovery (3, 4). In young male rodents, wound healing may be improved through either bilateral castration or systemic androgen receptor blockade (1), which accelerate repair by increasing collagen deposition and reducing local produc- tion of the proinflammatory cytokine TNF-#1113088;. Moreover, in a group of aged men, excisional wounds areas were positively correlated with circulating testosterone levels (1). In elderly women, hormone replacement therapy (HRT) by contrast reversed an age-linked decline in skin regenerative capacity, accelerating reepithelialization and increasing the TGF-#1113089;1- stimulated deposition of collagen (3). In both males and females, topically applied estrogen enhanced wound repair, repressing neutrophil recruitment and resultant secretion of the degradative enzyme elastase (4). http://endo.endojournals.org/content/149/11/5747.full.pdf
FOLLOWING A DECADE of intensive research, a sub- stantial body of work describes the contrasting influ- ences of androgenic and estrogenic sex steroids on the heal- ing of acute skin wounds. Whereas the so called male hormones testosterone and its metabolite 5#1113088;-dihydrotestos- terone (DHT) inhibit repair (1, 2), 17#1113089;-estradiol accelerates recovery (3, 4). In young male rodents, wound healing may be improved through either bilateral castration or systemic androgen receptor blockade (1), which accelerate repair by increasing collagen deposition and reducing local produc- tion of the proinflammatory cytokine TNF-#1113088;. Moreover, in a group of aged men, excisional wounds areas were positively correlated with circulating testosterone levels (1). In elderly women, hormone replacement therapy (HRT) by contrast reversed an age-linked decline in skin regenerative capacity, accelerating reepithelialization and increasing the TGF-#1113089;1- stimulated deposition of collagen (3). In both males and females, topically applied estrogen enhanced wound repair, repressing neutrophil recruitment and resultant secretion of the degradative enzyme elastase (4). http://endo.endojournals.org/content/149/11/5747.full.pdf
speriamo che sia davvero questa la strada []
d'altronde il ruolo delle prostaglandine nella calvizia non è certo una novità... minox e latisse vanno a stimolare l'attività di alcune di esse; peraltro se non ricordo male, Cotsarelis ed il suo team hanno visto che la concentrazione della pge2 nei calvi è minore rispetto a quella presente in chi calvo non è.
E stimolando le prostaglandine con minox o latisse abbiamo visto tutti cosa succede...
non vedo perchè inibendo quella in eccesso, anzi molto in eccesso [] (il triplo!!!) non debba esserci un effetto positivo, anzi molto positivo.
Io sono fiducioso sul fatto che inibendo l'attività negativa di questa prostaglandina (ovvero il legame con il dp2) ed aumentando quella delle prostaglandine utili si possano ottenere grandi risultati.
]d'altronde il ruolo delle prostaglandine nella calvizia non è certo una novità... minox e latisse vanno a stimolare l'attività di alcune di esse; peraltro se non ricordo male, Cotsarelis ed il suo team hanno visto che la concentrazione della pge2 nei calvi è minore rispetto a quella presente in chi calvo non è.
E stimolando le prostaglandine con minox o latisse abbiamo visto tutti cosa succede...
non vedo perchè inibendo quella in eccesso, anzi molto in eccesso [
] (il triplo!!!) non debba esserci un effetto positivo, anzi molto positivo.Io sono fiducioso sul fatto che inibendo l'attività negativa di questa prostaglandina (ovvero il legame con il dp2) ed aumentando quella delle prostaglandine utili si possano ottenere grandi risultati.
ciro63vg ha scritto:
e allora in poche parole......li facciamo ricrescere o no sti caz....... di capelli
la seconda che hai detto, ma davvero c'è qualcuno che pensa che in qualche modo i capelli possano ricrescere? Mesà che più vi accanite e più vi cascano, chi ha la scienza la dedichi a cose più utili che dei capelli se ne può fare benissimo a meno, del piffero no, e lo dico a chi si trastulla con fina e vari anti dht.
e allora in poche parole......li facciamo ricrescere o no sti caz....... di capelli
la seconda che hai detto, ma davvero c'è qualcuno che pensa che in qualche modo i capelli possano ricrescere? Mesà che più vi accanite e più vi cascano, chi ha la scienza la dedichi a cose più utili che dei capelli se ne può fare benissimo a meno, del piffero no, e lo dico a chi si trastulla con fina e vari anti dht.
Beh va anche detto che chi studia medicina di solito non sa queste cose così bene come le ha descritte Julien, ma lui è Julien e non è solo uno che studia medicina, bensì un appassionato della materia e questo fa la differenza...[]
Peraltro il riferimento alla rimarginazione delle ferite più lenta nel maschio, indirettamente porta un po' di acqua al mulino della nigella perché questa pare utile contro le cicatrici, ora questo di solito vuol dire che le riduce e le attenua (non so se arrivi ad eliminarle) e la perfetta rigenerazione si avrebbe proprio in assenza di cicatrice come avverrebbe con Acell, quindi può essere un indizio di buon funzionamento in questo senso (anche se non è l'unica cosa naturale che ha questa proprietà).
Altrove ho visto comunque che il nesso tra DHT e PGD2 passerebbe per il famigerato DKK-1 di cui si è parlato molto in passato e che è comunque un po' il crocevia degli effetti degli androgeni a livello cellulare.
Ciao
MA - r l i n
]Peraltro il riferimento alla rimarginazione delle ferite più lenta nel maschio, indirettamente porta un po' di acqua al mulino della nigella perché questa pare utile contro le cicatrici, ora questo di solito vuol dire che le riduce e le attenua (non so se arrivi ad eliminarle) e la perfetta rigenerazione si avrebbe proprio in assenza di cicatrice come avverrebbe con Acell, quindi può essere un indizio di buon funzionamento in questo senso (anche se non è l'unica cosa naturale che ha questa proprietà).
Altrove ho visto comunque che il nesso tra DHT e PGD2 passerebbe per il famigerato DKK-1 di cui si è parlato molto in passato e che è comunque un po' il crocevia degli effetti degli androgeni a livello cellulare.
Ciao
MA - r l i n
commento un pò fuori luogo benefabio scusami se te lo dico [] ognuno è libero di fare quello che meglio crede e di comportarsi come preferisce..c'è chi assume anti dht e non ha sides e quindi continua ad assumerli, c'è chi usa solo topici con buoni risultati e proprio in questa discussione si sta parlando di un eventuale topico che potrebbe invertire un processo che per quanto delicato possa essere PUO' essere invertito..
] ognuno è libero di fare quello che meglio crede e di comportarsi come preferisce..c'è chi assume anti dht e non ha sides e quindi continua ad assumerli, c'è chi usa solo topici con buoni risultati e proprio in questa discussione si sta parlando di un eventuale topico che potrebbe invertire un processo che per quanto delicato possa essere PUO' essere invertito..non ti illudere non si inverte niente, anzi l'aga peggiorerà, è fisiologico, non sè mai visto che a qualcuno è regredita ma è sempre solo peggiorata quindi rassegnati, il resto sono chiacchiere per spillare soldi ai creduloni come nei western e nel medioevo, constato che non siamo progrediti di molto, l'illusione è una brutta bestia.
benefabio ha scritto:
ciro63vg ha scritto:
e allora in poche parole......li facciamo ricrescere o no sti caz....... di capelli
la seconda che hai detto, ma davvero c'è qualcuno che pensa che in qualche modo i capelli possano ricrescere? Mesà che più vi accanite e più vi cascano, chi ha la scienza la dedichi a cose più utili che dei capelli se ne può fare benissimo a meno, del piffero no, e lo dico a chi si trastulla con fina e vari anti dht.
Caro benefabio, cortesemente se credi che i capelli non ricrescerano mai e sei contro la scienza sui capelli e sulla calvizie, alza quelle benedette chiappe e scappa da questo forum, sei inutile.
Mi sono spiegato? []
[]
ciro63vg ha scritto:
e allora in poche parole......li facciamo ricrescere o no sti caz....... di capelli
la seconda che hai detto, ma davvero c'è qualcuno che pensa che in qualche modo i capelli possano ricrescere? Mesà che più vi accanite e più vi cascano, chi ha la scienza la dedichi a cose più utili che dei capelli se ne può fare benissimo a meno, del piffero no, e lo dico a chi si trastulla con fina e vari anti dht.
Caro benefabio, cortesemente se credi che i capelli non ricrescerano mai e sei contro la scienza sui capelli e sulla calvizie, alza quelle benedette chiappe e scappa da questo forum, sei inutile.
Mi sono spiegato? [
][
]se avevi tutti i capelli non stavi qui a discutere, quindi qualche debolezza da diradamento ce l'hai e vedi che se la vai a stuzzicare non fai altro che peggiorare e accelerare il processo, al povero jackson quello vero quando è passato a miglior vita hanno scoperto che aveva una testa rada come una pesca e portava una parrucca, a soli 50 anni l'aga gli aveva portato via tutti i boccoli, e lui di possibilità economiche ne aveva tante.
benefabio ha scritto:
se avevi tutti i capelli non stavi qui a discutere, quindi qualche debolezza da diradamento ce l'hai e vedi che se la vai a stuzzicare non fai altro che peggiorare e accelerare il processo, al povero jackson quello vero quando è passato a miglior vita hanno scoperto che aveva una testa rada come una pesca e portava una parrucca, a soli 50 anni l'aga gli aveva portato via tutti i boccoli, e lui di possibilità economiche ne aveva tante.
Che ignoranza, guarda la mia scheda personale e capirai che le cure funzionano, poi Michael Jackson non aveva assolutamente la parrucca, erano capelli veri informati meglio, poi cosa c'entra quello vero?
Voglio solo informarti che io sono un impersonator di Michael Jackson ed ho partecipato ad Italia's got talent, con 3 si.
Ora puoi andare, sei inutile.
se avevi tutti i capelli non stavi qui a discutere, quindi qualche debolezza da diradamento ce l'hai e vedi che se la vai a stuzzicare non fai altro che peggiorare e accelerare il processo, al povero jackson quello vero quando è passato a miglior vita hanno scoperto che aveva una testa rada come una pesca e portava una parrucca, a soli 50 anni l'aga gli aveva portato via tutti i boccoli, e lui di possibilità economiche ne aveva tante.
Che ignoranza, guarda la mia scheda personale e capirai che le cure funzionano, poi Michael Jackson non aveva assolutamente la parrucca, erano capelli veri informati meglio, poi cosa c'entra quello vero?
Voglio solo informarti che io sono un impersonator di Michael Jackson ed ho partecipato ad Italia's got talent, con 3 si.
Ora puoi andare, sei inutile.
io stò qua per il solito discorso che prevenire è meglio che curare..ripeto, fortunatamente a 23 anni quasi ancora non ho problemi estetici nè di diradamenti generali e vorrei evitarli in futuro, il mio obiettivo ora è solo una qualità di capelli migliore di quella che già (ne mio piccolo) ho..e di irrobustire quache capello in zona attaccatura..cmq stiamo andando OT quindi chiudo qua..resta il fatto che 50 anni fa nemmeno si conosceva il meccanismo di azione di questo probema..oggi si sanno molte più cose e nuovi aggiornamenti ci saranno in futuro..non vedo perchè uno debba vedere l'impossibile in qualcosa su cui è possibile scientificamente intervenire.
ce l'aveva la parrucca e pure posticcia, pensa che prima di portarlo via un famigliare glie l'ha tirata e messa frettolosamente in malo modo per coprire il cranio che era totalmente assente da qualsiasi forma di capello vero, perchè erano rimasti pochissimi vellus.
Voglio solo informarti che io sono un impersonator di Michael Jackson ed ho partecipato ad Italia's got talent, con 3 si. non ti invidio proprio.
autopsia di jackson parla di parrucca e peluria uguale alla buccia della pesca http://www.corriere.it/spettacoli/09_giugno_29/jackson_battito_medico_cc41c5b4-6492-11de-91da-00144f02aabc.shtml
Voglio solo informarti che io sono un impersonator di Michael Jackson ed ho partecipato ad Italia's got talent, con 3 si. non ti invidio proprio.
autopsia di jackson parla di parrucca e peluria uguale alla buccia della pesca http://www.corriere.it/spettacoli/09_giugno_29/jackson_battito_medico_cc41c5b4-6492-11de-91da-00144f02aabc.shtml