Raccolta paper e articoli interessanti

marlin

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Ma io intendevo gli estrogeni deboli, non l'estradiolo. L'estriolo è un buon compromesso, ma poi ognuno reagisce secondo le proprie caratteristiche.

Quanto al Twist eleduderino mi ha girato un grafico con tutti i fattori che influenzano la calvizie comune nella versione in cui Pegasus ha evidenziato i percorsi secondo lui fondamentali con Twist al centro. Questo tipo di schema è piuttosto comune negli studi sulla calvizie tanto che ieri sono capitato su uno schema simile, ma in cui i fattori erano in gran parte diversi, Twist non era al centro, l'ho cercato quindi nei dintorni e ho visto che non c'era proprio...

Ciao

MA - r l i n
 

kibith3

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26 Giugno 2019
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Su Discord sembrano tutti matti! ?
Ciclosporina?!! C'è chi usa enzalutamide!!
Che gruppo di mattacchioni, comunque sia se ADQ + demetilatore mantengono le promesse la prox volta mi aggrego..
Ma si può almeno ordinare dall'italia? Arriva qualcosa poi secondo voi?
 

kibith3

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26 Giugno 2019
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Questo downregola il twist1 ed era presente nella Nigella, che marlin suggeriva tempo fa come benefica per i capelli.
 
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marlin

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9 Maggio 2004
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Beh questo è stato utilizzato è c'è tuttora nei prodotti GOL e anche nella lozione di Capelliuni che sto utilizzando, questo può significare due cose 1) che come penso, il Twist1 non è così fondamentale per la calvizie, 2) che forse funzionerebbe qualcosa di più potente o anche più puro, visto che il timochinone è contenuto nell'olio essenziale di Nigella sativa al massimo al 25% se va bene,

Ciao

MA - r l i n
 

kibith3

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26 Giugno 2019
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Interessante, ricrescita capelli + effetti anticancro, 2 in 1!!
 

marlin

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9 Maggio 2004
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L'alpinia non è nuova, anche se non è mai uscita dai laboratori. Ci sarebbe anche da chiedersi perché, visto che comunque da questo studio sono passati almeno 5 anni.

Ciao

MA - r l i n
 

kibith3

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26 Giugno 2019
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Se non ho capito male anche degli anticorpi per i recettori della prolattina se ne discuteva nel 2009, almeno nel patent di HMI 115 su google, ma li stanno testando seriamente sull'uomo solo ora.
 

marlin

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9 Maggio 2004
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Ma non credo avessero tirato in ballo i capelli all'epoca, questi anticorpi sono stati sviluppati per l'endometriosi. Poi comunque i test sui macachi sono di almeno 5 anni fa. Si è visto che come effetto collaterale ricresceva il pelo corrispondente alle zone dell'aga che pure loro hanno. Dopodiché ci si è accorti solo un annetto fa che finita presto la cura i risultati erano rimasti in tutti questi anni.

Ciao

MA - r l i n
 

elduderino

Utente
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Su Discord sembrano tutti matti! ?
Ciclosporina?!! C'è chi usa enzalutamide!!
Che gruppo di mattacchioni, comunque sia se ADQ + demetilatore mantengono le promesse la prox volta mi aggrego..
Ma si può almeno ordinare dall'italia? Arriva qualcosa poi secondo voi?
Qual'è il tuo nick?
 

kibith3

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26 Giugno 2019
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Ho trovato questo ipotetico processo da Pegasus: AR>ROS>PRLR>STAT3/PKC/NFATC1>Twist1

Ti ci ritrovi Marlin? Sempre che il Twist1 sia l'ultima e definitiva causa dell'AGA
 

marlin

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9 Maggio 2004
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Sì, mi ci ritrovo, ma se lo dice Pegasus è senz'altro così :) . Tuttavia come detto sopra se stai "a monte" (sull'AR) dovresti essere più sicuro che la cosa funzioni, perché poi i percorsi si ramificano e non sai se è sufficiente bloccare il presunto ultimo fattore per bloccare l'aga. Restando su questo percorso, i ROS si bloccano con gli antiossidanti, ma miracoli non se ne sono mai visti, con la prolattina pure (se non con gli anticorpi del recettore), con gli inibitori STAT3 in comune con l'areata pure, e così via sino a NFATC1 con sostanze che non siano la ciclosporina che però topicamente non ha mai funzionato.

Oggi un utente su HLH si lamentava dicendo che non si è mai dato risalto allo studio che indica Twist1 come necessario per la crescita dei capelli.

Ciao

MA - r l i n
 
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kibith3

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26 Giugno 2019
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Si, a logica sarebbe giusto che sia cosi, ma sappiamo però che non funziona bene la cosa. Colpire gli AR aiuta molto, ma se l'aga é a avanzata non servono a molto, se non a mantenere e non a tutti poi.
Il top sarebbe un antiandrogeno locale potentissimo, ma che non se ne vada in giro per il corpo, il che forse é una utopia.
Per la parte PRLR, se é vero il feedback positivo che fa la prolattina locale, significa che pure senza dht non c'è nulla da fare per ripristinare il bulbo miniaturizzato, ormai la prolattina si alimenta da sola.
Funziona solo un anticorpo a questo punto.
A valle della PRLR ci sono troppe vie attive, ma se il twist da solo é l ultimo gradino, potrebbe bastare.
Pegasus é sicuro che COME MINIMO dia ricrescita l'adq, se non succede proprio nulla vuol dire che c'è qualcosa di profondamente sbagliato nella teoria.
Può anche darsi che il twist sia necessario, quindi non conviene silenziarlo del tutto forse, ma ridurne un po l'attività si, anche qui ci possono essere quei paradossi sulla quantità.
Le persone con SCS hanno solo parzialmente attivo il twist comunque, non é a zero, come deve fare HMI-115 per funzionare (vedi SMI).
Ho visto l'ultima foto postata di un tipo con SCS, non ho mai visto una attaccatura così bassa, con le tempie che vanno verso le sopracciglia.
Nemmeno nei nativi americani, che se non ricordo male hanno delle anomalie nei recettori del dht e non sono soggetti ad aga.
 
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marlin

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Sì, ma un conto è mantenere, un altro far ricrescere. Ho sempre dubitato che azzerare gli androgeni portasse a ricrescita perché sin dagli esperimenti di Hamilton questa non si è mai vista (ai castrati dava testosterone, ma poi l'esperimento finiva e questi rimanevano con la calvizie acquisita). Non si capisce quindi perché se il percorso deriva da AR dovrebbe aversi il ritorno a terminali dei miniaturizzati. Quelli con l'attaccatura bassa sono stati sempre in quella condizione, voglio vedere se la possono recuperare dopo essere usciti da tale condizione.

Ciao

MA - r l i n
 

kibith3

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26 Giugno 2019
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Ma lo stesso vale per la prolattina allora, il cui percorso, se almeno é così che funziona, é semplicemente a valle degli AR e deriva dagli AR. Eppure silenziando gli AR non si ha ricrescita, ma silenziando la PRLR locale sembra di sì.
Gli AR sembrano quasi un trigger che innescano un meccanismo che poi va avanti autonomamente nella sua distruzione.
Meccanismo che va a bloccare un processo più o meno perfetto di crescita. Tolti gli AR non succede quasi nulla, ma tolto il "freno" più a valle i capelli ricrescono, come sono programmati per fare.
O almeno ce lo auguriamo...

D'altronde ancora non mi spiego come mai, interrompendo gli anticorpi prlr, i capelli sembrano rimanere al loto posto, sembra un controsenso.
 
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Luigi29

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14 Novembre 2021
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Si, a logica sarebbe giusto che sia cosi, ma sappiamo però che non funziona bene la cosa. Colpire gli AR aiuta molto, ma se l'aga é a avanzata non servono a molto, se non a mantenere e non a tutti poi.
Il top sarebbe un antiandrogeno locale potentissimo, ma che non se ne vada in giro per il corpo, il che forse é una utopia.
Per la parte PRLR, se é vero il feedback positivo che fa la prolattina locale, significa che pure senza dht non c'è nulla da fare per ripristinare il bulbo miniaturizzato, ormai la prolattina si alimenta da sola.
Funziona solo un anticorpo a questo punto.
A valle della PRLR ci sono troppe vie attive, ma se il twist da solo é l ultimo gradino, potrebbe bastare.
Pegasus é sicuro che COME MINIMO dia ricrescita l'adq, se non succede proprio nulla vuol dire che c'è qualcosa di profondamente sbagliato nella teoria.
Può anche darsi che il twist sia necessario, quindi non conviene silenziarlo del tutto forse, ma ridurne un po l'attività si, anche qui ci possono essere quei paradossi sulla quantità.
Le persone con SCS hanno solo parzialmente attivo il twist comunque, non é a zero, come deve fare HMI-115 per funzionare (vedi SMI).
Ho visto l'ultima foto postata di un tipo con SCS, non ho mai visto una attaccatura così bassa, con le tempie che vanno verso le sopracciglia.
Nemmeno nei nativi americani, che se non ricordo male hanno delle anomalie nei recettori del dht e non sono soggetti ad aga.
Hanno dei recettori differenti o il gene che causa la sensibilità al DHT è assente?
 

marlin

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9 Maggio 2004
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Milano
Ma lo stesso vale per la prolattina allora, il cui percorso, se almeno é così che funziona, é semplicemente a valle degli AR e deriva dagli AR. Eppure silenziando gli AR non si ha ricrescita, ma silenziando la PRLR locale sembra di sì.
Gli AR sembrano quasi un trigger che innescano un meccanismo che poi va avanti autonomamente nella sua distruzione.
Meccanismo che va a bloccare un processo più o meno perfetto di crescita. Tolti gli AR non succede quasi nulla, ma tolto il "freno" più a valle i capelli ricrescono, come sono programmati per fare.
O almeno ce lo auguriamo...

D'altronde ancora non mi spiego come mai, interrompendo gli anticorpi prlr, i capelli sembrano rimanere al loto posto, sembra un controsenso.
Sai sinora c'è poco in merito, ma in quel poco non c'è nemmeno la certezza che possa essere una terapia universale, visto che i soggetti giovani hanno avuto più risultati degli anziani (parliamo di macachi) e che due esemplari non li hanno avuti e mi pare che in tutto erano solo una dozzina di macachi.

Ciao

MA - r l i n
 

kibith3

Utente
26 Giugno 2019
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Hanno dei recettori differenti o il gene che causa la sensibilità al DHT è assente?
Mi sembra che siano insensibili al dht, il recettore dovrebbe essere difettoso. Potrebbero anche essere suscettibili all'aga per quanto ne so, ma se il dht non può dare il suo segnale questa non avviene.
 

marlin

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9 Maggio 2004
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Milano
Se è la questione del tgf-beta è vecchia di vent'anni, ne abbiamo parlato qui di recente. Diffidare sempre di questi titoli...

Ciao

MA - r l i n
 
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