per Marlin e Julien, parere
- Thread starter juliensorel
- Start date
Devi aspettare che legga il prossimo capitolo...[
]
Comunque penso nulla di pratico, perchè l'impegno e quello di trovare molecole utili nei prossimi anni. Siamo noi che eventualmente possiamo rammentarci di qualcosa di analogo a quello che lui ipotizza, anche se effettivamente va detto che l'antinvecchiamento come lo intende lui che porta a morire molto più tardi, ma con un aspetto e una forma giovanili (quindi morire propriamente di vecchiaia, cosa abbastanza rara), non lo ha deve aver mai raggiunto nessuno su questa terra e quindi non ci dovrebbero essere soluzioni pronto-uso, però magari qualche lampadina alla luce delle recenti scoperte si può accendere...
Ciao
MA - r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
]Comunque penso nulla di pratico, perchè l'impegno e quello di trovare molecole utili nei prossimi anni. Siamo noi che eventualmente possiamo rammentarci di qualcosa di analogo a quello che lui ipotizza, anche se effettivamente va detto che l'antinvecchiamento come lo intende lui che porta a morire molto più tardi, ma con un aspetto e una forma giovanili (quindi morire propriamente di vecchiaia, cosa abbastanza rara), non lo ha deve aver mai raggiunto nessuno su questa terra e quindi non ci dovrebbero essere soluzioni pronto-uso, però magari qualche lampadina alla luce delle recenti scoperte si può accendere...
Ciao
MA - r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
Sì dopo la questione mitocondriale ci sono altre sei questioni affrontate nel libro e una delle ultime è quella che vede coinvolti i telomeri...ma sai, il libro è di di più di 400 pagine e arrivare lì metabolizzando il tutto è un lavoro che richiede pazienza[]
Ciao
MA - r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
]Ciao
MA - r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
Vladimir Skulachev ha sintentizzato una nuovaclasse di antiox specifici che si accumulano nei mitocondri proteggendone l'integrità. Non sorprende che ci sia riuscito proprio lui perché è un esperto di membane cellulari-
Li ha testati su vari organismi è ha riscontrato risultati mooolto incoraggianti. Ho postato gli abstracts e ho passato anche il pdf a Marlin (che forse non l'ha ancora scorso []) e iska.
http://www.inauka.ru/english/article37800/print.html
http://www.mitochondrial.net/showauthor.php?surname=Skulachev&initials=VP&redirect=yes&terms=Skulachev
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
Li ha testati su vari organismi è ha riscontrato risultati mooolto incoraggianti. Ho postato gli abstracts e ho passato anche il pdf a Marlin (che forse non l'ha ancora scorso [
]) e iska.http://www.inauka.ru/english/article37800/print.html
http://www.mitochondrial.net/showauthor.php?surname=Skulachev&initials=VP&redirect=yes&terms=Skulachev
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
Sì l'ho scorso, ma mi sono anche depresso[], perchè l'unico modo per ottenerli sarebbe ora come ora quello di rivolgersi direttamente a lui...
Ciao
MA - r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
], perchè l'unico modo per ottenerli sarebbe ora come ora quello di rivolgersi direttamente a lui...Ciao
MA - r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
http://www.corriere.it/salute/09_febbraio_01/eta_non_malattia_b9960f78-f03a-11dd-8264-00144f02aabc.shtml
http://www.ruvr.ru/main.php?lng=eng&q=37594&cid=172&p=29.12.2008
http://www.febsletters.org/article/S0014-5793(08)00770-9/fulltext
http://ouroboros.wordpress.com/2009/01/28/skq1-a-mitochondrially-targeted-antioxidant-that-extends-lifespan/
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
http://www.ruvr.ru/main.php?lng=eng&q=37594&cid=172&p=29.12.2008
http://www.febsletters.org/article/S0014-5793(08)00770-9/fulltext
http://ouroboros.wordpress.com/2009/01/28/skq1-a-mitochondrially-targeted-antioxidant-that-extends-lifespan/
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
Per il momento non sono utilizzabili dai noi, anche se si sono già mosse le farmaceutiche ed è stato realizzato un collirio.
Mi chiedo solo se per caso l'inventore ne faccia uso.
Ciao
MA - r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
Mi chiedo solo se per caso l'inventore ne faccia uso.
Ciao
MA - r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
No,perchè in questo prodotto è usato l'acido alfa-lipoico.
Speriamo che l'Oreal faccia uscire questo nuovo prodotto molto presto.Per quanto riguarda la telomerasi bisogna sapere che questo enzima permette la ricostruzione dei telomeri mancanti e l'integrità dei cromosomi,quindi ci sarebbe una moltiplicazione di cellule molto pericolosa,che potrebbe portare allo sviluppo di tumori.Non credo sia la strada giusta e la via mitocondriale è molto meno rischiosa,perchè ci sarebbe una ricostruzione delle cellule già esistenti e non una duplicazione.
Speriamo che l'Oreal faccia uscire questo nuovo prodotto molto presto.Per quanto riguarda la telomerasi bisogna sapere che questo enzima permette la ricostruzione dei telomeri mancanti e l'integrità dei cromosomi,quindi ci sarebbe una moltiplicazione di cellule molto pericolosa,che potrebbe portare allo sviluppo di tumori.Non credo sia la strada giusta e la via mitocondriale è molto meno rischiosa,perchè ci sarebbe una ricostruzione delle cellule già esistenti e non una duplicazione.
R-alfa lipoco ? o il solito racemico....
Sappiamo dei problemi con le telomerasi, però sinora gli esperimenti sui topi non hanno proodtto effetti negativi, quindi si spera che non lo facciano nemmeno sulle persone.
Qui il link di Astral Fruit di Revgenetics (prodotto che agirebbe appunto sulle telomerasi ed è in vendita come integratore):
http://www.myrevgenetics.com/Astral-Fruit-p/astralfruit-caps.htm
Se non erro il direttore di Revgenetics dovrebbe sottoporsi a nuovi test sull'allungamento dei telomeri proprio in questo mese di febbraio.
Ciao
MA - r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
Sappiamo dei problemi con le telomerasi, però sinora gli esperimenti sui topi non hanno proodtto effetti negativi, quindi si spera che non lo facciano nemmeno sulle persone.
Qui il link di Astral Fruit di Revgenetics (prodotto che agirebbe appunto sulle telomerasi ed è in vendita come integratore):
http://www.myrevgenetics.com/Astral-Fruit-p/astralfruit-caps.htm
Se non erro il direttore di Revgenetics dovrebbe sottoporsi a nuovi test sull'allungamento dei telomeri proprio in questo mese di febbraio.
Ciao
MA - r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
Da quel che ho letto io la telomerasi (h-tert) è praticabile. Occorre però fruttare e potenziare anltri meccanismi di difesa che la cellula possiede contro il cancro (come l'apoptosi)e si potrebber nondimeno utilizzare degli antcorpi in grado di promuovere la distruzione delle cellule che hanno raggiunto il limte massimo di divisioni cellulari (Hayflick limit: 50) che altrimenti si accumulerebbero nei tessuti, a patto di fornire altre cellule sane (staminali esogene?) o stimolarne il ripopolamento attraverso la stimolazione delle staminali quiescenti.
e comunque,paradossalmente, anche avere i telomeri corti può essere un rischio pro-oncogeno...
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
e comunque,paradossalmente, anche avere i telomeri corti può essere un rischio pro-oncogeno...
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
Per potenziare questi meccanismi di difesa contro il cancro occorreranno 20 anni di studi,io non sono ottimista sui tempi!
http://insciences.org/article.php?article_id=2068
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
Bene sono contento che gli studi di Elaine Fuchs proseguano e ogni anno aggiungano un nuovo tassello al mosaico sulle staminali del follicolo.
Da quanto intendo il ruolo delle cellule staminali del bulge viene parzialmente ridimensionato, per riportare l'attenzione sul quelle del bulbo e sulla papilla dermica. Dal bulge nasce il nuovo follicolo, ma perchè ciò avvenga prima papilla dermica e matrice devono inviare appositi segnali.
Mi sembra che, anche se esperessa in altri termini, questa ipotesi non sia tanto lontana da quella del ns. Marliani che appunto da anni va sostenendo che un buon angen lo si comincia da un miglioramento del catagen....
Ciao
MA - r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
Da quanto intendo il ruolo delle cellule staminali del bulge viene parzialmente ridimensionato, per riportare l'attenzione sul quelle del bulbo e sulla papilla dermica. Dal bulge nasce il nuovo follicolo, ma perchè ciò avvenga prima papilla dermica e matrice devono inviare appositi segnali.
Mi sembra che, anche se esperessa in altri termini, questa ipotesi non sia tanto lontana da quella del ns. Marliani che appunto da anni va sostenendo che un buon angen lo si comincia da un miglioramento del catagen....
Ciao
MA - r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
suL FRONTE anti-aging approfondirei sulle sostanze (magari naturali) in grado di agire come agonisti del presente emnzima. Credo che la methionine restriction abbia a che fare, fra l'altro, con una riduzione del danno molecolare sulle proteine che la contengono nella sequenza amminoacidica. la Methionine_S-oxide_reductase è appunto in grado di riparare tale danno...
http://en.wikipedia.org/wiki/Peptide-methionine_(R)-S-oxide_reductase
Overexpression of methionine sulfoxide reductase in Drosophila resulted in a 70% increase in survival, and a 50% reduction in methionine sulfoxide reductase in mice resulted in a 30% reduction in life span.
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6W84-4931HVW-7&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=400490225f8c1857b8552bb87fa18742
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
http://en.wikipedia.org/wiki/Peptide-methionine_(R)-S-oxide_reductase
Overexpression of methionine sulfoxide reductase in Drosophila resulted in a 70% increase in survival, and a 50% reduction in methionine sulfoxide reductase in mice resulted in a 30% reduction in life span.
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6W84-4931HVW-7&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=400490225f8c1857b8552bb87fa18742
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1236694&blobtype=pdf
mitocondrial targeted antioxidant --> modulation of apoptosis ---> modulation of hair growth
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
mitocondrial targeted antioxidant --> modulation of apoptosis ---> modulation of hair growth
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
Fasting (intermittent, IF, or alternate day, ADF) may be the newest diet craze rivaling calorie restriction (CR) to increase longevity and improve health. Recent reports have shown that fasting diets can confer health benefits similar to (or even greater than) those of chronic calorie restriction (CR), without reducing the number of calories consumed relative to an ad libitum diet. The molecular mechanisms underlying the IF diet induced longevity are not well understood.
Honjoh et. al. established a fasting diet regimen in C. elegans to study molecular pathways involved in fasting induced longevity. They found that alternate day fasting (ADF) had a 40.4% increase in lifespan, and intermittent fasting (IF: every two days) had a 56.6% increase in lifespan over ad libitum fed worms. In contrast, chronic CR only increased lifespan by an average of 13.2%.
CR and IF may have similar effects on lifespan, but results reported in this paper indicate that signals in each of these processes are distinct. skn-1 and pha-4 have been shown to be essential genes in the CR longevity phenotype, but are dispensable in IF longevity.
Two proteins that were found to be important in this model of IF induced longevity are RHEB-1 (Ras homologue enriched in brain) and it’s downstream target, TOR (target of rapamycin). Inactivating either of these genes suppressed the longevity of worms on the IF diet, adding support to the role RHEB and TOR proteins play in influencing lifespan. Interestingly, inactivation of RHEB-1 did not mimic IF longevity, instead it recapitulated CR in lifespan increase and target gene activation. Thus, the authors conclude that RHEB-1 has a dual role in lifespan regulation.
Signaling through RHEB-1 mediates intermittent fasting-induced longevity in C. elegans.
RHEB-1 exerts its effects in part by the insulin/insulin growth factor (IGF)-like signaling effector
DAF-16 in IF. Our analyses demonstrate that most fasting-induced upregulated genes require RHEB-1
function for their induction, and that RHEB-1 and TOR signaling are required for the fasting-induced
downregulation of an insulin-like peptide, INS-7. These findings identify the essential role of
signaling by RHEB-1 in IF-induced longevity and gene expression changes, and suggest a molecular link
between the IF-induced longevity and the insulin/IGF-like signaling pathway.
The authors performed a microarray on fasted worms with or without RHEB-1 or TOR RNAi to identify gene expression changes. They found that the majority of genes that were upregulated as a result of fasting were dependent on RHEB-1 and TOR (100 out of 112 genes and 94 out of 112, respectively). RNAi of either RHEB-1 or TOR suppressed the induction of these genes in fasting. Through further analyses, hsp-12.6 (the C. elegans orthologue of áB-crytallin) and ins-7 (insulin-like peptide 7) were identified as downstream targets of RHEB-1 and TOR and are critical for mediating the IF-induced longevity phenotype.
It will be important to follow up on these findings, which elucidate the molecular pathways behind longevity diets, to determine how different diets overlap (or are distinguished) at the molecular level - especially considering that it seems improbable that people will willingly embrace a lifelong restricted diet to improve their health and lifespan. Understanding these pathways and factors involved will hopefully advance our ability to develop pharmaceuticals to mimic the benefits observed in these longevity diets.
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
Honjoh et. al. established a fasting diet regimen in C. elegans to study molecular pathways involved in fasting induced longevity. They found that alternate day fasting (ADF) had a 40.4% increase in lifespan, and intermittent fasting (IF: every two days) had a 56.6% increase in lifespan over ad libitum fed worms. In contrast, chronic CR only increased lifespan by an average of 13.2%.
CR and IF may have similar effects on lifespan, but results reported in this paper indicate that signals in each of these processes are distinct. skn-1 and pha-4 have been shown to be essential genes in the CR longevity phenotype, but are dispensable in IF longevity.
Two proteins that were found to be important in this model of IF induced longevity are RHEB-1 (Ras homologue enriched in brain) and it’s downstream target, TOR (target of rapamycin). Inactivating either of these genes suppressed the longevity of worms on the IF diet, adding support to the role RHEB and TOR proteins play in influencing lifespan. Interestingly, inactivation of RHEB-1 did not mimic IF longevity, instead it recapitulated CR in lifespan increase and target gene activation. Thus, the authors conclude that RHEB-1 has a dual role in lifespan regulation.
Signaling through RHEB-1 mediates intermittent fasting-induced longevity in C. elegans.
RHEB-1 exerts its effects in part by the insulin/insulin growth factor (IGF)-like signaling effector
DAF-16 in IF. Our analyses demonstrate that most fasting-induced upregulated genes require RHEB-1
function for their induction, and that RHEB-1 and TOR signaling are required for the fasting-induced
downregulation of an insulin-like peptide, INS-7. These findings identify the essential role of
signaling by RHEB-1 in IF-induced longevity and gene expression changes, and suggest a molecular link
between the IF-induced longevity and the insulin/IGF-like signaling pathway.
The authors performed a microarray on fasted worms with or without RHEB-1 or TOR RNAi to identify gene expression changes. They found that the majority of genes that were upregulated as a result of fasting were dependent on RHEB-1 and TOR (100 out of 112 genes and 94 out of 112, respectively). RNAi of either RHEB-1 or TOR suppressed the induction of these genes in fasting. Through further analyses, hsp-12.6 (the C. elegans orthologue of áB-crytallin) and ins-7 (insulin-like peptide 7) were identified as downstream targets of RHEB-1 and TOR and are critical for mediating the IF-induced longevity phenotype.
It will be important to follow up on these findings, which elucidate the molecular pathways behind longevity diets, to determine how different diets overlap (or are distinguished) at the molecular level - especially considering that it seems improbable that people will willingly embrace a lifelong restricted diet to improve their health and lifespan. Understanding these pathways and factors involved will hopefully advance our ability to develop pharmaceuticals to mimic the benefits observed in these longevity diets.
contatto facebook: juliensorel@fastwebnet.it
Nel libro La dieta ormonale si propone il digiuno serale per due giorni la settimana, servirebbe però per stimolare il GH. Ora so che GH e IGF-1 sono collegati, quindi le cose che hai postato sopra potrebbero andare nello steso senso.
Il GH, a mio avviso, più che allungare la vita rende più giovanili.
Ciao
MA -r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
Il GH, a mio avviso, più che allungare la vita rende più giovanili.
Ciao
MA -r l i n
Fra la piazza e il fiume, di qua e di là, vi sono alberi di vita, che portano frutto dodici volte, una ogni mese, con foglie che hanno virtù medicinale per la guarigione delle genti. (Ap 22,2)
non sempre son correlati marlin..a quanto pare il gh che sale in fase di digiuno non ha un effetto trofico sui vari tessuti e sul tessuto adiposo ha un effetto lipolitico..il gh in realta' sale in certe condizioni anche quando l'insulina e' alta ed e' qui che lavora sinergicamente con l'igf-1...