per Marlin e Julien, parere

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,768
3,521
2,015
Milano
Sì infatti per ora c'è solo questo brevetto di Cotsaerlis & Co. Allo stesso modo si possono trovare studi (uno, due) sull'azione dell'EGCG come inibitore delle prostaglandine E2, ma non D2, eppure sui forum USA lo danno quasi per certo (wishful thinking ?[:)])

Ciao

MA - r l i n
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,768
3,521
2,015
Milano
Mi piacerebbe estrarre i polifenoli dalla polvere di cacao El Ceibo che mi ero procurato tempo fa, così per vedere se mi danno gli stessi problemi dalla polvere medesima.

A tuo avviso come si potrebbe fare ? I tannini dovrebbero essere solubili in acqua. Forse con una bollitura e un certo filtraggio si potranno separare dal resto ? Magari sei a conoscenza di qualche metodo etno per fare questo...che poi magari si chiama giusto cioccolata[:)]

Strano, ma il cioccalato fondente preso a giuste dosi non mi da gli stessi problemi (che peraltro mi procurano altre polveri tipo cannella, peperoncino etc).

Ciao

MA - r l i n
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
non saprei. Ti posso dire che i maia facevano un infuso con le fave di cacao, una specie di té cui aggiungevano cannella e altre spezie (come il peperoncino). Il cioccolato fondente contiene più lipidi della polvere, che è molto ricca di fibra.Cmq avresti bisogno di un filtro molto fineper far passare nell'acqua i tannini condensati e gli alcalodi, e trattenere la polvere. Magari quegli infusori per té, o anche le stesse bustine del té.[X]

Però questo prodotto che allunga la vita nei ratti e diminuisce le concentrazioni sieriche di didrotestosterone non è affatto male! peccato che qui non si trovi.[V]
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18249171?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

ottime notizie per i ritrovati naturali antiangiogenici (come la curcumina e l'EGCG).
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,768
3,521
2,015
Milano
Ottime per quanto riguarda l'estensione della vita, ma per i capelli ?

Alla fine non ricordo se hai postato il sito di Acticoa o no:

http://www.acticoa.com/

E' fatto molto bene, qui c'è il dettaglio sui cibi ricchi di polifenoli:

http://www.acticoa.com/en/4

Credo si siano dimenticati del caffè che pure contiene polifenoli in buona quantità.

Comunque cercando in rete su argomenti simili ecco un riassunto dei cibi utili per combattere la comune sindrome metabolica (è proprio preso da lef ossia life-extension):

http://www.lef.org/magazine/mag2006/jul2006_report_metabolic_03.htm

Vista la diffusione di questa sindrome nei paesi industrializzati si può mettere l'aga in relazione con la medesima.

Ciao

MA - r l i n
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,768
3,521
2,015
Milano
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18080233?ordinalpos=13&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

Che ne dici Julien ? E' proprio la tipo II[:)]

Ciao

MA - r l i n
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18286292?ordinalpos=3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297070?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
(questo mi pare che è già stato discusso nell'altro topic)
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,768
3,521
2,015
Milano
Bella la battuta sul secondo link, Julien (saranno minimo 6 i threads comparsi tra ieri e oggi in cui si parla di questa ricerca ! - anche se deve essere il primo con citazione delle studio vero e proprio-)[:D]

Il primo invece pare confermare i miei peggiori presentimenti, ossia l'aga tipo malattia autoimmune e quindi anche terapie come quelle escogitate da Follica & Co. possono essere a rischio se non si disattiva il sistema immunitario almeno a livello locale.

Il primo sttudio (2003) da speranza, ma i topi sono immunodeficitari (per non dire deficienti, che sta male[:)]):

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12734505?ordinalpos=4&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum


Il secondo invece (2006) lascia delusi, perchè una cosa simile viene fatta su topi non immunodeficitari:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16536801?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlusDrugs1

Cosa può ristabilire il privilegio immunitario del follicolo.

Pare anche il fratello buono del TGF-beta 2, ossia il TGF-beta 1 (oltre ad altri fattori)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14582671?ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18160967?ordinalpos=18&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

Da qui forse i recenti successi con un costosissimo farmaco nell'a. areata:

http://www.docguide.com/news/content.nsf/news/852571020057CCF6852573E8004BDF06

http://www.guidausofarmaci.it/pag1613.htm

Ciao

MA - r l i n
 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
Marlin, da leggere assolutamente. Io adesso non ho tempo, ma tu magari prova, se puoi, a tirare le somme... ciao! mi è sembrata una cosa notevole...

http://download.ajhg.org/AJHG/pdf/PIIS0002929708001419.pdf
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,768
3,521
2,015
Milano
Ottimo Julien, comunque credo che il succo finale sia in queste frasi conclusive:


We found nosignificant evidence for interaction between
the AR locus and the autosomes for either the genome-wide
or the fine-mapping data sets (Figure 4). This might suggest
that the AGA susceptibility genes in autosomal regions
showing evidence for linkage confer their risk through
pathways other than the classical androgen pathway.

However,the power to detect interaction is limited because only
54–56 families were included in the analysis (based on their
NPL scores at the AR locus), and interaction cannot be ruled
out with the current data set. Regions on several chromosomes
show DNPLs between 1 and 2, compatible with effects
that might only be detectable in larger family samples.
The identification of 14 regions with nominal evidence
of linkage reflects and supports the opinion that AGA is
caused by multiple genes. The data provide strong evidence
for the existence of an AGA susceptibility locus on
3q26. The 11.5 Mb core region with NPL scores greater
than 3 (flanking STR markers D3S1763 and D3S3730) bears
34 reference sequence genes (University of California,
Santa Cruz genome browser, build 36) that will be the target
of future association-based studies. Among the transcripts
are no genes known to be involved in hair biology,
and the best candidates might be genes which have been
implicated in AGA-associated diseases. The growth hormone
secretagogue receptor gene (GHSR), for example,
has been previously associated with obesity.35 Another interesting
candidate is TERC, which encodes the telomerase
RNA component. Mutations in TERC and the knockout of
the mouse homolog are well known to result in various
aging phenotypes.36–38 Because AGA is an age-correlated
trait, variability in genes modulating the process of aging
might have an impact on AGA susceptibility.
In contrast to the AR gene located on the X chromosome,
27,28 the autosomal location of the AGA susceptibility
loci of the present study might explain the resemblance
of fathers and sons with respect to the development
of AGA.

Viene confmato che l'AGA è multifattoriale e non solo legata agli androgeni (o meglio al recettore AR).

Interessante l'ulteriore riscontro sul TERT (proprio oggi allestisco nuova lozione con astragalo[:)] ossia l'AGA potrebbe essere quel precoce invecchiamento localizzato che colpisce lo scalpo (invecchiamento che poi sarebbe naturale quando anche il resto del corpo segue la stessa strada).

Comunque anch'io rileggerò tutto con più calma.

Ciao

MA - r l i n
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,768
3,521
2,015
Milano
Lasciamo un attimo da parte il TERT e concentriamoci sulla questione del GHSR.

Questo è un recettore nascosto del GH, scoperto perchè dei sintetici (GHS) portavano alla secrezione di GH con un percorso diverso dal GHRH (il releasing hormone del GH). Si tratta quindi di un terzo recettore (essendo il secondo quello della somatostatina, che inibisce la prduzione di GH). Questo a metà degli anni '90.

Più di recente (2004) si è visto che su questo recettore agisce la grelina, ossia l'ormone dell'appetito, mentre la leptina, che è il contro-ormone inibente ne fa però aumentare l'espressione. Per farla breve, da qui nascerebbero le implicazioni con l'obesità legate a questo gene, e questo per l'aga potrebbe essere in relazione con la sindrome metabolica e l'insulino-resistenza.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=601898

http://en.wikipedia.org/wiki/Ghrelin

Importante peraltro notare:
Ghrelin inhibits leptin- and activation-induced proinflammatory cytokine expression by human monocytes and T cells.

Dove appaiono altre conoscenze legate all'aga ossia le citochine infiammatorie (IL-1, IL-6, TNF-alpha) e il sistema immunitario.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15232612?dopt=Abstract

Interesante poi il fatto che questo recettore sia un G protein coupled receptor:

http://en.wikipedia.org/wiki/G-protein-coupled_receptor

Questo tipo di recettore è analogo a quello del recente studio (linkato da Julien 2 post suoi sopra) che in questi giorni ha fatto molto parlare per l'acido lisofosfatidico (LPA):

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297070?ordinalpos=6&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

Anche se come si può leggere in quel caso si parlava del cromosoma 13 e qui del 3 (in particolare 3q26)è possibile che si tratti di recettori analgohi codificati però da due geni distinti.

Comunque anche se la localizzazione su 3q26 può sembrare molto precisa in realtà ci sono diversi geni in questo locus, si veda questa mappa dove la strisciolina rossa rappresenta appunto il gene che codifica il GHSR:

http://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=GHSR

Ciao

MA - r l i n

 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
Ottima sinossi Marlin, senti ho trovato questo articolo integrale di un abstract che avevo linlato pagine addietro.
http://www.blackwell-synergy.com/action/showPdf?submitPDF=Full+Text+PDF+%28473+KB%29&doi=10.1111%2Fj.1474-9726.2007.00353.x&cookieSet=1
 

marlin

Amministratore
Staff
9 Maggio 2004
33,768
3,521
2,015
Milano
Mi da questa cosa:

An Error Occurred Setting Your User Cookie

Forse tu sei iscritto a questo sito...

Ciao

MA - r l i n


 

juliensorel

Utente
21 Marzo 2005
6,223
11
1,415
Oxidative damage, the pancreas, and aging
Posted by ouroboros under Diabetes, IGF, Oxidation
No Comments
When we think of the ways in which oxidation contributes to age-related decline, it’s usually in the context of individual cells: Throughout the body, oxygen radicals accumulate within cells, perhaps as a result of damage to mitochondria, and these reactive oxygen species in turn wreak havoc throughout the cell. This happens, certainly, but the picture is incomplete until we take into account the active cellular response to oxidative damage. Much of this response is beneficial — e.g., upregulation of antioxidant defenses — but some can be deleterious.

An excellent example of a deleterious response to oxidative damage is provided by Laurent et al., who describe how a failure in antioxidant defenses (here the result of knockout of the JunD transcription factor) causes angiogenesis in the pancreas. The increase in blood flow causes hyperinsulinemia, which causes downregulation of pro-longevity factors throughout the body:

Oxidative Stress Contributes to Aging by Enhancing Pancreatic Angiogenesis and Insulin Signaling

JunD, a transcription factor of the AP-1 family, protects cells against oxidative stress. Here, we show that junD#8722;/#8722; mice exhibit features of premature aging and shortened life span. They also display persistent hypoglycemia due to enhanced insulin secretion. Consequently, the insulin/IGF-1 signaling pathways are constitutively stimulated, leading to inactivation of FoxO1, a positive regulator of longevity. Hyperinsulinemia most likely results from enhanced pancreatic islet vascularization owing to chronic oxidative stress. Indeed, accumulation of free radicals in â cells enhances VEGF-A transcription, which in turn increases pancreatic angiogenesis and insulin secretion. Accordingly, long-term treatment with an antioxidant rescues the phenotype of junD#8722;/#8722; mice. Indeed, dietary antioxidant supplementation was protective against pancreatic angiogenesis, hyperinsulinemia, and subsequent activation of insulin signaling cascades in peripheral tissues. Taken together, these data establish a pivotal role for oxidative stress in systemic regulation of insulin and define a key role for the JunD protein in longevity.

One wonders whether chronic hyperinsulinemia might further stress pancreatic beta cells, as cells throughout the body downregulate the insulin response and become insulin resistant, generating a vicious cycle in which even more insulin resistance is required. Such a mechanism could provide a bridge between oxidation and late-life diabetes, one of the scourges of old age.

fonte:

http://ouroboros.wordpress.com/