per Marlin e Julien, parere
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Julien mi freghi gli abstract da mettere nella home....[
]. Vabbé io li metterò tradotti....
Il secondo, quello sul minox lo trovo molto interessante perché elenca i vari fattori attivati e tra questi ci sono vecchie conoscenze:
Il GSK3beta è quello collegato al percorso WNT ed è bloccato ad esempio col sale di litio. Delle PKA e PKB si è sempre parlato, ma credo sia la prima volta che le si colleghi all'azione del minox. Axin2 non è nuova a livello tricologico, ma non se ne era parlato molto. Importantissima invece, per me, Lef-1 su cui sto cercando di puntare da un annetto e che pare proprio l'anello mancante nei capelli con aga. Infine EP2 è la conferma indiretta dell'attivazione della prostaglandina infiammatoria E2 (EP2 sarebbe il recettore delle PE2) che è venuta fuori tempo fa per spiegare l'azione del minox e su cui si stava lavorando con attivatori specifici (di cui poi non si è saputo più niente).
Credo quindi che tutto questo spieghi perché il minox possa far crescere prevalentemente capelli ancora sani, infatti Lef-1 non viene apportato dal minox, ma indotto e nei capelli con aga è proprio questo il problema, ossia il percorso WNT che di solito lo attiva finisce per non attivarlo.
Ciao
MA - r l i n
]. Vabbé io li metterò tradotti....Il secondo, quello sul minox lo trovo molto interessante perché elenca i vari fattori attivati e tra questi ci sono vecchie conoscenze:
Il GSK3beta è quello collegato al percorso WNT ed è bloccato ad esempio col sale di litio. Delle PKA e PKB si è sempre parlato, ma credo sia la prima volta che le si colleghi all'azione del minox. Axin2 non è nuova a livello tricologico, ma non se ne era parlato molto. Importantissima invece, per me, Lef-1 su cui sto cercando di puntare da un annetto e che pare proprio l'anello mancante nei capelli con aga. Infine EP2 è la conferma indiretta dell'attivazione della prostaglandina infiammatoria E2 (EP2 sarebbe il recettore delle PE2) che è venuta fuori tempo fa per spiegare l'azione del minox e su cui si stava lavorando con attivatori specifici (di cui poi non si è saputo più niente).
Credo quindi che tutto questo spieghi perché il minox possa far crescere prevalentemente capelli ancora sani, infatti Lef-1 non viene apportato dal minox, ma indotto e nei capelli con aga è proprio questo il problema, ossia il percorso WNT che di solito lo attiva finisce per non attivarlo.
Ciao
MA - r l i n
>>il percorso WNT che di solito lo attiva finisce per non attivarlo.
semplificando molto in pratica a un certo punto il DHT dovrebbe attivare un gene o dei geni (probabilmente in grado di codificare per un RNA con funzione regolativa ) in grado di regolano negativamente il WNT, impedendo alle staminali quiescenti della papilla dermica di differenziarsi. Il punto è che questo fenomeno avviene solo nei capelli e non nei peli e ciò mi fa pensare a uno spiceing alternativo tessuto-specifico-nella papilla dermica il gene potrebbe agisce silenziatore del WNT, mentre nei peli corporei si comporterebbe differentemente.
Tu speri ancora nella terapia genica? io no.
semplificando molto in pratica a un certo punto il DHT dovrebbe attivare un gene o dei geni (probabilmente in grado di codificare per un RNA con funzione regolativa ) in grado di regolano negativamente il WNT, impedendo alle staminali quiescenti della papilla dermica di differenziarsi. Il punto è che questo fenomeno avviene solo nei capelli e non nei peli e ciò mi fa pensare a uno spiceing alternativo tessuto-specifico-nella papilla dermica il gene potrebbe agisce silenziatore del WNT, mentre nei peli corporei si comporterebbe differentemente.
Tu speri ancora nella terapia genica? io no.
Io non ho mai realmente sperato nella terapia genica, avendo sempre sperato nelle sostanze alternative di facile reperimento[]
Comunque il meccanismo evidenziato sarebbe questo:
http://jcem.endojournals.org/cgi/reprint/94/4/1288
in particolare:
The binding of AR to beta-catenin appears to suppress Lef/Tcf-mediated transcription in an androgen-dependent manner
(33). The same results were reported for other cell lineages such as prostate cancer cells, embryonic kidney cell, and colon adenocarcinoma (34).
Consistent with these previous results, Wnt3a-induced transcriptional activation of Lef/Tcf was influenced by treatment with DHT, and interestingly, reduction of transcription with DHT was found only in DP cells of AGA but not non-AGA males.
AR-dependent transcription was not affected by Wnt3a. These results indicate again that modulation of Wnt signaling by liganded-AR is a central mechanism for androgen-mediated hair growth regulation.
Ciao
MA - r l i n
]Comunque il meccanismo evidenziato sarebbe questo:
http://jcem.endojournals.org/cgi/reprint/94/4/1288
in particolare:
The binding of AR to beta-catenin appears to suppress Lef/Tcf-mediated transcription in an androgen-dependent manner
(33). The same results were reported for other cell lineages such as prostate cancer cells, embryonic kidney cell, and colon adenocarcinoma (34).
Consistent with these previous results, Wnt3a-induced transcriptional activation of Lef/Tcf was influenced by treatment with DHT, and interestingly, reduction of transcription with DHT was found only in DP cells of AGA but not non-AGA males.
AR-dependent transcription was not affected by Wnt3a. These results indicate again that modulation of Wnt signaling by liganded-AR is a central mechanism for androgen-mediated hair growth regulation.
Ciao
MA - r l i n
Com'è possibile secondo voi che Histogen stia avendo nei trials risultati pur agendo sul percorso wnt di pazienti con androgenetica?
Non mi pare che loro agiscano in alcun modo sull'AR.
Secondo voi poi in una donna con androgenetica vale lo stesso discorso per quanto riguarda il DHT? oppure negli uomini l'androgenetica è comunque più marcata?
Non mi pare che loro agiscano in alcun modo sull'AR.
Secondo voi poi in una donna con androgenetica vale lo stesso discorso per quanto riguarda il DHT? oppure negli uomini l'androgenetica è comunque più marcata?
Altro mito duro a morire: sale e disturbi cardiovascolari
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/05/110503161358.htm
The associations between systolic pressure and sodium excretion did not translate into less morbidity or improved survival. On the contrary, low sodium excretion predicted higher cardiovascular mortality. Taken together, our current findings refute the estimates of computer models of lives saved and health care costs reduced with lower salt intake. They do also not support the current recommendations of a generalized and indiscriminate reduction of salt intake at the population level. However, they do not negate the blood pressure-lowering effects of a dietary salt reduction in hypertensive patients, the authors conclude.
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/05/110503161358.htm
The associations between systolic pressure and sodium excretion did not translate into less morbidity or improved survival. On the contrary, low sodium excretion predicted higher cardiovascular mortality. Taken together, our current findings refute the estimates of computer models of lives saved and health care costs reduced with lower salt intake. They do also not support the current recommendations of a generalized and indiscriminate reduction of salt intake at the population level. However, they do not negate the blood pressure-lowering effects of a dietary salt reduction in hypertensive patients, the authors conclude.
Questo è Histogen:
Histogen's Hair Stimulating Complex (HSC) is a proprietary liquid formula created by the culturing of newborn cells in a simulated embryonic environment of suspension and very low oxygen, and then harvesting the naturally secreted growth factors, proteins and other synergistic bioproducts that are produced. It is the first naturally stabilized and bioactive formulation of Wnt proteins and their cofactors, which have been implicated in hair follicle development and growth.
...partendo da cellule sane e coltivate in ipossia arriva a proteine WNT e cofattori, quindi ci dovrebbe essere anche l'anello mancante ai follicoli (alle DP) affette da aga.
Per il sodio sarebbe bello che fosse come ipotizza Isak, ma non credo che si siano sbagliati tutti gli altri ricercatori che da decenni vedono il contrario....
Intanto io sapevo che è soggetta a ipertensione da sodio/sale solo il 60% in media della popolazione e questa è una percentuale ideale per mischiare le carte e dimostrare che il sale non fa male a nessuon. Un po' come i polli di Trilussa che se tu ne mangi due e io non ne mangia puoi statisticamente far risultare che ne abbiamo mangiato 1 a testa []
Ma se sono in quella maggioranza di popolazione che è sensibile al sale, non devo certo ringraziare studi come questo...che se deglutiti senza grano salis mi possono portare a un bello s-ciopone anticipato.[]
Perché i giovani di questo forum si preoccupano dell'aga ? Statisticamente la maggioranza dei giovani non ha certo problemi di capelli, potremmo dire che il giovane medio non ha ragione di farsi tante menate sui capelli.
L'aga: un altro mito duro a morire....[]
Ciao
MA - r l i n
Histogen's Hair Stimulating Complex (HSC) is a proprietary liquid formula created by the culturing of newborn cells in a simulated embryonic environment of suspension and very low oxygen, and then harvesting the naturally secreted growth factors, proteins and other synergistic bioproducts that are produced. It is the first naturally stabilized and bioactive formulation of Wnt proteins and their cofactors, which have been implicated in hair follicle development and growth.
...partendo da cellule sane e coltivate in ipossia arriva a proteine WNT e cofattori, quindi ci dovrebbe essere anche l'anello mancante ai follicoli (alle DP) affette da aga.
Per il sodio sarebbe bello che fosse come ipotizza Isak, ma non credo che si siano sbagliati tutti gli altri ricercatori che da decenni vedono il contrario....
Intanto io sapevo che è soggetta a ipertensione da sodio/sale solo il 60% in media della popolazione e questa è una percentuale ideale per mischiare le carte e dimostrare che il sale non fa male a nessuon. Un po' come i polli di Trilussa che se tu ne mangi due e io non ne mangia puoi statisticamente far risultare che ne abbiamo mangiato 1 a testa [
]Ma se sono in quella maggioranza di popolazione che è sensibile al sale, non devo certo ringraziare studi come questo...che se deglutiti senza grano salis mi possono portare a un bello s-ciopone anticipato.[
]Perché i giovani di questo forum si preoccupano dell'aga ? Statisticamente la maggioranza dei giovani non ha certo problemi di capelli, potremmo dire che il giovane medio non ha ragione di farsi tante menate sui capelli.
L'aga: un altro mito duro a morire....[
]Ciao
MA - r l i n
Marlin, leggiti bene lo studio:
The researches found that among 3,681 participants followed up for a median (midpoint) 7.9 years, cardiovascular deaths decreased across increasing tertiles (one of three groups) of 24-hour urinary sodium: from 50 deaths in the low (death rate, 4.1 percent), 24 deaths in the medium, (death rate, 1.9 percent) and 10 deaths in the high tertile (death rate, 0.8 percent). Analysis indicated that the risk of cardiovascular mortality was significantly elevated in the low tertile with a significant inverse association between cardiovascular mortality and tertile of sodium excretion. Baseline sodium excretion predicted neither total mortality nor fatal combined with nonfatal CVD events.
Se temi lo s-ciopone ti conviene salare di più: tra quanti salavano poco ne sono morti cinque volte di più, cinquanta contro dieci!
The researches found that among 3,681 participants followed up for a median (midpoint) 7.9 years, cardiovascular deaths decreased across increasing tertiles (one of three groups) of 24-hour urinary sodium: from 50 deaths in the low (death rate, 4.1 percent), 24 deaths in the medium, (death rate, 1.9 percent) and 10 deaths in the high tertile (death rate, 0.8 percent). Analysis indicated that the risk of cardiovascular mortality was significantly elevated in the low tertile with a significant inverse association between cardiovascular mortality and tertile of sodium excretion. Baseline sodium excretion predicted neither total mortality nor fatal combined with nonfatal CVD events.
Se temi lo s-ciopone ti conviene salare di più: tra quanti salavano poco ne sono morti cinque volte di più, cinquanta contro dieci!
Se leggiamo quanto scrive il redattore capo dell'American Journal of Hypertension, il dott. Alderman:
Sodium intake and mortality in the NHANES II follow-up study.
Cohen HW, Hailpern SM, Fang J, Alderman MH.
Source
Department of Epidemiology and Population Health, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY 10461, USA. hicohen@aecom.yu.edu
Abstract
PURPOSE:
US Dietary Guidelines recommend a daily sodium intake <2300 mg, but evidence linking sodium intake to mortality outcomes is scant and inconsistent. To assess the association of sodium intake with cardiovascular disease (CVD) and all-cause mortality and the potential impact of dietary sodium intake <2300 mg, we examined data from the Second National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES II).
METHODS:
Observational cohort study linking sodium, estimated by single 24-hour dietary recall and adjusted for calorie intake, in a community sample (n = 7154) representing 78.9 million non-institutionalized US adults (ages 30-74). Hazard ratios (HR) for CVD and all-cause mortality were calculated from multivariable adjusted Cox models accounting for the sampling design.
RESULTS:
Over mean 13.7 (range: 0.5-16.8) years follow-up, there were 1343 deaths (541 CVD). Sodium (adjusted for calories) and sodium/calorie ratio as continuous variables had independent inverse associations with CVD mortality (P = .03 and P = .008, respectively). Adjusted HR of CVD mortality for sodium <2300 mg was 1.37 (95% confidence interval [CI]: 1.03-1.81, P = .033), and 1.28 (95% CI: 1.10-1.50, P = .003) for all-cause mortality. Alternate sodium thresholds from 1900-2700 mg gave similar results. Results were consistent in the majority of subgroups examined, but no such associations were observed for those <55 years old, non-whites, or the obese.
CONCLUSION:
The inverse association of sodium to CVD mortality seen here raises questions regarding the likelihood of a survival advantage accompanying a lower sodium diet. These findings highlight the need for further study of the relation of dietary sodium to mortality outcomes.
Evidence relating dietary sodium to cardiovascular disease.
Alderman MH.
Source
Albert Einstein College of Medicine, Dept. of Epidemiology & Population Health, Bronx, New York 10461, USA. alderman@aecom.yu.edu
Abstract
The expectation that dietary sodium intake might influence cardiovascular disease occurrence has been based upon its impact on blood pressure (BP). Solid experimental data confirms the ability of large (75-100 mmols/24 hours) changes in dietary sodium to reduce pressure by, on average, mid-low single digits. However, there is substantial inter-individual variation in BP response. In addition, sodium restriction generates other, sometimes undesirable effects, including increased insulin resistance, activation of the renin-angiotensin system, and increased sympathetic nerve activity. The health effects of salt restriction are, therefore, the sum of these recognized, and probably other unrecognized, intermediate effects. Ideally, salt restriction would be tested in a randomized clinical trial. In its absence, there are 9 observational studies linking baseline sodium intake, estimated by either 24 hour urine or dietary intake, to morbidity and mortality. The results have been inconsistent. The only study in hypertensive patients, there was an inverse relation of sodium to cardiovascular outcome. In a Japanese study, stroke incidence was increased among males with the highest salt intake. Two studies found a direct relation of sodium intake to cardiovascular mortality in an obese minority of the group studied. Taken together, these results suggest, not surprisingly given the genetic, behavioral, and environmental variety of humankind, that heterogeneity best describes the relation of sodium intake to cardiovascular morbidity and mortality. In short, the available data provides no support for any universal recommendation of a particular level of dietary sodium.
Naturalmente l'attuale caporedattore dell'American Journal of Hypertension è un ciarlatano senza titoli ne esperienza e la monumentale letteratura di senso contrario ci seppellirà. Amen []
Sodium intake and mortality in the NHANES II follow-up study.
Cohen HW, Hailpern SM, Fang J, Alderman MH.
Source
Department of Epidemiology and Population Health, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY 10461, USA. hicohen@aecom.yu.edu
Abstract
PURPOSE:
US Dietary Guidelines recommend a daily sodium intake <2300 mg, but evidence linking sodium intake to mortality outcomes is scant and inconsistent. To assess the association of sodium intake with cardiovascular disease (CVD) and all-cause mortality and the potential impact of dietary sodium intake <2300 mg, we examined data from the Second National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES II).
METHODS:
Observational cohort study linking sodium, estimated by single 24-hour dietary recall and adjusted for calorie intake, in a community sample (n = 7154) representing 78.9 million non-institutionalized US adults (ages 30-74). Hazard ratios (HR) for CVD and all-cause mortality were calculated from multivariable adjusted Cox models accounting for the sampling design.
RESULTS:
Over mean 13.7 (range: 0.5-16.8) years follow-up, there were 1343 deaths (541 CVD). Sodium (adjusted for calories) and sodium/calorie ratio as continuous variables had independent inverse associations with CVD mortality (P = .03 and P = .008, respectively). Adjusted HR of CVD mortality for sodium <2300 mg was 1.37 (95% confidence interval [CI]: 1.03-1.81, P = .033), and 1.28 (95% CI: 1.10-1.50, P = .003) for all-cause mortality. Alternate sodium thresholds from 1900-2700 mg gave similar results. Results were consistent in the majority of subgroups examined, but no such associations were observed for those <55 years old, non-whites, or the obese.
CONCLUSION:
The inverse association of sodium to CVD mortality seen here raises questions regarding the likelihood of a survival advantage accompanying a lower sodium diet. These findings highlight the need for further study of the relation of dietary sodium to mortality outcomes.
Evidence relating dietary sodium to cardiovascular disease.
Alderman MH.
Source
Albert Einstein College of Medicine, Dept. of Epidemiology & Population Health, Bronx, New York 10461, USA. alderman@aecom.yu.edu
Abstract
The expectation that dietary sodium intake might influence cardiovascular disease occurrence has been based upon its impact on blood pressure (BP). Solid experimental data confirms the ability of large (75-100 mmols/24 hours) changes in dietary sodium to reduce pressure by, on average, mid-low single digits. However, there is substantial inter-individual variation in BP response. In addition, sodium restriction generates other, sometimes undesirable effects, including increased insulin resistance, activation of the renin-angiotensin system, and increased sympathetic nerve activity. The health effects of salt restriction are, therefore, the sum of these recognized, and probably other unrecognized, intermediate effects. Ideally, salt restriction would be tested in a randomized clinical trial. In its absence, there are 9 observational studies linking baseline sodium intake, estimated by either 24 hour urine or dietary intake, to morbidity and mortality. The results have been inconsistent. The only study in hypertensive patients, there was an inverse relation of sodium to cardiovascular outcome. In a Japanese study, stroke incidence was increased among males with the highest salt intake. Two studies found a direct relation of sodium intake to cardiovascular mortality in an obese minority of the group studied. Taken together, these results suggest, not surprisingly given the genetic, behavioral, and environmental variety of humankind, that heterogeneity best describes the relation of sodium intake to cardiovascular morbidity and mortality. In short, the available data provides no support for any universal recommendation of a particular level of dietary sodium.
Naturalmente l'attuale caporedattore dell'American Journal of Hypertension è un ciarlatano senza titoli ne esperienza e la monumentale letteratura di senso contrario ci seppellirà. Amen [
]Ho letto bene l'articolo, se leggi bene pure tu, vedi che anche questi ricercatori hanno dovuto concludere:
However, they do not negate the blood pressure-lowering effects of a dietary salt reduction in hypertensive patients, the authors conclude.
Ora chi ha la pressione alta e rischia lo s-ciopone o comunque di star male cosa dovrebbe fare ? Non certo seguire queste indicazioni, che sono, come minimo, fuorvianti.
Ciao
MA - r l i n
However, they do not negate the blood pressure-lowering effects of a dietary salt reduction in hypertensive patients, the authors conclude.
Ora chi ha la pressione alta e rischia lo s-ciopone o comunque di star male cosa dovrebbe fare ? Non certo seguire queste indicazioni, che sono, come minimo, fuorvianti.
Ciao
MA - r l i n
Si chiama dissonanza cognitiva, Marlin.
Gli autori dicono pressapoco che siccome i risultati non sono quelli che ci aspettavamo (volevamo) sono necessari ulteriori studi e comunque il sale alza la pressione, non a tutti ma a qualcuno si, non siamo sicuri a chi ma a qualcuno sicuro. E poi è quello che dicono tutti e quindi non fate molto caso ai risultati di questo studio.
Se i risultati fossero stati in accordo con la loro ipotesi, di sicuro nessuno degli autori avrebbe sentito il bisogno di giustificarli.
Il fatto che il sale alzi la pressione (ad alcuni) di per se dice poco. Non dice per esempio che l'effetto è, per citare l'autorità in materia (Alderman), lower single digits ovvero di qualche unità. Ovvero se togli il sale da tavola scendi tipo da 164/104 a 160/100, tanto per capirsi.
Capirai che effetto. Senza contare che questi pochi punti in meno di pressione non influiscono sulla mortalità coronarica. Anzi, citando quanto sopra già riportato The only study in hypertensive patients, there was an inverse relation of sodium to cardiovascular outcome.
Vedi tu.
Gli autori dicono pressapoco che siccome i risultati non sono quelli che ci aspettavamo (volevamo) sono necessari ulteriori studi e comunque il sale alza la pressione, non a tutti ma a qualcuno si, non siamo sicuri a chi ma a qualcuno sicuro. E poi è quello che dicono tutti e quindi non fate molto caso ai risultati di questo studio.
Se i risultati fossero stati in accordo con la loro ipotesi, di sicuro nessuno degli autori avrebbe sentito il bisogno di giustificarli.
Il fatto che il sale alzi la pressione (ad alcuni) di per se dice poco. Non dice per esempio che l'effetto è, per citare l'autorità in materia (Alderman), lower single digits ovvero di qualche unità. Ovvero se togli il sale da tavola scendi tipo da 164/104 a 160/100, tanto per capirsi.
Capirai che effetto. Senza contare che questi pochi punti in meno di pressione non influiscono sulla mortalità coronarica. Anzi, citando quanto sopra già riportato The only study in hypertensive patients, there was an inverse relation of sodium to cardiovascular outcome.
Vedi tu.
Tanto per capirci gente molto pratica come i body builders per evidenziare il sistema vascolare insieme ai muscoli ingollano beveroni salati....
Impossibile quindi sdoganarlo tanto facilmente anche tirando fuori vere o presunte autorità in materia (e del resto un'autorità o un singolo studio, come la nota rondine, di solito non fa primavera...).
Ciao
MA - r l i n
Impossibile quindi sdoganarlo tanto facilmente anche tirando fuori vere o presunte autorità in materia (e del resto un'autorità o un singolo studio, come la nota rondine, di solito non fa primavera...).
Ciao
MA - r l i n
> Tanto per capirci gente molto pratica come i body builders per evidenziare il sistema vascolare insieme ai muscoli
> ingollano beveroni salati....
Questa poi! Ma se la prassi, tra i BB che competono, è quella di ricorrere a dosi massicce di diuretici nei giorni immediatamente precedenti alla gara, proprio per apparire svenati?
Marlin, hai informazioni di terza mano a riguardo. Informati meglio []
Quanto al dubbio valore dell'autorità, se la tua confutazione si basa su queste notizie di terza mano, allora un parere del caporedattore della rivista di riferimento (Journal of Hypertension) brilla come un astro a confronto.
> ingollano beveroni salati....
Questa poi! Ma se la prassi, tra i BB che competono, è quella di ricorrere a dosi massicce di diuretici nei giorni immediatamente precedenti alla gara, proprio per apparire svenati?
Marlin, hai informazioni di terza mano a riguardo. Informati meglio [
]Quanto al dubbio valore dell'autorità, se la tua confutazione si basa su queste notizie di terza mano, allora un parere del caporedattore della rivista di riferimento (Journal of Hypertension) brilla come un astro a confronto.
Al di là dell'ipertensione il sodio aumenta nel tratto intestinale l'assorbimento di glucosio, pertanto un minore apporto di sodio previene indirettamente il sovrappeso e migliora diversi parametri metabolici.
Scusate, ma fintanto che basiamo i nostri giudizi su risultati del tipo è stata evidenziata una correlazione (o meno) , oppure, da una indagine statistica risulta che una certa popolazione.... senza che i ricercatori forniscano un meccanismo di reazioni certe ( o smentite) rischiamo di essere come delle banderuole al vento che girano come gira il vento di queste ricerche farlocche. Mi sa che la scienza in alcuni campi invece di progredire sta perdendo progressivamente di credibilità.
http://www.quotidianosanita.it/scienza-e-farmaci/articolo.php?articolo_id=3786&&cat_1=5&&cat_2=&&tipo=articolo
Isak sono notizie di prima mano nel senso che vengono da body builders, quando vogliono ottenere quell'effetto, (non è detto che questo sia in gara). Ho risposto con tali esempi, perché credo che la questione (ma vorrei dire le questioni) come le imposti tu siano fuorvianti e ho già detto il perché, conoscendo il mondo della ricerca almeno di seconda mano (ho un fratello dottore e ricercatore)....c'è sempre bisogno di fondi (e sconsigliare l'uso di una sostanza comune di solito rende più difficile ottenerli....[]).
Comunque se dico tutto questo contro il sodio è con rammarico, perché questo autunno avevo preso comunque l'abitudine di prendere del bicarbonato di sodio, tutto bene, ma questo andava certamente contro l'obiettivo tricologico di favorire l'apertura dei canali di potassio KATP+. Per questo, a malincuore, ho deviato su potassio e magnesio in varie forme, (restando sugli alcalini) e a breve dovrei iniziare col bicarbonato di potassio, ma il bicarbonato di sodio mi sarebbe convenuto molto di più....
Julien su quella cosa abbiamo discusso il mese scorso con Isak....tieni conto che il troppo, lo dice la parola stessa, non è il giusto e che quasi sempre gli estremi in un senso o nell'altro sono entrambi negativi (proprio così avevamo chiuso questa recente diatriba....).
Piuttosto, che mi dici dello studio su aga e percorso WNT che ti ho linkato sopra ?
Io avevo puntato sugli estratti di timo ghiandola, ma questi presentano (parola di Galenico) problemi di solubilità e non se ne è fatto niente (nel Timoglican attuale sono invece molto ridotti...mentre, guarda caso, nella precedente formulazione erano a un livello più elevato e molti ne parlavano bene....).
Parlo del timo perché lì è presente Lef/TCF....
Ciao
MA - r l i n
]).Comunque se dico tutto questo contro il sodio è con rammarico, perché questo autunno avevo preso comunque l'abitudine di prendere del bicarbonato di sodio, tutto bene, ma questo andava certamente contro l'obiettivo tricologico di favorire l'apertura dei canali di potassio KATP+. Per questo, a malincuore, ho deviato su potassio e magnesio in varie forme, (restando sugli alcalini) e a breve dovrei iniziare col bicarbonato di potassio, ma il bicarbonato di sodio mi sarebbe convenuto molto di più....
Julien su quella cosa abbiamo discusso il mese scorso con Isak....tieni conto che il troppo, lo dice la parola stessa, non è il giusto e che quasi sempre gli estremi in un senso o nell'altro sono entrambi negativi (proprio così avevamo chiuso questa recente diatriba....).
Piuttosto, che mi dici dello studio su aga e percorso WNT che ti ho linkato sopra ?
Io avevo puntato sugli estratti di timo ghiandola, ma questi presentano (parola di Galenico) problemi di solubilità e non se ne è fatto niente (nel Timoglican attuale sono invece molto ridotti...mentre, guarda caso, nella precedente formulazione erano a un livello più elevato e molti ne parlavano bene....).
Parlo del timo perché lì è presente Lef/TCF....
Ciao
MA - r l i n
Sempre più convinto dei benefici della creatina (+ taurina).
Creatine Not Inferior to Glibenclamide in Reducing Blood Glucose in
Newly Detected Type 2 Diabetes
By Chris Berrie
ROTTERDAM, Netherlands -- May 4, 2011 -- Short-term oral creatine is
safe and shows similar blood glucose-lowering to glibenclamide in
patients with newly detected type 2 diabetes, researchers said here on
May 2 at the 13th European Congress of Endocrinology (ECE).
It has been recently shown that oral creatine can have similar effects
to metformin for lowering blood glucose in patients with newly
detected type 2 diabetes. [...]
Non dimenticando che http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17416441
Creatine Not Inferior to Glibenclamide in Reducing Blood Glucose in
Newly Detected Type 2 Diabetes
By Chris Berrie
ROTTERDAM, Netherlands -- May 4, 2011 -- Short-term oral creatine is
safe and shows similar blood glucose-lowering to glibenclamide in
patients with newly detected type 2 diabetes, researchers said here on
May 2 at the 13th European Congress of Endocrinology (ECE).
It has been recently shown that oral creatine can have similar effects
to metformin for lowering blood glucose in patients with newly
detected type 2 diabetes. [...]
Non dimenticando che http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17416441
per Julien [}]
Mol Nutr Food Res. 2011 Apr 29. doi: 10.1002/mnfr.201000644. [Epub
ahead of print]
Adverse effects of concentrated green tea extracts.
Schönthal AH.
Department of Molecular Microbiology and Immunology, Keck School of
Medicine, University of Southern California, Los Angeles, CA, USA.
schontha@@@usc.edu.
A myriad of health claims are being made in favor of the consumption
of green tea. However, mostly due to the easy availability and greater
than ever popularity of highly concentrated green tea extracts,
sometimes combined with an attitude of more-is-better, certain health
risks of green tea consumption have begun to emerge. Among such risks
are the possibility of liver damage, the potential to interact with
prescription drugs to alter their therapeutic efficacy, and the chance
to cause harm when combined with other highly popular herbal remedies.
This review will summarize documented examples of adverse effects of
green tea in humans, and will discuss risks of copious consumption of
highly concentrated green tea extracts as indicated by studies in
animals. While there is no intention to minimize any of the
scientifically established benefits of the use of green tea, the
purpose of this review is to focus primarily on the potential for
adverse effects and raise awareness of the rare, yet underappreciated
risks.
Copyright © 2011 WILEY-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim.
PMID: 21538851 [PubMed - as supplied by publisher]
]Mol Nutr Food Res. 2011 Apr 29. doi: 10.1002/mnfr.201000644. [Epub
ahead of print]
Adverse effects of concentrated green tea extracts.
Schönthal AH.
Department of Molecular Microbiology and Immunology, Keck School of
Medicine, University of Southern California, Los Angeles, CA, USA.
schontha@@@usc.edu.
A myriad of health claims are being made in favor of the consumption
of green tea. However, mostly due to the easy availability and greater
than ever popularity of highly concentrated green tea extracts,
sometimes combined with an attitude of more-is-better, certain health
risks of green tea consumption have begun to emerge. Among such risks
are the possibility of liver damage, the potential to interact with
prescription drugs to alter their therapeutic efficacy, and the chance
to cause harm when combined with other highly popular herbal remedies.
This review will summarize documented examples of adverse effects of
green tea in humans, and will discuss risks of copious consumption of
highly concentrated green tea extracts as indicated by studies in
animals. While there is no intention to minimize any of the
scientifically established benefits of the use of green tea, the
purpose of this review is to focus primarily on the potential for
adverse effects and raise awareness of the rare, yet underappreciated
risks.
Copyright © 2011 WILEY-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim.
PMID: 21538851 [PubMed - as supplied by publisher]