per Marlin e Julien, parere

[isak borg]

NAC per prevenire il cancro alla prostata (e al seno)

Free Radic Biol Med. 2010 Aug 1;49(3):392-400. Epub 2010 May 31.
N-acetylcysteine blocks formation of cancer-initiating estrogen-DNA adducts in cells.
Zahid M, Saeed M, Ali MF, Rogan EG, Cavalieri EL.
Source
Eppley Institute for Research in Cancer and Allied Diseases, College of Public Health, University of Nebraska Medical Center, Omaha, NE 68198, USA.
Abstract
Catechol estrogens, especially 4-hydroxylated metabolites of 17beta-estradiol (E(2)), are responsible for estrogen-induced carcinogenesis. 4-Hydroxyestradiol (4-OHE(2)), a major metabolite of E(2) formed preferentially by cytochrome P-450 1B1, is oxidized to E(2)-3,4-quinone, which can react with DNA to yield the depurinating adducts 4-OHE(2)-1-N3Ade and 4-OHE(2)-1-N7Gua. The apurinic sites generated by the loss of these depurinating adducts induce mutations that could lead to cancer initiation. In this study, we have evaluated the effects of N-acetylcysteine (NAcCys) on the metabolism of two cell lines, MCF-10F (a normal human breast epithelial cell line) and E6 (a normal mouse mammary epithelial cell line), treated with 4-OHE(2) or its reactive metabolite, E(2)-3,4-quinone. Extensive HPLC with electrochemical detection and UPLC-MS/MS analyses of the cell media demonstrated that the presence of NAcCys very efficiently shifted the estrogen metabolism toward protective methoxylation and conjugation pathways in multiple ways, whereas formation of depurinating DNA adducts was inhibited. Protection by NAcCys seems to be similar in both cell lines, irrespective of their origin (human or mouse) or the presence of estrogen receptor-alpha. This finding suggests that NAcCys, a common dietary supplement, could be used as a potential chemopreventive agent to block the initial step in the genotoxicity caused by catechol estrogen quinones.

Copyright 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.

PMID: 20472053 [PubMed - indexed for MEDLINE] PMCID: PMC2900421 [Available on 2011/8/1]


Steroid Biochem Mol Biol. 2011 Mar 21. [Epub ahead of print]
Unbalanced metabolism of endogenous estrogens in the etiology and prevention of human cancer.
Cavalieri EL, Rogan EG.
Source
Eppley Institute for Research in Cancer and Allied Diseases, University of Nebraska Medical Center, 986805 Nebraska Medical Center, Omaha, NE 68198-6805, United States; Department of Environmental, Agricultural and Occupational Health, College of Public Health, University of Nebraska Medical Center, 986805 Nebraska Medical Center, Omaha, NE 68198-6805, United States.
Abstract
Among the numerous small molecules in the body, the very few aromatic ones include the estrogens and dopamine. In relation to cancer initiation, the estrogens should be considered as chemicals, not as hormones. Metabolism of estrogens is characterized by two major pathways. One is hydroxylation to form the 2- and 4-catechol estrogens, and the second is hydroxylation at the 16#945; position. In the catechol pathway, the metabolism involves further oxidation to semiquinones and quinones, including formation of the catechol estrogen-3,4-quinones, the major carcinogenic metabolites of estrogens. These electrophilic compounds react with DNA to form the depurinating adducts 4-OHE(1)(E(2))-1-N3Ade and 4-OHE(1)(E(2))-1-N7Gua. The apurinic sites obtained by this reaction generate the mutations that may lead to the initiation of cancer. Oxidation of catechol estrogens to their quinones is normally in homeostasis, which minimizes formation of the quinones and their reaction with DNA. When the homeostasis is disrupted, excessive amounts of catechol estrogen quinones are formed and the resulting increase in depurinating DNA adducts can lead to initiation of cancer. Substantial evidence demonstrates the mutagenicity of the estrogen metabolites and their ability to induce transformation of mouse and human breast epithelial cells, and tumors in laboratory animals. Furthermore, women at high risk for breast cancer or diagnosed with the disease, men with prostate cancer, and men with non-Hodgkin lymphoma all have relatively high levels of estrogen-DNA adducts, compared to matched control subjects. Specific antioxidants, such as N-acetylcysteine and resveratrol, can block the oxidation of catechol estrogens to their quinones and their reaction with DNA. As a result, the initiation of cancer can be prevented.

Copyright © 2011. Published by Elsevier Ltd.

PMID: 21397019 [PubMed - as supplied by publisher]





Miele come gastroprotettivo. Efficace quanto la cimetidina, e senza effetti collaterali (tra cui l'alopecia).
Considerando l'abuso di antidolorifici (con relativi effetti collaterali a carico delle pareti gastriche) e di farmaci antireflusso e altiulcera, non è una cosa da poco disporre di un alimento/farmaco così efficace e a buon mercato.

J Coll Physicians Surg Pak. 2011 Mar;21(3):151-6.
Comparative gastroprotective effects of natural honey, Nigella sativa and cimetidine against acetylsalicylic acid induced gastric ulcer in albino rats.
Bukhari MH, Khalil J, Qamar S, Qamar Z, Zahid M, Ansari N, Bakhshi IM.
Source
Department of Pharmacology, Services Institute of Medical Sciences, Lahore. drmhbukhari@yahoo.com
Abstract
OBJECTIVE:
Natural honey (NH) and Nigella sativa (NS) seeds have been in use as a natural remedy for over thousands of years in various parts of the world. The aim of this study was to assess the protective effects of NS (Nigella sativa) and NH (natural honey) on acetylsalicylic acid induced gastric ulcer in an experimental model with comparison to Cimetidine (CD).

STUDY DESIGN:
Experimental, case control study.

PLACE AND DURATION OF STUDY:
Pharmacology and Pathology Department of King Edward Medical University, Lahore, from June to August 2007.

METHODOLOGY:
The study was conducted on 100 male albino rats, divided into 5 groups, with 20 animals in each group. Group A was used as a control and treated with Gum Tragacanth (GT). Eighty animals of the other groups were given acetylsalicylic acid (0.2 gm/kg body weight for 3 days) to produce ulcers by gavage. Two animals from each group were sacrificed for the detection of gastric ulcers. The remaining 72 animals were equally divided in four groups (B, C, D and E). The rats in group B, C and D were given NS, NH, and CD respectively while those in E were kept as such.

RESULTS:
No gastric lesions were seen in control group A while all the animals in group E revealed gastric ulcers. The animals of group B, C and D showed healing effects in 15/18 (83%), 14/18 (78%) and 17/18 (94%) animals grossly; 13/18 (72%), 14/18 (78%) and 16/18 (89%) rats showed recovery on microscopic examination respectively. The healing effects were almost the same in all three groups therefore, the statistical difference was not significant among them (p =0.40 and 0.65) while significant from group E (p=0.0000075, 0.0000016 and 0.0000012 respectively).

CONCLUSION:
NS and NH are equally effective in healing of gastric ulcer similar to cimetidine. Further broad spectrum studies as well as clinical trials should be conducted before the use of these products as routine medicines.

 

[marlin]

Però il miele per chi riduce lo zucchero e gli zuccheri come il sottoscritto non è la migliore soluzione....

La nigella sativa mi pare più interessante. Peraltro abbastanza di recente sono capitato su questa pianta per la questione dei canali di potassio e quindi delle sostanze naturali (poche, pare) che li possono aprire:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16053271

Ciao

MA - r l i n

 

[isak borg]

Marlin, riesci a fare un integratore con questi ingredienti? Dividi per 10 i dosaggi (considerando le differenze di metabolismo tra uomo e topo) e credo sia fattibile a prezzi decenti. Ottimo per sport di endurance.

Scand J Med Sci Sports. 2011 Apr 21. doi: 10.1111/j.1600-0838.2011.01314.x. [Epub ahead of print]
Mitochondrial nutrients stimulate performance and mitochondrial biogenesis in exhaustively exercised rats.
Sun M, Qian F, Shen W, Tian C, Hao J, Sun L, Liu J.
Source
Key Laboratory of General Administration of Sport, Shanghai Research Institute of Sports Science, Shanghai, China State Key Laboratory of Medical Genomics, Shanghai Key Laboratory of Vascular Biology, Department of Hypertension, Ruijin Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China Institute for Nutritional Science, Shanghai Institutes of Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences, Shanghai, China Key Laboratory of Marine Drugs, Ministry of Education, School of Medicine and Pharmacy, Ocean University of China, Qingdao, China College of Sports and Health, East China Normal University, Shanghai, China The Key Laboratory of Biomedical Information Engineering of Ministry of Education, Institute of Mitochondrial Biology and Medicine, Xi'an Jiaotong University School of Life Science and Technology, Xi'an, China.

Abstract

The aim of this study was to investigate the effects of a combination of nutrients on physical performance, oxidative stress and mitochondrial biogenesis in rats subjected to exhaustive exercise. Rats were divided into sedentary control (SC), exhaustive exercise (EC) and exhaustive exercise with nutrient supplementation (EN). The nutrients include (mg/kg/day): R-#945;-lipoic acid 50, acetyl-l-carnitine 100, biotin 0.1, nicotinamide 15, riboflavin 6, pyridoxine 6, creatine 50, CoQ10 5, resveratrol 5 and taurine 100. Examination of running distances over the 4-week period revealed that EN rats ran significantly longer throughout the entire duration of the exhaustive exercise period compared with the EC rats. Nutrient supplementation significantly inhibited the increase in activities of alanine transaminase, lactate dehydrogenase and creatine kinase, reversed increases in malondialdehyde, inhibited decreases in glutathione S-transferase and total antioxidant capacity in plasma, and suppressed the elevation of reactive oxygen species and apoptosis in splenic lymphocytes. Nutrient supplementation increased the protein expression of mitochondrial complexes I, II and III, mtDNA number and transcription factors involved in mitochondrial biogenesis and fusion in skeletal muscle. These findings suggest that mitochondrial nutrient supplementation can reduce exhaustive exercise-induced oxidative damage and mitochondrial dysfunction, thus leading to enhancement of physical performance and of fatigue recovery.

© 2011 John Wiley & Sons A/S.

PMID: 21507065 [PubMed - as supplied by publisher]

 

[isak borg]

per Julien


The ketogenic diet inhibits the mammalian target of rapamycin (mTOR)
pathway.
McDaniel SS, Rensing NR, Thio LL, Yamada KA, Wong M.
Department of Neurology and the Hope Center for Neurological Disorders,
Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri, U.S.A.

The ketogenic diet (KD) is an effective treatment for epilepsy, but its
mechanisms of action are poorly understood. We investigated the
hypothesis that the KD inhibits mammalian target of rapamycin (mTOR)
pathway signaling. The expression of pS6 and pAkt, markers of mTOR
pathway activation, was reduced in hippocampus and liver of rats fed KD.
In the kainate model of epilepsy, KD blocked the hippocampal pS6
elevation that occurs after status epilepticus. Because mTOR signaling
has been implicated in epileptogenesis, these results suggest that the
KD may have anticonvulsant or antiepileptogenic actions via mTOR pathway
inhibition. Wiley Periodicals, Inc. (c) 2011 International League
Against Epilepsy.
PMID: 21371020

 

[juliensorel]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21511365

 

[isak borg]

Quindi: hyperglicemia ==> AGA

Ma anche: (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20804598)

hyperglicemia ==> taurine depletion ==> mitochondrial dysfunction and diabetes

Quindi Cchiu taurina pe tutti! []

 

[marlin]

Al momento con gli integratori sono fermo un giro[] (un nuovo prodotto me lo devono chiedere circa un migliaio di utenti con sottoscrizione e impegno a comprarlo per ripartire....).

Quelli di Granada fanno studi che di solito gli specialisti in capelli non riconoscono come validi. Ad esempio quelli sul ruolo dell'aldosterone e della pressione nell'aga. Quando l'ho postato nella sezione femminile è stato tutto un coro di io c'ho problemi di capelli e pressione bassa....

Viene quindi il dubbio su cosa trovino realmente. Che io sappia l'Shbg basso è dato dagli androgeni, mentre si alza con gli estrogeni. A livello di alimentazione si era fatto notare che fibre e vegetali lo alzavano da qui anche il consiglio di alimentazione anti-aga che qui abbiamo dato tante volte, non come credo vegetariano, ma giusto per queste indicazioni a livello di studi scientifici oggi disponibili.

Ciao

MA - r l i n

 

[isak borg]

Poi non dite che non vi avevo avvisato [}]

Fish Oil Supplementation During Lactation: Effects on Cognition and Behavior at 7 Years of Age
Carol L. Cheatham, Anne Sofie Nerhammer, Marie Asserhøj, Kim F. Michaelsen and Lotte Lauritzen

Abstract
Early accumulation of n-3 long-chain PUFA (LCPUFA) in the brain may contribute to differences in later cognitive abilities. In this study, our objective was to examine whether fish oil (FO) supplementation during lactation affects processing speed, working memory, inhibitory control, and socioemotional development at 7 years. Danish mothers (n = 122) were randomized to FO [1.5 g/d n-3 LCPUFA] or olive oil (OO) supplementation during the first 4 months of lactation. The trial also included a high-fish intake (HFI) reference group (n = 53). Ninety-eight children were followed-up with an assessment of processing speed, an age-appropriate Stroop task, and the Strength and Difficulties Questionnaire at 7 year. A group effect of the intervention (FO vs. OO) was found in prosocial behavior scores; this negative effect was carried by the boys. Exploratory analyses including all participants revealed the speed of processing scores were predicted by maternal n-3 LCPUFA intake during the intervention period (negative relation) and maternal education (positive relation). Stroop scores indicative of working memory and inhibitory control were predicted by infant erythrocyte DHA status at 4 months of age (negative relation). Early fish oil supplementation may have a negative effect on later cognitive abilities. Speed of processing and inhibitory control/working memory are differentially affected, with speed of processing showing effects of fish oil intake as a whole, whereas inhibitory control/working memory was related more specifically to DHA status.

 

[marlin]

Tranquillo, qui hanno tutti superato l'età dell'allattamento....[]

Peraltro questo, a contrario, porterebbe acqua al mulino di coloro che fanno identico allarmismo sul latte come alimento sconsigliabile dopo l'allattamento...i grassi giusti per ogni periodo della vita è in pratica il loro motto[]

Ciao

MA - r l i n

 

[isak borg]

E questo?


Effect of 6 Weeks of n-3 fatty-acid supplementation on oxidative stress in Judo
athletes.

Filaire E, Massart A, Portier H, Rouveix M, Rosado F, Bage AS, Gobert M, Durand
D.

Unité de Formation en Sciences et Techniques des Activités Physiques et
Sportives, Orleans, France.

The aim of this investigation was to assess the effects of 6 wk of
eicosapentanoic acid (EPA) and docosahexanoic acid (DHA) supplementation on
resting and exercise-induced lipid peroxidation and antioxidant status in
judoists. Subjects were randomly assigned to receive a placebo or a capsule of
polyunsaturated fatty acids (PUFAs; 600 mg EPA and 400 mg DHA). Blood samples
were collected in preexercise and postexercise conditions (judo-training
session), both before and after the supplementation period. The following
parameters were analyzed: #945;-tocopherol, retinol, lag phase , maximum rate of
oxidation (Rmax) during the propagating chain reaction, maximum amount of
conjugated dienes (CDmax) accumulated after the propagation phase, nitric oxide
(NO) and malondyaldehide (MDA) concentrations, salivary glutathione peroxidase
activity, and the lipid profile. Dietary data were collected using a 7-day
dietary record. A significant interaction effect between supplementation and time
(p < .01) on triglycerides was noted, with values significantly lower in the n-3
long-chain-PUFA (LCPUFA) group after supplementation than in the placebo group.
Significant interaction effects between supplementation and time on resting MDA
concentrations and Rmax were found (p = .03 and p = .04, respectively), with
elevated values in the n-3 LCPUFA group after supplementation and no change in
the placebo group's levels. The authors observed a significantly greater NO and
oxidative-stress increase with exercise (MDA, Rmax, CDmax, and NO) in the n-3
LCPUFA group than with placebo. No main or interaction effects were found for
retinol and #945;-tocopherol. These results indicate that supplementation with n-3
LCPUFAs significantly increased oxidative stress at rest and after a
judo-training session.


PMID: 21116022 [PubMed - indexed for MEDLINE]

 

[marlin]

Sì c'è tutto un filone anti-age, già molto bene evidenziato da Julien (che però, a mio avviso si è fatto troppo influenzare) che punta contro gli omega-3 come ossidanti, sapendo che gli acidi insaturi sono più soggetti a ossidazione.

Qui abbiamo sempre detto che degli omega-3 non bisogna privarsene perché di solito nella nostra dieta c'è uno squilibrio sfavorevole agli omega 3 che porta a varie infiammazioni. Questo non significa affatto che bisogna eccedere, non si deve infatti passare da un eccesso all'altro.
Eliminarli è quindi sia impossibile (considerando anche che il nostro cervello è fatto di questi grassi) che ovviamente poco salutare, ma la soluzione non è esagerare con queste sostanze, se non altro perché al di là dell'ossidazione ci sono altre questioni più rischiose legate, per esempio, alla fluidificazione del sangue. Si è infatti anche sempre evidenziato come gli eschimesi, la cui alimentazione è ricca di omega 3 del pesce abbiamo un cuore sanissimo, ma siano soggetti ad emorragie. Ovvio che ci sono dosaggi e dosaggi e chi eccede, in un senso o nell'altro, di sicura sbaglia, ma eccedere in questo caso significa andare veramente oltre quei pochi grammi che sono consigliati.

Per la questione ossidativa, non è un caso poi, che qui si sia evidenziato già da tempo uno studio sugli anziani che verificava una situazione del genere e quindi si sia consigliato di associare omega3 almeno alla vit.E e possibilmente anche alla C in dosi significative.

Sì è anche sempre detto che la cellula per restare solida e tonica e quindi giovanile ha bisogno di almeno il 55% di grassi saturi (come quelli del cocco....), che però non vuol dire il 100%...

Gli assolutismi non giovano alla salute[]


Ciao

MA - r l i n

 

[isak borg]

E come la mettiamo con questo?

http://www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110425135643.htm

[...]Analyzing data from a nationwide study involving more than 3,400 men, researchers at Fred Hutchinson Cancer Research Center found that men with the highest blood percentages of docosahexaenoic acid, or DHA, an inflammation-lowering omega-3 fatty acid commonly found in fatty fish, have two-and-a-half-times the risk of developing aggressive, high-grade prostate cancer compared to men with the lowest DHA levels.


Considerando che molti indizi portano a pensare che nei malati di AGA la prostata sia un anello debole, il fatto che alti livelli di DHA ematico portino con se un rischio più che doppio di cancro aggressivo alla prostata non vi inquieta? A me si.


Se a questo aggiungiamo che: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16565093

ovvero che: Long chain and shorter chain omega 3 fats do not have a clear effect on total mortality, combined cardiovascular events, or cancer.

che tradotto significa che gli omega-3 non fanno vivere più a lungo, né hanno effetti misurabili su malattie cardiovascolari e tumori, non vedo a cosa possano servire, in ultima analisi. A tenerci compagnia con l'alitosi da Capitan Findus?

 

[marlin]

Penso sia un ovvio abbaglio statistico come possano essere quelli dell'Un. di Granada di cui sopra, infatti tra i popoli che hanno maggiore consumo di grassi ittici il cancro alla prostata risulta più basso, non più elevato (vedi anche i Giapponesi pre-Fukushima[]).

Gli omega-3 servono per quello che si è sempre saputo, ossia come antinfiammatori naturali, chi ha aggiunto dell'altro alle loro già eccezionali proprietà ha espresso un wishful thinking non dovuto.

Si insiste tanto con la lunghezza della vita, ma alla qualità della stessa anche da anziani si punta meno, invece, per esperienza recente e personale ti posso dire chedovrebbe essere l'obiettivo principale e anche quello più facilmente raggiungibile con stili di vita, dieta ed eventuali integrazioni e, a mio avviso, è in questo senso che danno il maggiore contributo gli omega 3 (mentre non mi pare che ci sia un'analoga integrazione che abbia dimostrato sull'uomo di essere capace da sola di allungare la vita in qualche misura).

Ciao

MA - r l i n

 

[isak borg]

> maggiore consumo di grassi ittici

Finché non esci dallo schema prodotto ittico = omega-3 sarai sempre costretto a chiamare in causa abbagli statistici o generici rimandi alla qualità della vita, visto che quantitativamente non riesci a portare a casa nulla con gli omega-3.

Si può immaginare che un pesce sia anche i suoi amminoacidi (taurina), gli oligoelementi (selenio, zinco, magnesio ...) ecc.? Non mi risulta che eschimesi o giapponesi siano grandi consumatori di omega-3, quanto piuttosto di ... pesci.

Rimando per l'ennesima volta a Yamori http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19239132

Taurine as the nutritional factor for the longevity of the Japanese revealed by a world-wide epidemiological survey.
Yamori Y, Liu L, Mori M, Sagara M, Murakami S, Nara Y, Mizushima S.
Source
Mukogawa Women's University, Japan. yamori@cardiacstudy.com
Abstract
The initial observation that taurine (T) prevented stroke in stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP) led us to study the effects of T on cardiovascular diseases (CVD), as well as the epidemiological association of T and mortality rates, by using the data from WHO-coordinated Cardiovascular Disease and Alimentary Comparison Study, which covered 61 populations in 25 countries. In this study, 24 hour urine (24-U) samples were examined along with biomarkers of CVD risk. The mortality rate from ischemic heart disease (IHD), which was lowest among the Japanese compared to the populations of other developed countries, was positively related to total serum cholesterol (TC) and inversely related to 24-U taurine excretion (24-UT), as well as the n-3 fatty acid to total phospholipids ratio of the plasma membrane, both biomarkers of seafood intake. Analysis of 5 diet-related factors revealed that TC and BMI were positively associated with IHD mortality in both genders while Mg and T were negatively associated with IHD mortality. TC and sodium (Na) were negatively and positively associated with stroke mortality, respectively. 24-UT was negatively associated with stroke mortality. These five diet-related factors explained 61 and 49% of IHD and stroke variances in male, 63 and 36% of IHD and stroke variances in female, respectively.

PMID: 19239132 [PubMed - indexed for MEDLINE]

 

[marlin]

I pesci hanno notoriamente grassi omega 3 anche se in diverse proporzioni, quelli consumati dagli eschimesi in alte proporzioni, non ho nessuna voglia di parlare di cose trite e ritrite e di tirare fuori una gigantesca letteratura scientifica storica e recente per smentire 4 studi che voglio anzitutto farsi notare provando ad andare controcorrente.

Si tenga peraltro sempre conto che l'azione antinfiammatoria degli omega3 è nota da così tanto tempo che prima dell'utilizzo di ciclosporina e simili si erano proposti proprio questi grassi in alte quantità per abbassare le difese immunitarie ed evitare il rigetto nei trapianti.

Ad ogni modo sono studi che valgono per me quanto valgono per te quelli in cui si lanciano allarmi contro la taurina e i suoi derivati (che pure stanno crescendo di numero) e che possono essere trovati facilmente in rete (ma abbiamo già dato ed è un film già visto che non interessa nessuno qui, a partire dal sottoscritto). L'importante è sapere prendere con un minimo di spirito critico e opportuno discernimento, altrimenti vale tutto e il contrario di tutto.

Ciao

MA - r l i n

 

[isak borg]

Mi spieghi perché gli eschimesi non sono allora più longevi dei giapponesi? I primi consumano più omega-3, giusto?

Il fatto che abbassino le difese immunitarie (tanto da essere stati utilizzati come immunosoppressori) è un pregio?!?

Non serve appellarsi ad una gigantesca letteratura medica per intimorirmi.
Qualcuno quella gigantesca letteratura medica è andato a spulciarla, facendone una sintesi (vedi sotto) ad uso e consumo dei pigri come il sottoscritto, che non avranno mai il tempo di studiarsi tutta la gigantesca letteratura sugli imega-3 come hai fatto tu, Marlin. Giusto?


BMJ. 2006 Apr 1;332(7544):752-60. Epub 2006 Mar 24.
Risks and benefits of omega 3 fats for mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic review.
Hooper L, Thompson RL, Harrison RA, Summerbell CD, Ness AR, Moore HJ, Worthington HV, Durrington PN, Higgins JP, Capps NE, Riemersma RA, Ebrahim SB, Davey Smith G.
Source

School of Medicine, Health Policy and Practice, University of East Anglia, Norwich NR4 7TJ. l.hooper@uea.ac.uk
Abstract
OBJECTIVE:

To review systematically the evidence for an effect of long chain and shorter chain omega 3 fatty acids on total mortality, cardiovascular events, and cancer.
DATA SOURCES:

Electronic databases searched to February 2002; authors contacted and bibliographies of randomised controlled trials (RCTs) checked to locate studies.
REVIEW METHODS:

Review of RCTs of omega 3 intake for (3) 6 months in adults (with or without risk factors for cardiovascular disease) with data on a relevant outcome. Cohort studies that estimated omega 3 intake and related this to clinical outcome during at least 6 months were also included. Application of inclusion criteria, data extraction, and quality assessments were performed independently in duplicate.
RESULTS:

Of 15,159 titles and abstracts assessed, 48 RCTs (36,913 participants) and 41 cohort studies were analysed. The trial results were inconsistent. The pooled estimate showed no strong evidence of reduced risk of total mortality (relative risk 0.87, 95% confidence interval 0.73 to 1.03) or combined cardiovascular events (0.95, 0.82 to 1.12) in participants taking additional omega 3 fats. The few studies at low risk of bias were more consistent, but they showed no effect of omega 3 on total mortality (0.98, 0.70 to 1.36) or cardiovascular events (1.09, 0.87 to 1.37). When data from the subgroup of studies of long chain omega 3 fats were analysed separately, total mortality (0.86, 0.70 to 1.04; 138 events) and cardiovascular events (0.93, 0.79 to 1.11) were not clearly reduced. Neither RCTs nor cohort studies suggested increased risk of cancer with a higher intake of omega 3 (trials: 1.07, 0.88 to 1.30; cohort studies: 1.02, 0.87 to 1.19), but clinically important harm could not be excluded.
CONCLUSION:

Long chain and shorter chain omega 3 fats do not have a clear effect on total mortality, combined cardiovascular events, or cancer.


Ma se continui ad appellarti al principio di autorità non sarà certo possibile un dialogo costruttivo.

 

[marlin]

Isak, ho tutt'altro per la testa in questi giorni che portare avanti queste sterili polemiche.

Ti dico solo che non sembri leggere neanche quello che scrivo, perché ho detto sopra che non so perché e chi abbia tirato in ballo gli omega 3 con la longevità...

Chiunque l'abbia fatto ha probabilmente confuso la buona salute anche da anziani con la longevità, che, ti posso assicurare, ma dovresti arrivarci da solo, non coincidono.

Quanto agli studi se conosci appena il mondo della ricerca dovresti sapere che cercando si trovano studi che contraddicono tutto quello che comprovano altri studi, non è solo questione di autorità (chi sono mai quei signori dello studio sopra che si firmano solo con nomi e cognomi ?), ma anche di statistica, nel senso che una (o anche due o tre o quattro) rondine non fa primavera....


Ciao

MA - r l i n

 

[juliensorel]

Io credo che il pesce vada preferito alla carne (specie se pesce di piccolo calibro), ma non penso sia scientificamente così solida la convinzione degli effetti benefici di UNA SUPPELEMENTAZIONE FARMACOLOGICA IN OMEGA3. Ricordate il paradosso francese? prima dissero che era il resveratrolo, poi che erano le sostanze polifenoliche del vino rosso, ora c'é chi avanza che siano gli acidi grassi a catena corta dei formaggi (quindi il vino non centrerebbe nulla e il paradosso non sarebbe un paradosso). Dai miei recenti studi accademici in biochimica mi sembra di capire che il colesterolo e gli acidi grassi corti destabilizzino l'ordine e la simmetria delle membrane fosfolipidiche in maniera simile agli acidi con molte insaturazioni, col vantaggio che i PUFA danno molto facilmenbte il sottoprodotto malondialdeide http://en.wikipedia.org/wiki/Malondialdehyde un ossido lipidico coinvolto nei processi a cascata ossidativi.
Naturalmente l'evoluzione non ha buttato via nulla e questi ROS da sottoprodotto metabolico sono stati integrati nel sistema di biosegnalazione della cellula come segnali chimici fondamentali per modulare altri processi come la resistenza allo stress, l'apoptosi, la proliferazione e la differenziazione, il che implica che una loro teorica deplezione totale sarebbe incompatibile con la vita. Il punto è che questo segnale chimico col tempo diviene sempre più un rumore, come una amplificatore che crea una risonanza distruttiva. E' un fatto che i PUFA amplifichino l'effetto dei ROS se in eccesso quindi prima di una importante assunzioni occorrerebbe valutare la reale necessità e soprattutto lo stress ossidativo basale. Molti animali aging-resistant hanno membrane meno polinsature e nei mitocondri gli acidi grassi di membrana sono quasi totalmente saturi (per via della vicinanza degli enzimi ossidativi deputati al ciclo di Krebs).
Un motivo ci sarà no?

 

[marlin]

I PUFA per dare il meglio vanno ottimizzati, serve il GLA, ma per i problemi di ossidazione, lo diciamo per la millesima volta, si deve puntare su vit.E (non in dosi ridicole), magari abbinata alla C.

...poi mi saprete dire...[]

Ciao

MA - r l i n

 

[juliensorel]

http://www.deepdyve.com/lp/taylor-francis/flavonoids-as-dna-topoisomerase-i-poisons-FF6jN2pB0n
http://cancerres.aacrjournals.org/content/69/10/4101.full.pdf+html

Fate 2 + 2...