Interessante teoria sul 3 alfa-idrossisteroide reduttasi
- Thread starter NickRiviera
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Un detto popolare cita " Sapere è bene, ma sapere troppo è pericoloso..." Soprattutto quando si parla di retroattività....Ma con "retroattivi", non è che esce nulla, gino19 lo sa cosa intendo
Ciao
MA - r l i n
Uso quello della Vit4ever:
Ciao
MA - r l i n
Mah, io credo che ci metterò tutte le capsule avanzate che non sono poche, poi non so se va tutto in soluzione. Comunque la piperina topica ha pure delle proprietà anti-aga, è sia un anti-dht che un inibitore del PAI-1 che ora è molto di attualità (vedi Eirion ET-02).
Ciao
MA - r l i n
Ciao
MA - r l i n
Trovo questa teoria estremamente interessante. L'ho scoperta tramite quest'articolo: https://tmdocclusion.com/home/connection-to-other-diseases-and-syndromes/hair-loss/Faccio riferimento ad una parte del messaggio del "tizio".
"Recentemente nel 2019 un dentista ha trovato una connessione insolita tra malocclusione dentale e calvizie, dove ha scoperto che il 100% delle persone con il tipo 2 era calvo, e tutti senza questa malocclusione avevano la testa piena di capelli."
Vi spiego in breve cosa penso da tempo:
Quando il viso non si sviluppa come dovrebbe (scarso sviluppo craniofacciale), alcune arterie situate tra la mascella e l'orecchio vengono "schiacciate" non portando abbastanza afflusso di sangue a quelle precise parti del cranio, e non solo (ecco spiegato il pattern)
Vi lascio un articolo che avevo pubblicato in un'altra discussione:
Malocclusion and Hair Loss: An Intimate Relationship
Malocclusion and Hair Loss: An Intimate Relationship, Brian Dye*www.longdom.org
Hai per caso trovato ulteriori informazioni sulle possibili soluzioni?
Magari di queste teorie strane ne parliamo in un altro thread, questo non mi pare quello adatto.
Ciao
MA - r l i n
Ciao
MA - r l i n
C'erano questi (e altri con meno interventi e più vecchi):
calvizie.net
calvizie.net
Poi forse da qui è nato questo blog:
che però pare fermo a 2 anni fa.
Ciao
MA - r l i n
fesserie e sperimentazione
Apro questa discussione consapevole del fatto che molti di voi saranno in disaccordo con me, ultimamente si è radicata sempre di più la convinzione che la malocclusione dentale sia la causa della calvizie e che riuscire a rilassare i temporali sia la quintessenza della gf, da qualche parte ho...
calvizie.net
malocclusione , postura , bite
ultimamente mi sto informando sulla relazione tra denti , o meglio (mal)occlusione , e postura...e ho trovato un sito molto interessante che riguarda i muscoli masticatori e la loro importanza.. sono riportate molte immagini , un po indicative , ma forse utili...
calvizie.net
Poi forse da qui è nato questo blog:
che però pare fermo a 2 anni fa.
Ciao
MA - r l i n
Tornando alla teoria di cui si dibatte in questo thread: che senso ha sforzarsi di trovare sostanze che degradino il DHT quando esiste la finasteride che lo elimina?
No, la fina non lo elimina, impedisce che il T si trasformi in DHT lasciando comunque che questa trasformazione avvenga con la 5 ar tipo I.
Quanto alla degradazione di solito non è quella del DHT, ma del recettore degli androgeni, ma forse tu ti riferisci al sulforafano che avrebbe questa azione specifica sul DHT, diciamo che è un'azione che può anche essere complementare a fina per emulare duta che inibisce anche la 5 ar tipo I o comunque un'alternativa naturale per i molti che temono i sides di fina e simili.
Ciao
MA - r l i n
Quanto alla degradazione di solito non è quella del DHT, ma del recettore degli androgeni, ma forse tu ti riferisci al sulforafano che avrebbe questa azione specifica sul DHT, diciamo che è un'azione che può anche essere complementare a fina per emulare duta che inibisce anche la 5 ar tipo I o comunque un'alternativa naturale per i molti che temono i sides di fina e simili.
Ciao
MA - r l i n
I mio era un discorso più generale, non mi sono addentrato in tecnicismi che non conosco, ma il senso è che questa geniale trovata di un utente americano (almeno credo) non è poi così rivoluzionaria perchè si riferisce a un percorso, quello degli androgeni, già battuto. Riduzione (più o meno potente), degradazione ecc... insomma già lo sappiamo. E abbiamo armi più o meno potenti per contrastarlo (la dutasteride mi pare si avvicini quasi a un'eliminazione totale del DHT).
Leggevo proprio ieri un interessante articolo, forse proprio qui su calvizie.net, a proprosito di come la finasteride fosse un farmaco "furbo", anche più di dutasteride, nel senso che riduce il DHT solo dove necessario lasciandolo invece a livelli quasi normali dalle altre parti.
Tutto il resto invece, comprese le sostanze che agiscono sul recettore degli androgeni, tentano di fare "piazza pulita" dappertutto, anche dove gli androgeni hanno effetti positivi.
Tutto il resto invece, comprese le sostanze che agiscono sul recettore degli androgeni, tentano di fare "piazza pulita" dappertutto, anche dove gli androgeni hanno effetti positivi.
diciamo che la soluzione sarebbe inibire il recettore a cui il dht si lega, presente in superficie della cellula.E alcune cure sperimentali mirano a queste, ad esempio brezula... quest' anno dovrebbe uscire la fase 3 per aga,kintor e altri...magari qualcosa da usare a livello locale..allora avresti risolto quasi tutti i problemi...perchè mirare ad inibire la 5 alfa reduttasi totalmente la vedo dura, oltre che problematica.
In realtà lavorando sugli androgeni non credo ci sia mossa più furba da compiere del ridurre le quantità di DHT.
Bloccare il recettore funziona solo per poco, per quanto ne sappiamo, e comunque non lo si blocca mai del tutto (fenomeno peraltro inauspicabile perché un po' di attività serve all'anagen). Quello che servirebbe, restando in campo androgeni, è limitare il DHT LOCALMENTE e non sistemicamente, dove invece serve; serve selettività tissutale, qualcosa che oggi non siamo in grado di avere neanche coi topici perché alle dosi cui funzionano bene vanno sistemici.
Ma ridurre la formazione di DHT è letteralmente una valvola salvavita per l'AGA, perché non solo cala lui, ma cala anche l'attività del recettore, che viene sotto regolato come conseguenza, ed aumenta l'attività locale degli estrogeni, che favoriscono la crescita.
Bloccare il recettore funziona solo per poco, per quanto ne sappiamo, e comunque non lo si blocca mai del tutto (fenomeno peraltro inauspicabile perché un po' di attività serve all'anagen). Quello che servirebbe, restando in campo androgeni, è limitare il DHT LOCALMENTE e non sistemicamente, dove invece serve; serve selettività tissutale, qualcosa che oggi non siamo in grado di avere neanche coi topici perché alle dosi cui funzionano bene vanno sistemici.
Ma ridurre la formazione di DHT è letteralmente una valvola salvavita per l'AGA, perché non solo cala lui, ma cala anche l'attività del recettore, che viene sotto regolato come conseguenza, ed aumenta l'attività locale degli estrogeni, che favoriscono la crescita.