Indometacina, Voltaren (diclofenac),...
- Thread starter sas
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ragazzi che cavolo leggo da tutte le parti che chi ha ottimi risultati usa sempre fina io l'ho abbandonata per i sides insopportabili sta cosa è scoraggiante, sto usando solo naturali come anti dht e promox comunque contiene una percentuale di finasteride :-(
blibli ha scritto:
VABBEH MI SO FATTO PRENDERE DAL PANICO..DEVE ESSERE NELLA BOMBOLETTA IN STATO GASSOSO ALL INTERNO E FUORIESCE IN SPRAY..
esatto...poi in teoria anche essendo della percentuale del 1% dovrebbe avere più penetrazione rispetto al gel che ha usato il tipo al 2% e compensare in parte la differenza di principio attivo
VABBEH MI SO FATTO PRENDERE DAL PANICO..DEVE ESSERE NELLA BOMBOLETTA IN STATO GASSOSO ALL INTERNO E FUORIESCE IN SPRAY..
esatto...poi in teoria anche essendo della percentuale del 1% dovrebbe avere più penetrazione rispetto al gel che ha usato il tipo al 2% e compensare in parte la differenza di principio attivo
beh... mi pare che, ricrescita o meno, tutti gli utilizzatori di indometacina parlino di blocco della caduta il che è esattamente metà del nostro scopo.
per quanto riguarda la ricrescita vedetela così... se la pgd2 viene ridotta poi magari per la ricrescita vanno bene anti dht naturali, minoxidil e latanoprost
per quanto riguarda la ricrescita vedetela così... se la pgd2 viene ridotta poi magari per la ricrescita vanno bene anti dht naturali, minoxidil e latanoprost
In this study we present several lines of evidence to demonstrate that indomethacin can directly activate CRTH2 independently of COXs and PPARs. First, induction of Ca2#1113132; mobilization and/or chemotaxis by submicromolar concentrations of indomethacin was consistently observed in CRTH2-expressing cells regardless of cell types, while it was not observed in cells lacking CRTH2. Second, such effects of indomethacin were always blocked by an anti- CRTH2 mAb BM7, or the effects were completely canceled by prior desensitization with natural CRTH2 ligand PGD2. Con- versely, binding of [3H]PGD2 to CRTH2 was specifically inhibited by indomethacin. These findings demonstrate the direct interaction between indomethacin and CRTH2.
direi che dello studio il passaggio fondamentale è questo. Molto interessante.
http://www.hairsite.com/hair-loss/forum_entry-id-110706-page-0-category-1-order-last_answer.html
in pratica l'effetto NETTO è che a fronte uno scarso agonismo rispetto alle PGD2 risulta a livello differenziale come un antagonismo, anche perché l'indometacina interagisce fisicamente col CRTH2
direi che dello studio il passaggio fondamentale è questo. Molto interessante.
http://www.hairsite.com/hair-loss/forum_entry-id-110706-page-0-category-1-order-last_answer.html
in pratica l'effetto NETTO è che a fronte uno scarso agonismo rispetto alle PGD2 risulta a livello differenziale come un antagonismo, anche perché l'indometacina interagisce fisicamente col CRTH2
http://www.amazon.de/s/ref=nb_sb_noss_1?__mk_de_DE=ÅMÅZÕÑ&url=search-alias%3Daps&field-keywords=indo+top&rh=i%3Aaps%2Ck%3Aindo+top
JulienSorel ha scritto:
In this study we present several lines of evidence to demonstrate that indomethacin can directly activate CRTH2 independently of COXs and PPARs. First, induction of Ca2#1113132; mobilization and/or chemotaxis by submicromolar concentrations of indomethacin was consistently observed in CRTH2-expressing cells regardless of cell types, while it was not observed in cells lacking CRTH2. Second, such effects of indomethacin were always blocked by an anti- CRTH2 mAb BM7, or the effects were completely canceled by prior desensitization with natural CRTH2 ligand PGD2. Con- versely, binding of [3H]PGD2 to CRTH2 was specifically inhibited by indomethacin. These findings demonstrate the direct interaction between indomethacin and CRTH2.
direi che dello studio il passaggio fondamentale è questo. Molto interessante.
http://www.hairsite.com/hair-loss/forum_entry-id-110706-page-0-category-1-order-last_answer.html
in pratica l'effetto NETTO è che a fronte uno scarso agonismo rispetto alle PGD2 risulta a livello differenziale come un antagonismo, anche perché l'indometacina interagisce fisicamente col CRTH2
tradotto:
E 'Sabato notte e io sono calvo, ma PDG2 bloccanti (perdita di capelli Ricerca & studi clinici)
postato da Brasile1 , 31.10.2012, 23:48
»» All good di giorno 4 qui MPB. battaglia potrebbe essere combattimenti Indomethacin
»stesso!
»» lol. alcuni ragazzi dicendo che è antoganist e protagionist che I dont
»» capire ma im continueing di prendere entrambi fino a quando ho crescere i capelli di avere cattivi
»» effetti collaterali. il mio cuoio capelluto è un po 'meno grassa. Alec
»
»Sembra che molte persone non hanno familiarità con il agonista parola.
»
»L'indometacina è un CRTH42 agonista, non un antagonista.
»
»un agonista è l'esatto opposto di un antagonista.
»
»Un antagonista inibisce l'azione del recettore. Un agonista realtà
»promuove o attiva il recettore.
»
»Questo è esattamente quello che NON vogliono.
ho seguito questo sito per un po 'e anche acquistare i prodotti correlati bodybuilding da ID. Conosco un po 'su come funzionano in base alle interazioni in passato e posso dire che non mettono i prodotti che non sono ben pensati. mio background Biochem aiuta anche. Sembra indometacina è incluso nella formulazione per i suoi effetti sulla PGD sintasi, che è significativo. Espressione locale di PGD2 sarà ridotto riducendo sintasi PGD e il rilascio dei mastociti di PGD2. Se questo sarà solo fermare calvizie o se intende indurre la ricrescita è impossibile dire. Per quanto riguarda l'effetto agonista di indometacina, è per questo che mi sono iscritto al sito - perché a volte si fa le cose vecchie acustici vengono ripetuti da parte di coloro che non sono pienamente a capire . Amico, si può sapere abbastanza per spiegare che cosa è un agonista, ma è chiaro che o non hanno la conoscenza o la volontà di scavare più a fondo. Fare clic su questo studio e seguire: http://www.jimmunol.org/ content/168/3/981.long Ora, IC50 e EC50 sono termini utilizzati principalmente negli studi in vitro. IC50 è la concentrazione necessaria per inibire il 50% dell'effetto a livello del recettore del 50% di un dato effetto osservato. EC50 sta per concentrazione eccitatorio, ed è l'opposto (necessario per l'attivazione di un effetto. Dallo studio - c'è qualche effetto competitivo, vedi sotto: indometacina infatti inibita [3H] legame K562/CRTH2 cellule con il più basso valore IC50 PGD2 (8,1 ± 1,9 mM) tra FANS esaminato Ora l'effetto agonista può essere di preoccupazione, ma la questione diventa come potente è l'agonista. Alcuni agonisti sono deboli e gli altri sono forti ... il rapporto di attività rispetto al il legante usuale (in questo caso PGD2) è significativo. Il basso indica una potenza relativa di chemiotassi (rispetto a PGD2) di circa 1/20-1/50, sebbene questo estratto non parla di legame del recettore direttamente: CRTH2 transfettate cellule Jurkat (Jurkat/CRTH2) sono stati infatti attratto da indometacina e PGD2 (approssimativi EC50, 50 nM e 1 nm, rispettivamente) ma mock-transfettate cellule Jurkat (Jurkat / neo) non erano (Fig. 3 #8659; A). DP transfettate cellule Jurkat (Jurkat / DP) sono stati soppressi nella loro migrazione spontanea da PGD2, come illustrato in precedenza (8), ma non da indometacina (Fig. 3 #8659; A). Indometacina e PGD2 migrazione chemiotattica anche indotto di Th2 ma non cellule Th1 a concentrazioni submicromolari (EC50, 50-100 nM e 2-3 nM, rispettivamente. Fig. 3 #8659; B). Il seguente è un indicatore migliore della potenza relativa di indometacina rispetto a PGD2 ... indometacina indotta Ca2 + mobilizzazione in K562/CRTH2 cellule a concentrazioni submicromolari (approssimative EC50, 50 nM) con circa un ordine di potenza grandezza inferiore a quella di PGD2; . Ciò significa due cose Se legame al recettore è uguale o indometacina è Graeter, il fatto che la indometacina è circa 1/10 potente come PGD2 (un agonista debole potrebbe essere quasi come un effetto inibitorio. Se non è altrettanto forte legame, che è probabilmente il caso, allora i suoi effetti sul recettore sono minime, fino al punto di essere insignificante IF PGD2 è già attiva lì (e l'assunzione di tutta questa discussione è che questo è il caso per gli uomini calvi). Il fatto è che un antagonista del recettore di legame è necessaria una formulazione con o . senza indometacina Visto che questo è il primo inibitore PGD2 disponinile prodotto, probabilmente è stato messo fuori per soddisfare la domanda - non mi sarei sorpreso se in seguito il prodotto migliora, o concorrenti salire su questo. Tuttavia, l'attività agonista presunta indometacina è . probabilmente non così significativo un fattore come l'effetto inibitorio sulla PGD sintasi Nei modelli di allergia PGD2 inibizione è altrettanto efficace per molti antagonisti dei recettori CRTH2 in termini di efficacia, se stimolato CRTH2 recettori in modo significativo non sarebbe probabilmente che efficace.
In this study we present several lines of evidence to demonstrate that indomethacin can directly activate CRTH2 independently of COXs and PPARs. First, induction of Ca2#1113132; mobilization and/or chemotaxis by submicromolar concentrations of indomethacin was consistently observed in CRTH2-expressing cells regardless of cell types, while it was not observed in cells lacking CRTH2. Second, such effects of indomethacin were always blocked by an anti- CRTH2 mAb BM7, or the effects were completely canceled by prior desensitization with natural CRTH2 ligand PGD2. Con- versely, binding of [3H]PGD2 to CRTH2 was specifically inhibited by indomethacin. These findings demonstrate the direct interaction between indomethacin and CRTH2.
direi che dello studio il passaggio fondamentale è questo. Molto interessante.
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in pratica l'effetto NETTO è che a fronte uno scarso agonismo rispetto alle PGD2 risulta a livello differenziale come un antagonismo, anche perché l'indometacina interagisce fisicamente col CRTH2
tradotto:
E 'Sabato notte e io sono calvo, ma PDG2 bloccanti (perdita di capelli Ricerca & studi clinici)
postato da Brasile1 , 31.10.2012, 23:48
»» All good di giorno 4 qui MPB. battaglia potrebbe essere combattimenti Indomethacin
»stesso!
»» lol. alcuni ragazzi dicendo che è antoganist e protagionist che I dont
»» capire ma im continueing di prendere entrambi fino a quando ho crescere i capelli di avere cattivi
»» effetti collaterali. il mio cuoio capelluto è un po 'meno grassa. Alec
»
»Sembra che molte persone non hanno familiarità con il agonista parola.
»
»L'indometacina è un CRTH42 agonista, non un antagonista.
»
»un agonista è l'esatto opposto di un antagonista.
»
»Un antagonista inibisce l'azione del recettore. Un agonista realtà
»promuove o attiva il recettore.
»
»Questo è esattamente quello che NON vogliono.
ho seguito questo sito per un po 'e anche acquistare i prodotti correlati bodybuilding da ID. Conosco un po 'su come funzionano in base alle interazioni in passato e posso dire che non mettono i prodotti che non sono ben pensati. mio background Biochem aiuta anche. Sembra indometacina è incluso nella formulazione per i suoi effetti sulla PGD sintasi, che è significativo. Espressione locale di PGD2 sarà ridotto riducendo sintasi PGD e il rilascio dei mastociti di PGD2. Se questo sarà solo fermare calvizie o se intende indurre la ricrescita è impossibile dire. Per quanto riguarda l'effetto agonista di indometacina, è per questo che mi sono iscritto al sito - perché a volte si fa le cose vecchie acustici vengono ripetuti da parte di coloro che non sono pienamente a capire . Amico, si può sapere abbastanza per spiegare che cosa è un agonista, ma è chiaro che o non hanno la conoscenza o la volontà di scavare più a fondo. Fare clic su questo studio e seguire: http://www.jimmunol.org/ content/168/3/981.long Ora, IC50 e EC50 sono termini utilizzati principalmente negli studi in vitro. IC50 è la concentrazione necessaria per inibire il 50% dell'effetto a livello del recettore del 50% di un dato effetto osservato. EC50 sta per concentrazione eccitatorio, ed è l'opposto (necessario per l'attivazione di un effetto. Dallo studio - c'è qualche effetto competitivo, vedi sotto: indometacina infatti inibita [3H] legame K562/CRTH2 cellule con il più basso valore IC50 PGD2 (8,1 ± 1,9 mM) tra FANS esaminato Ora l'effetto agonista può essere di preoccupazione, ma la questione diventa come potente è l'agonista. Alcuni agonisti sono deboli e gli altri sono forti ... il rapporto di attività rispetto al il legante usuale (in questo caso PGD2) è significativo. Il basso indica una potenza relativa di chemiotassi (rispetto a PGD2) di circa 1/20-1/50, sebbene questo estratto non parla di legame del recettore direttamente: CRTH2 transfettate cellule Jurkat (Jurkat/CRTH2) sono stati infatti attratto da indometacina e PGD2 (approssimativi EC50, 50 nM e 1 nm, rispettivamente) ma mock-transfettate cellule Jurkat (Jurkat / neo) non erano (Fig. 3 #8659; A). DP transfettate cellule Jurkat (Jurkat / DP) sono stati soppressi nella loro migrazione spontanea da PGD2, come illustrato in precedenza (8), ma non da indometacina (Fig. 3 #8659; A). Indometacina e PGD2 migrazione chemiotattica anche indotto di Th2 ma non cellule Th1 a concentrazioni submicromolari (EC50, 50-100 nM e 2-3 nM, rispettivamente. Fig. 3 #8659; B). Il seguente è un indicatore migliore della potenza relativa di indometacina rispetto a PGD2 ... indometacina indotta Ca2 + mobilizzazione in K562/CRTH2 cellule a concentrazioni submicromolari (approssimative EC50, 50 nM) con circa un ordine di potenza grandezza inferiore a quella di PGD2; . Ciò significa due cose Se legame al recettore è uguale o indometacina è Graeter, il fatto che la indometacina è circa 1/10 potente come PGD2 (un agonista debole potrebbe essere quasi come un effetto inibitorio. Se non è altrettanto forte legame, che è probabilmente il caso, allora i suoi effetti sul recettore sono minime, fino al punto di essere insignificante IF PGD2 è già attiva lì (e l'assunzione di tutta questa discussione è che questo è il caso per gli uomini calvi). Il fatto è che un antagonista del recettore di legame è necessaria una formulazione con o . senza indometacina Visto che questo è il primo inibitore PGD2 disponinile prodotto, probabilmente è stato messo fuori per soddisfare la domanda - non mi sarei sorpreso se in seguito il prodotto migliora, o concorrenti salire su questo. Tuttavia, l'attività agonista presunta indometacina è . probabilmente non così significativo un fattore come l'effetto inibitorio sulla PGD sintasi Nei modelli di allergia PGD2 inibizione è altrettanto efficace per molti antagonisti dei recettori CRTH2 in termini di efficacia, se stimolato CRTH2 recettori in modo significativo non sarebbe probabilmente che efficace.
JulienSorel ha scritto:
In this study we present several lines of evidence to demonstrate that indomethacin can directly activate CRTH2 independently of COXs and PPARs. First, induction of Ca2#1113132; mobilization and/or chemotaxis by submicromolar concentrations of indomethacin was consistently observed in CRTH2-expressing cells regardless of cell types, while it was not observed in cells lacking CRTH2. Second, such effects of indomethacin were always blocked by an anti- CRTH2 mAb BM7, or the effects were completely canceled by prior desensitization with natural CRTH2 ligand PGD2. Con- versely, binding of [3H]PGD2 to CRTH2 was specifically inhibited by indomethacin. These findings demonstrate the direct interaction between indomethacin and CRTH2.
direi che dello studio il passaggio fondamentale è questo. Molto interessante.
http://www.hairsite.com/hair-loss/forum_entry-id-110706-page-0-category-1-order-last_answer.html
in pratica l'effetto NETTO è che a fronte uno scarso agonismo rispetto alle PGD2 risulta a livello differenziale come un antagonismo, anche perché l'indometacina interagisce fisicamente col CRTH2
continuo a non capire scritta così.
Julien dimmi se ho capito bene per piacere:
l'indometacina è un debole agonista del CRTH2 (che è esattamente la cosa contraria a quello che vogliamo ottenere) ma questa azione è ampiamente compensata da un'elevata inibizione di TUTTE le prostaglandine compresa la famigerata PGD2... e sarebbe questa la chiave del suo successo.
Giusto?
In this study we present several lines of evidence to demonstrate that indomethacin can directly activate CRTH2 independently of COXs and PPARs. First, induction of Ca2#1113132; mobilization and/or chemotaxis by submicromolar concentrations of indomethacin was consistently observed in CRTH2-expressing cells regardless of cell types, while it was not observed in cells lacking CRTH2. Second, such effects of indomethacin were always blocked by an anti- CRTH2 mAb BM7, or the effects were completely canceled by prior desensitization with natural CRTH2 ligand PGD2. Con- versely, binding of [3H]PGD2 to CRTH2 was specifically inhibited by indomethacin. These findings demonstrate the direct interaction between indomethacin and CRTH2.
direi che dello studio il passaggio fondamentale è questo. Molto interessante.
http://www.hairsite.com/hair-loss/forum_entry-id-110706-page-0-category-1-order-last_answer.html
in pratica l'effetto NETTO è che a fronte uno scarso agonismo rispetto alle PGD2 risulta a livello differenziale come un antagonismo, anche perché l'indometacina interagisce fisicamente col CRTH2
continuo a non capire scritta così.
Julien dimmi se ho capito bene per piacere:
l'indometacina è un debole agonista del CRTH2 (che è esattamente la cosa contraria a quello che vogliamo ottenere) ma questa azione è ampiamente compensata da un'elevata inibizione di TUTTE le prostaglandine compresa la famigerata PGD2... e sarebbe questa la chiave del suo successo.
Giusto?
l'indometacina, almeno da quanto dice quello studio, si lega al CRTH2. Un po' lo attiva, e quindi funge da agonista, ma lo attiva meno che se fosse legato il suo naturale libando ovvero la PGD2. Ciò equivale a conti fatti a un minore trasduzione del segnale. Del resto nel normale scalpo di soggetti non affetti da aga le PGD2 sono attive per circa 1/3 rispetto ai soggetti con aga. Uno blocco totale potrebbe anche non essere così auspicabile.
Morale della favola, in presenza di agonisti ben più potenti un agonista debole si comporta a conti fatti come un antagonista. ad es. un fitoestrogeno è un lieve agonista dei recettori ER, ma molto meno rispetto al 17 beta estradiolo, quindi rispetto a questo si comporta come anti-estrogeno.
Morale della favola, in presenza di agonisti ben più potenti un agonista debole si comporta a conti fatti come un antagonista. ad es. un fitoestrogeno è un lieve agonista dei recettori ER, ma molto meno rispetto al 17 beta estradiolo, quindi rispetto a questo si comporta come anti-estrogeno.
e la soppressione della sintesi di tutte le prostaglandine, inclusa la pgd2, siamo sicuri che non sia la chiave di tutto ? Mi sembra cosi strano..