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Ho trovato un altro articolo che dice in sintesi:
Prostanoidi compresi PGD 2 sono sintetizzati in tessuti diversi dal costitutiva dell'enzima cicloossigenasi (COX) -1 e la sua isoforma inducibile COX-2. Indometacina e altri farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) hanno la capacità di inibire l'attività di COX, una proprietà che rappresenta i loro effetti terapeutici condivisi . Nel corso di identificazione di PGD 2 come unica CRTH2 agonista prodotta dai mastociti, indometacina è stato utilizzato per sopprimere la produzione di PGD2.
Abbiamo inaspettatamente trovato che indometacina per sé ha un effetto agonistico su CRTH2. In questo lavoro, presentiamo prove che indometacina sembra essere unico tra vari FANS in quanto può attivare efficacemente CRTH2 per indurre la migrazione cellulare in cellule Th2, eosinofili e basofili, indipendentemente dalla sua attività anti-COX.
e poi asserisce se non erro che questa funzione non la si trova in altri farmaci anti-infiammatori non steroidei (aspirina, sulindac, diclofenac, e acemetacin), che si legge, non ha avuto un tale effetto anche a concentrazioni micromolari.
eccovi l'articolo completo http://www.jimmunol.org/content/168/3/981.full
ho letto cose interessanti come:
1. Che il legame tra PGD2 e CRTH2 è stato specificamente inibito da indometacina. Questi risultati dimostrano l'interazione diretta tra indometacina e CRTH2. Altri potenti inibitori COX come aspirina e diclofenac hanno mostrato poco o nessuno effetto anche a 10 pM, e inattivazione preventiva Coxs non potrebbe influenzare azioni indometacina.
2. Allo stato attuale, i livelli ematici di indometacina-triggered CRTH2 attivazione non sono chiari. È stato riferito che IC 50 valori per indometacina su COX-1 e COX-2 in cellule intatte erano 0,01 micron e 0,6 micron, rispettivamente, e che il livello di picco plasmatico di indometacina dopo la dose terapeutica di 25 mg nell'uomo era 0,8 mg / ml (2,2 pM). In questo studio, abbiamo dimostrato che l'indometacina può pienamente attivare CRTH2 a concentrazioni submicromolari nelle cellule Th2, basofili ed eosinofili. Pertanto, è concepibile che concentrazioni terapeutiche di indometacina nei tessuti possono essere su livelli sufficienti per attivare CRTH2. Gli effetti diretti di indometacina in vivo su cellule Th2, eosinofili, basofili o non sono stati segnalati.
3. Indometacina, è un agonista per il recettore CRTH2 ma non per il recettore DP.
Questi risultati suggeriscono che CRTH2 non è responsabile dell'azione anti-infiammatoria che dipende dalla Pgd2. Abbiamo così ulteriormente ipotizzato un concetto, cioè, che la PGD 2 presenta le sue funzioni inibitorie tramite DP e le sue funzioni stimolatorie attraverso CRTH2, anche se le conseguenze cliniche di attivazione CRTH2 rimane in gran parte da chiarire.
per me siamo vicini alla svolta, come mai fin ora.... incrociamo le dita.
